miR-539-5p、CAAP1在胃癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨微小RNA(miR)-539-5p、Caspase活性和凋亡抑制因子1(CAAP1)在胃癌组织中表达及其临床意义。方法 2018年1月～2019年12月我院接受手术治疗胃癌组织标本及对应的癌旁组织102例,检测癌组织miR-539-5p、CAAP1表达水平,探讨miR-539-5p、CAAP1表达与临床病理参数及预后的关系。Pearson法分析miR-539-5p与CAAP1表达相关性。Kaplan-Meier法分析胃癌病人生存期。采用Cox回归模型分析胃癌病人预后的影响因素。结果 胃癌组织中miR-539-5p表达水平低于癌旁组织,CAAP1表达水平高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。胃癌组织miR-539-5p与CAAP1表达水平存在负相关性(P=0.000)。胃癌组织miR-539-5p、CAAP1表达均与TNM分期、浸润深度、淋巴结转移、肿瘤直径显著相关(P<0.05)。miR-539-5p高表达组3年生存率高于低表达组(P=0.045),CAAP1高表达组3年生存率低于低表达组,差异有统计学意义(P=0.015)。Cox回归显示,TNM分期、...     

miR-153在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨miR-153在胃癌中的表达及其临床意义。方法:收集49例胃癌根治术后组织和配对癌旁正常组织标本,采用实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-153的表达水平,并分析其与胃癌临床TNM分期、肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移等临床病理参数之间的关系。结果:miR-153在胃癌组织中的表达量显著低于相应癌旁正常组织(P0.01),miR-153的表达量与胃癌淋巴结转移有关(P0.05),与民族、性别、年龄、分化程度、肿瘤大小、临床TNM分期等病理参数无关(P0.05)。结论:miR-153在胃癌组织中低表达,提示miR-153可能与胃癌的发生发展有关。     

结直肠癌组织中miR-142-3p及RAC1基因的表达及其意义

目的 研究结直肠癌组织中miR-142-3p、RAC1基因及蛋白的表达与临床病理特征的关系,并探讨miR-142-3p及RAC1二者表达的相关性.方法 用实时荧光定量PCR技术测定50例结直肠癌组织及其对应的正常黏膜组织中miR-142-3p和RAC1mRNA的表达;用免疫组化SP法检测RAC1蛋白的表达.结果 结直肠癌组织中miR-142-3p的表达低于对应的癌旁组织[-(0.714±2.876)比-(2.116±3.179),Z=-2.882,P=0.004];RAC1 mRNA表达显著高于癌旁组织[(8.973±1.940)比(10.093±2.069),Z=-4.204,P=0.000].miR-142-3p的表达与结直肠癌的淋巴结转移和临床分期有关(均P＜0.05),而与患者的性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤位置、浸润深度、组织分化程度、有无远处转移等无关(均P ＞0.05);RAC1 mRNA的表达与结直肠癌患者的分化程度、淋巴结转移、远处转移及临床分期有关(均P ＜0.05),而与性别、年龄、肿瘤位置、肿瘤大小、浸润深度无关(均P＞0.05);RAC1蛋白的表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移、远处转移及临床分期有关(P＜0.05),而与其他临床病理特征无关.miR-142-3p的表达与RAC1 mRNA的表达无相关性(P＞0.05),而与RAC1蛋白的表达存在负相关(P＜0.05).结论 在结直肠癌组织中RAC1mRNA及RAC1蛋白高表达和miR-142-3p的低表达可能与其预后有关.     

miR-155和miR-30a在胃癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨胃癌组织和癌旁组织miR-155和miR-30a的表达差异及其临床意义.方法 收集手术切除的胃癌标本52例,采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应( RT-qPCR)检测癌及癌旁组织标本miR-155和miR-30a的表达水平,分析其与临床病理的关系.结果 miR-155在胃癌组织中表达量(0.84 ±2.27)显著高于其在配对癌旁组织中的表达值(0.28 ±0.56,P＜0.05);miR-155高表达与淋巴结转移有关(P＜0.05).miR-30a在胃癌组织中表达量(3.16±8.11)显著低于其在配对癌旁组织中的表达值(15.87±35.58,P＜0.05).miR-30a的低表达与肿瘤侵犯层次、淋巴结转移有关(P＜0.05).结论 miR-155和miR-30a与胃癌发生发展密切相关,可能成为胃癌的潜在诊断及治疗靶点.     

