脂肪细胞因子研究进展

脂肪组织能够分泌产生一系列细胞因子，通过自分泌、旁分泌、甚至通过血液循环作用于远处的靶器官，参与能量代谢及平衡，并可能参与糖尿病、动脉粥样硬化等一系列肥胖相关疾病的发生。本文综述脂肪细胞补体相关蛋白、抵抗素、肿瘤坏死因子-α、白介素-6、酰化刺激蛋白的研究进展。     

脂肪细胞因子-血管轴的基础与临床研究进展

脂肪组织不仅具有储存能量的作用,还具有重要的内分泌和免疫功能,对机体正常的代谢平衡和一些疾病的发生、发展起着十分重要的作用.脂肪组织的这种作用是通过自身分泌的一系列活性物质--脂肪细胞因子(adipocytokine)介导的.脂肪细胞因子不仅与肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病等代谢疾病密切相关,还能够通过多种机制调节血管的结构与功能,参与动脉粥样硬化的形成.脂肪细胞因子与心血管疾病的关系问题日益受到关注.     

脂肪组织分泌功能研究进展

脂肪组织是一个内分泌器官，分泌的细胞因子通过自分泌、旁分泌和血液循环的方式作用于远处的靶器官。在肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病发病机制中发挥重要作用。本文综述禁食诱导脂肪因子、酰化刺激蛋白、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子α和白介素-6研究进展。     

内脂素与动脉粥样硬化的研究进展

近年来研究发现脂肪组织不仅仅具有能量储备功能,还具有旺盛的内分泌功能,能够产生和分泌多种生物活性物质,包括瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、网膜素等,它们统称为脂肪细胞因子,参与机体许多生理与病理过程.内脂素(visfatin)是新发现的脂肪细胞因子,具有类胰岛素样降糖、促进脂肪组织分化与合成、与糖脂代谢及肥胖密切相关.最新研究发现内脂素与动脉粥样硬化发生和发展的过程相关.本文就内脂素与动脉粥样硬化的研究进展做一综述.     

血管周围脂肪组织与衰老相关血管疾病研究进展

血管周围脂肪组织(PVAT)是围绕血管的一种特殊脂肪组织,是血管内稳态的重要调节者,它除了支持组织的作用外,也是一个内分泌器官,在衰老过程中可导致血管功能失调。PVAT可释放多种脂肪细胞因子、趋化因子和生长因子,这些PVAT衍生因子以内分泌和旁分泌的方式调节血管信号和血管功能。在生理条件下,PVAT能够储存和燃烧脂质,产生热量,并从血液中吸收脂肪酸。PVAT还可释放多种血管活性分子,如NO、H₂S和脂联素等,防止动脉粥样硬化的发展。同时PVAT在动脉粥样硬化的发展过程中起着关键的作用。肥胖、2型糖尿病、血管损伤和衰老等病理条件可导致PVAT功能障碍、血管内皮细胞和平滑肌细胞功能障碍。主要表现为PVAT释放促炎脂肪因子,进一步引起内皮功能障碍、炎症细胞浸润和血管平滑肌细胞迁移,从而导致动脉粥样硬化的发展。PVAT被认为是年龄相关血管疾病的预测因子和潜在治疗干预的靶点。本文总结了PVAT与年龄相关血管疾病的关系,对PVAT在多种血管系统相关疾病中所起的作用进行综述。     

新的脂肪细胞因子与冠心病

脂肪组织可分泌众多的脂肪细胞因子.它们参与体内物质和能量代谢、肥胖、胰岛素抵抗的病理生理过程,其中许多因子还在冠心病的发生、发展中起重要作用.内脂素、血清淀粉样蛋白A(SAA)、apelin、chemerin是近几年来新发现的脂肪细胞因子,研究发现它们与冠心病关系密切,直接或间接参与了动脉粥样硬化的病理生理过程.对这几种因子的深入研究将为冠心病的防治提供新的靶点.     