胃癌组织中miR-155的表达及其临床意义

目的:分析胃癌组织中miR-155的表达差异及其临床意义.方法:收集手术切除的52例胃癌标本及其癌旁组织,采用实时荧光定量-聚合酶链反应( RT-PCR)检测癌组织及癌旁组织标本miR-155的表达水平,并分析miR-155的表达与临床病理的关系.结果:RT-PCR结果显示,miR-155在胃癌组织中表达值(0.84±2.27)明显高于其配对癌旁组织中的表达值( 0.28±0.56) (P＜0.05);miR-155的表达水平与淋巴结转移有关,有淋巴结转移组明显高于无转移组(P＜0.05);miR-155的表达与性别、年龄、肿瘤大小、侵犯层次、TNM分期及脉管侵犯无关,各参数的分组间差异无统计学意义(均P＞0.05).结论:miR-155在胃癌组织中呈高表达,且可能与胃癌的淋巴结转移有关.     

微小RNA-10b在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨胃癌组织和癌旁组织中微小RNA(miR)-10b的表达差异及其临床意义.方法 采用SYBR Green Ⅰ荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)法检测78例胃癌患者手术切除癌组织及配对癌旁组织标本中miR-10b的表达水平.结果 miR-10b在胃癌组织中的相对表达水平(6.758±2.301)显著高于其在配对癌旁组织中的表达(8.516±1.870),差异有统计学意义(P＜0.01).胃癌组织中miR-10b的表达水平与临床TNM分期(P＜0.01)、肿瘤大小(P＜0.01)、淋巴结转移(P＜0.01)以及肿瘤浸润深度(P＜0.01)密切相关,而与年龄、性别、分化程度无明显相关(P＞0.05).结论 胃癌组织中miR-10b的高表达可能与胃癌的发生、发展、侵袭、转移相关.     

乳腺癌组织中miR-153表达的临床意义

探讨mi R-153表达对乳腺癌的临床意义。收集2017年2月—2018年7月本院普外科行手术治疗的86例乳腺癌患者的肿瘤组织标本,同时取离肿瘤组织5 cm处正常乳腺组织为对照。荧光定量PCR检测miR-153表达。乳腺癌组织miR-153表达显著低于癌旁组织(P0.01)。乳腺癌组织miR-153表达与年龄和肿瘤大小无关(P0.05);但与TMN分期、分化程度、淋巴结转移相关(P0.01)。乳腺癌组织中miR-153低表达,miR-153可能参与了乳腺癌的发生、发展、分化和转移过程。     

miR-106a-5p在胃癌细胞和胃癌组织中的表达及其调控靶基因信号通路富集分析

目的检测mi R-106a-5p在胃癌细胞和胃癌组织中的表达并分析其表达与胃癌患者临床病理特征的关系,并采用生物信息学方法分析其靶基因及其富集的信号通路。方法采用实时荧光定量PCR法检测mi R-106a-5p在正常胃黏膜上皮细胞GES-1和不同分化程度的胃癌细胞AGS(高分化)、MKN-28(中分化)、HGC-27(未分化)、MGC-803(低分化)、BGC-823(低分化)、MKN-45(中分化)及SGC-7901(中分化)和组织(58例胃癌组织及其相应的距离癌灶5 cm以上且经HE染色证实均无癌细胞的癌周组织)中的表达,采用mir WALK网站数据库的预测软件预测其靶基因并选择3个以上软件支持的靶基因,运用DAVID 6.7软件在线富集选择的靶基因参与的信号通路。结果与正常胃黏膜上皮细胞GES-1比较,mi R-106a-5p在不同分化程度的胃癌细胞AGS、SGC-7901、MKN-45、MGC-803、BGC-823及HGC-27中的表达量明显上调(P0.010或P0.001),而在MKN-28细胞中未见上调(P0.050)。与相应的癌旁组织比较,mi R-106a-5p在胃癌组织中的表达量在36例中表达上调(即高表达),在18例中表达下调(即低表达),4例变化不明显。mi R-106a-5p在胃癌组织中表达与淋巴结转移(P=0.003)和侵犯深度(P=0.034)有关,而与胃癌患者的年龄、性别、组织学分化程度、TNM分期、淋巴管侵犯、血管侵犯及Borrmann分型无关(P0.050)。生物信息学分析结果提示,mi R-106a-5p的靶基因富集存在于与肿瘤相关的31个信号通路中。结论 mi R-106a-5p在胃癌细胞系及胃癌组织中高表达并与淋巴结转移以及浸润深度有关,其有可能作为一具备潜在研究价值的癌基因。     

CAFs在胃癌组织中的表达及与临床病理特征的关系

目的:探讨胃癌患者间质中肿瘤相关纤维母细胞(CAFs)的表达及与胃癌临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学Elivision二步法检测71例胃癌组织中α-SMA来验证CAFs的表达,并分析其与胃癌临床病理特征及预后的关系。结果:胃癌组织中黏膜细胞与腺细胞排列杂乱,其中α-SMA在胃癌组织中的表达明显;癌旁组织中α-SMA的表达呈强阳性。胃癌组织α-SMA的表达高于正常组织(P<0.05);癌旁组织高于胃癌组织及正常组织(P<0.05)。胃癌组织α-SMA的表达与胃癌患者的性别、年龄、Lauren分型及组织学分级无关(P>0.05),与肿瘤大小和淋巴结转移相关(P<0.05)。肿瘤直径<3 cm预后较好,5年预后未复发率80.0%,肿瘤直径>5 cm患者5年预后复发转移或死亡者在75.0%。结论:胃癌组织及癌旁组织中CAFs呈高表现,其中癌旁组织表达高于癌组织,其与胃癌肿瘤大小和淋巴结转移呈正相关性,预后较差,与胃癌的侵袭转移密切相关。     

miR-143-3p在胃癌组织中的表达和临床意义研究以及生信分析

目的探索miR-143-3p在胃癌细胞和胃癌组织中的表达、并分析其异常表达的临床意义;同时采用生物信息学方法,进行靶基因和信号通路富集分析。方法采用实时荧光定量PCR法检测miR-143-3p在正常胃黏膜细胞和5种胃癌细胞,以及胃癌组织和癌旁组织中的表达,并分析其临床意义。采用OncomiR和YM500数据库分析miR-143-3p在胃癌组织和癌旁组织中的表达。采用miRecords网站数据库的预测软件预测其靶基因,选择至少3个以上软件支持的靶基因,运用DAVID 6.7软件在线富集分析其靶基因参与的信号通路。结果实验结果表明:相对于正常胃黏膜上皮细胞GES-1,miR-143-3p在不同分化程度的胃癌细胞,包括SGC-7901(中分化)、MKN-45(中分化)、MGC-803(低分化)、BGC-823(低分化)和HGC-27(未分化)细胞中的表达量均明显下调(P0.001)。实时荧光定量PCR检测结果表明:相对于癌旁组织,miR-143-3p在胃癌组织中的表达在36例中下调,在18例中上调,4例变化不明显。miR-143-3p在胃癌组织中的表达与胃癌淋巴结转移以及浸润深度相关(P0.05)。生信分析结果显示,miR-143-3p的靶基因富集在38个与肿瘤相关的信号通路中。结论 miR-143-3p是胃癌中表达下调的分子标志物,是潜在的具有临床相关性的抑癌基因,可能参与胃癌发生发展过程中的生物学行为。     

miR-490-3p在胃癌中的表达及其临床价值

目的 探讨miR-490-3p表达水平与胃癌临床病理特征和预后的关系。方法 通过实时荧光定量PCR(qPCR)方法检测80例胃癌患者的癌组织与癌旁正常组织中miR-490-3p的相对表达量,分析其与临床病理特征的关系,采用Kaplan-Meier曲线、Cox比例风险回归模型进行预后分析。结果 miR-490-3p在癌组织中的相对表达量为(0.652±0.072),低于癌旁正常组织中的(1.259±0.069),差异有统计学意义(t=40.528,P<0.05);miR-490-3p表达与浸润深度、淋巴结转移及TMN分期显著相关(P<0.05);miR-490-3p低表达和高表达患者无进展生存期差异有统计学意义(23个月vs 30个月,χ²=8.583,P=0.03);miR-490-3p、淋巴结转移及TNM分期是胃癌预后的独立影响因素(HR=2.396、0.472、0.230,均P<0.05)。结论 mi R-490-3p表达降低可促进胃癌的增殖、分化和迁移,可成为胃癌诊断和预后的潜在分子标志物。     

miR-130b和RUNX3mRNA在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的 研究miR-130b和RUNX3mRNA在胃癌组织中的表达,并评价miR-130b对抑癌基因RUNX3表达的影响.方法 用荧光定量PCR技术检测40对胃癌组织及其对应的癌旁正常胃黏膜组织中miR-130b和RUNX3mRNA的表达量;用免疫组织化学SP法检测RUNX3蛋白的表达.结果 胃癌组织中miR-130b的表达显著高于对应的癌旁组织(2.18±3.75)比(2.59±3.45),P＜0.05;而胃癌组织中RUNX3mRNA的表达显著低于对应的癌旁组织(8.76±2.82)比(7.58±2.87),P ＜0.05.miR-130b和RUNX3mRNA的表达与胃癌的淋巴结转移、临床分期有关(P＜0.05),而与患者的年龄、性别、肿瘤大小、远处转移、有无浸润周边器官组织无关(均P ＞0.05).miR-130b的表达与RUNX3蛋白的核表达、细胞核+细胞质的表达存在负相关(P＜0.05),而与RUNX3mRNA、RUNX3蛋白的细胞质表达无相关性(P＞0.05).结论 miR-130b和RUNX3mRNA的异常表达与胃癌预后有关;miR-130b可能通过减少RUNX3蛋白的表达水平导致肿瘤的发生.     

miRNA-126和PIK3CG及MMP-7在胃癌组织中的表达及其相关性

检测胃癌组织中miR-126和PIK3CG、MMP-7的表达情况,为探索miR-126与胃癌相关性的研究提供新的理论依据。选取2015年3—11月内蒙古医科大学附属医院收治的胃癌患者50例,术前均未经放化疗。免疫组织化学检测PIK3CG和MMP-7在胃癌组织和距癌灶5 cm的胃正常组织中的表达水平;随机抽取25对胃癌组织和距癌灶5 cm的胃正常组织,应用real-time PCR检测miR-126的表达水平。PIK3CG、MMP-7在胃癌组织中高表达,均与TNM分期和有无淋巴结转移相关(P0.05),与年龄、性别、分化程度和肿瘤大小无明显相关性(P0.05);miRNA-126在胃癌组织中低表达(t=-20.986,P0.05),且与患者的性别、年龄及肿瘤大小无明显相关性(P0.05),与肿瘤分化程度、TNM分期和有无淋巴结转移有明显相关性(P0.05)。PIK3CG、MMP-7在胃癌组织中高表达,有致癌作用;miRNA-126在胃癌组织中低表达,有抑癌作用;miRNA-126与PIK3CG及MMP-7有相互抑制作用,可认为miRNA-126可抑制该2种因子的表达。     

RhoA和Snail的表达与胃癌生物学行为的关系

目的检测RhoA和Snail在胃癌组织中的表达,以探讨它们与胃癌生物学行为的关系。方法采用免疫组织化学方法检测189例胃癌患者术后石蜡标本中RhoA和Snail蛋白的表达,分析它们的相关性以及与胃癌临床病理学特征和生存的关系。结果①RhoA和Snail在胃癌组织中的表达阳性率均分别明显高于其在癌旁组织（RhoA：P=0.008;Snail：P=0.000）和正常胃黏膜组织（RhoA：P=0.010;Snail：P=0.000）中的表达阳性率;RhoA在癌旁组织中的表达与其在正常胃黏膜组织中的表达差异无统计学意义（P=0.782）,而Snail在癌旁组织中的表达明显高于其在正常胃黏膜组织中的表达,差异有统计学意义（P=0.001）。②RhoA在胃癌组织中的阳性表达与胃癌的TNM分期和Lauren分型有关（P〈0.05）,而与胃癌的肿瘤直径、有无淋巴结转移及分化程度无关（P〉0.05）。Snail在胃癌组织中的阳性表达与胃癌肿瘤直径、有无淋巴结转移、分化程度、TNM分期及Lauren分型均有关（P〈0.05）。RhoA和Snail在胃癌组织中的阳性表达均与患者的性别和年龄无关（P〉0.05）。③胃癌组织中RhoA蛋白和Snail蛋白的表达呈显著正相关（rs=0.203,P=0.005）。④肿瘤TNM分期、RhoA及Snail表达和淋巴结转移均为胃癌术后患者的独立预后因素（P〈0.05）。结论 RhoA和Snail在胃癌组织中表达上调,它们可能共同参与了胃癌的发生、发展过程,且RhoA/Snail信号途径可能在胃癌的浸润和转移过程中发挥着重要作用。     

Eph受体酪氨酸激酶A2和CD133在胃癌组织的表达及其与胃癌发生发展的关系

目的 探讨Eph受体酪氨酸激酶A2(EphA2)和CD133在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后关系.方法 采用免疫组织化学法检测82例胃癌患者手术切除的癌组织和癌旁组织中EphA2和CD133表达水平.结果 EphA2在胃癌组织中的表达率明显高于癌旁组织(86.59％比20.73％,P＜0.01),CD133在胃癌组织中的表达率明显高于癌旁组织(67.07％比10.98％,P＜0.01);EphA2表达水平与胃癌TNM分期、淋巴结转移明显相关(P＜0.05),CD133表达水平与胃癌组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关(P＜0.05).结论 EphA2和CD133过度表达可能在胃癌的发生、发展过程中发挥作用.     

FoxP3和A2aR在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的比较胃癌组织及其癌旁组织中叉头蛋白3(forkheadboxprotein3,FoxP3)和腺苷2a受体(adenosine 2a receptor,A2aR)表达的差兄,并探索胃癌组织FoxP3和A2aR的岛表达与灼其临床病理学特征的关系。方法回顾性收集2015年7月至2016年11月;9期间于徐州医科大学附属医院接受手术治疗的52例胃癌患者的癌组织及其癌旁组织标本,采片用免疫组织化学染色方法检测其FoxP3和A2aR的表达:结果①胃癌组织中FoxP3的高表达率为69.2%(36/52),高于癌旁组织的11.5%(6/52),差异有统计学意义(P0.001);胃癌组织中A2aR的高表达率为69.2%(36/52),高于癌旁组织的25.0%(13/52),差异有统计学意义(P0.001)②胃癌组织中,FoxP3与A2aR的表达之间存在正相关性关系(r=0.76,P0.05)}③在胃癌组织中,FoxP3和A2aR的高表达均与患的性别、年龄、肿瘤直径、肿瘤位置、分化程度、大体分型及舅组织学分型无关(P0.05),而均与TNM分期、T分期、淋巴结转移数目及远处转移有关(P0.05),Ⅲ期+Ⅳ期患者的高表达率高于Ⅰ期+Ⅱ期患者,T3期+T4期患者的高表达率高于T1期+T2期患者,有远处转移患者的高表达率高于无远处转移患者,且随淋巴结转移数目的增多,高表达率逐渐增高。结论胃癌组织中存在FoxP3和A2aR的高表达,二者可能是促进胃癌发生与发展的重要因素。     

DEC1和STAT3在胃癌组织中的表达及意义

目的:探讨DECl和S1-AT3在胃癌组织中的表达及其在胃癌发病机制中的作用.方法:利用免疫组织匕学方法检测59例胃癌组织中DEC1、STAr3 2种蛋白的表达情况,以19例癌旁正常组织作为对照.结果:DECl蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为71.2%,高于癌旁正常组织的阳性表达率(26.3%.P<0.05).胃癌组织中的DECl表达与STAT3表达呈正相关,与肿瘤的分化程度有关,但与患者性别、年龄、肿瘤大小、TNM分期、浸润深度、有无淋巴结转移及远处转移无关;STAT3蛋白的表达与肿瘤的TNM分期、分化程度、浸润深度、淋巴结转移有关,而与患者性别、年龄、肿瘤大小及远处转移无关.结论:DEC1蛋白在胃癌组织中高表达,且与STAT3蛋白的表达相关.DECl和STAT3均为转录调节因子,二者的相互调节很可能在胃癌的发生发展中具有重要作用.     

血管内皮生长因子-C和生存素在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨胃癌组织中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）-C和生存素（sunrivin）蛋白表达及其临床意义。方法 采用免疫组织化学SP法检测97例原发性胃癌组织、癌旁组织及20例正常胃黏膜组织中VEGF-C和survivin蛋白的表达，并分析其与临床病理特征和预后的关系。结果 胃癌组织VEGF-C和survivin蛋白表达阳性率分别为66．0％和57．2％，显著高于癌旁组织和正常胃组织（P〈0．05）；VEGF-C蛋白表达与肿瘤分化程度、肿瘤部位、肿瘤直径、静脉侵犯及远处转移等无关，但与淋巴结转移、淋巴管侵犯、浆膜面受累和肿瘤TNM分期等密切相关；survivin蛋白表达与肿瘤分化程度、肿瘤部位、肿瘤直径、静脉侵犯等无关，但与浆膜面受累、淋巴管侵犯、淋巴结转移、远处转移和肿瘤TNM分期等密切相关；VEGF-C和survivin阳性表达组术后生存率明显低于阴性组；VEGF-C和survivin在胃癌组织中阳性表达呈正相关。结论 VEGF-C及survivin蛋白的阳性表达可作为胃癌预后不良的参考指标。     

SIRT-1及E-cadherin在胃癌组织中表达的相关研究

目的探讨沉默信息调节因子-1(silence signal regulating factor-1,SIRT-1)和上皮型钙黏附素(epithelial cadherin,E-cadherin)在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP方法检测SIRT-1和E-cadherin蛋白在胃癌组织及其相应的癌旁组织中的表达情况,采用Spearman方法分析SIRT-1与E-cadherin蛋白表达的相关性。结果 SIRT-1蛋白表达阳性率在胃癌组织中明显高于其相应的癌旁组织(χ~2=5.791,P=0.016),其在弥漫型胃癌组织中明显低于肠型胃癌组织(P0.05),而其阳性表达与胃癌患者的年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤部位、分化程度、TNM分期及淋巴结转移均无关(P0.05)。E-cadherin蛋白表达阳性率在胃癌组织中明显低于其相应的癌旁组织(χ~2=10.868,P=0.001),其在弥漫型胃癌组织中明显高于肠型胃癌组织(P0.05);同样与胃癌患者的年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤部位、分化程度、TNM分期及淋巴结转移均无关(P0.05)。SIRT-1与E-cadherin蛋白在胃癌组织中的表达呈负相关关系(r_s=–0.381,P=0.013)。结论胃癌组织中SIRT-1的表达增高可能通过下调E-cadherin表达从而促使肿瘤的发生和发展,SIRT-1及E-cadherin的表达变化可能参与了肠型胃癌的发生。     

miR-23a与RUNX1在胃癌中的表达及其临床意义

目的:探讨miR-23a与转录因子RUNX1在胃癌中的表达情况及意义。方法:运用荧光素报告基因活性分析检测miR-23a与RUNX1基因3’UTR区结合情况。收集胃癌患者手术标本(胃癌及癌旁组织)87例,分别运用原位杂交、免疫组化方法检测胃癌组织及癌旁组织中miR-23a,RUNX1的表达。结果:荧光素酶报告基因活性分析提示RUNX1是miR-23a的靶基因。在87例胃癌组织中miR-23a阳性表达率为82.76%,RUNX1蛋白阳性表达率为14.94%,与癌旁对照组(分别为25.29%,80.46%)比较,差异均具有统计学意义(P<0.01);有淋巴结转移组的miR-23a的表达明显高于无淋巴结转移组(P<0.01),且miR-23a的表达随着胃癌浸润深度和临床分期演进而上调(P<0.01);有淋巴结转移组的RUNX1的表达明显低于无淋巴结转移组(P<0.01),且RUNX1的表达随着胃癌浸润深度和临床分期演进而下调(P<0.01);miR-23a与RUNX1的表达呈明显负相关(r=-0.474,P=0.004)。结论:RUNX1是miR-23a直接调控的靶基因;miR-23a高表达和RUNX1蛋白低表达可能是胃黏膜恶性转变以及发生浸润转移的重要生物学标志。