骨桥蛋白和肥胖

骨桥蛋白(OPN)是细胞外基质中一种重要的功能性蛋白和前炎性反应细胞因子.研究表明,OPN在肥胖者体内脂肪组织中的表达明显上调,且主要由脂肪组织巨噬细胞所分泌.它可通过介导巨噬细胞的趋化和增强单核细胞趋化蛋白(MCP)-1的作用来促进巨噬细胞在脂肪组织中的蓄积,还可引起肥胖相关的脂肪组织炎性反应因子的增加,在肥胖、胰岛素抵抗的发生过程中起重要作用.     

骨桥蛋白和肥胖

骨桥蛋白（OPN）是细胞外基质中一种重要的功能性蛋白和前炎性反应细胞因子.研究表明,OPN在肥胖者体内脂肪组织中的表达明显上调,且主要由脂肪组织巨噬细胞所分泌.它可通过介导巨噬细胞的趋化和增强单核细胞趋化蛋白（MCP）-1的作用来促进巨噬细胞在脂肪组织中的蓄积,还可引起肥胖相关的脂肪组织炎性反应因子的增加,在肥胖、胰岛素抵抗的发生过程中起重要作用.     

脂肪因子网膜素生物学特性的研究进展

网膜素（omentin）是由美国马里兰大学Yang等于2003年首先发现的特异性表达于网膜脂肪组织的细胞因子,近年来发现它与脂肪组织分泌的其他细胞因子如瘦素、脂联素和内脂素等共同参与了糖代谢及血管内皮功能调节。同时网膜素与肥胖、2型糖尿病、动脉粥样硬化及炎症密切相关,在这些疾病发病机制中的作用也备受关注。笔者就网膜素生物学特性的研究进展作一简介。     

氧化修饰的脂蛋白与脂肪代谢的关系

<正>血脂代谢异常与动脉粥样硬化疾病、心脑血管疾病、代谢综合征等密切相关,而脂肪组织是哺乳动物重要的代谢器官,与血脂代谢密切相关。脂肪组织不仅能够储存能量,同时还可分泌多种激素、细胞因子以及代谢产物,这些物质通过调节中枢神经系统的摄食信号和外周组织的代谢活动来控制全身性能量平衡~([1])。许多科学研究和学术报道均已阐述了肥胖、高胆固醇血症、代谢综合征等疾病的病理生理改变。近年来对于脂肪组织功能失代偿的研究越来越多,脂肪     

Adiponectin--一种新的脂肪细胞因子

脂肪组织能分泌一系列脂肪细胞因子(adipocytokines)参与机体的能量代谢，并与肥胖、胰岛素抵抗及其并发症密切相关。新近又发现一种脂肪细胞因子，即脂联素(adi—ponectin)，它是脂肪组织特异性分泌的具有类似胶原结构的蛋白，在肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病及动脉粥样硬化的患者其浓度明显低于正常人，被认为是胰岛素抵抗和糖尿病大血管病变的保护因子。     

脂联素与胰岛素抵抗

脂肪组织是重要的内分泌器官,能以旁分泌、自分泌和内分泌方式产生生物活性因子或因子样分子,称为脂肪细胞因子,包括肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、     

血管周围脂肪组织与心血管疾病的关系

肥胖是一种慢性炎症性疾病,脂肪组织不仅可储存多余的能量,还具有强大的内分泌功能。围绕在血管周围的脂肪组织称为血管周围脂肪组织,以往认为血管周围脂肪组织是与血管伴行起支撑保护作用的结缔组织。现越来越多的证据证明,血管周围脂肪组织可分泌多种细胞因子和脂肪因子,与血管内皮细胞、平滑肌细胞的功能障碍密切相关。同样,动脉粥样硬化作为一种慢性炎症性疾病,是高血压、冠心病等心血管疾病的主要致病因素,现就近几年关于血管周围脂肪组织解剖、生理功能障碍与心血管疾病的相关研究做一综述。     

代谢炎症与肥胖相关研究进展

肥胖是能量代谢失衡所导致的体脂过度积聚,可引起动脉粥样硬化、胰岛素抵抗和血脂异常等多种代谢综合征的发生。肥胖本身是一种发生在脂肪组织的慢性炎症疾病,伴随着脂肪组织细胞内炎症信号通路的激活、炎性细胞因子的释放和免疫细胞的浸润等病理改变。脂肪组织释放的炎症介质也可进入循环系统而影响其他组织器官功能,引起相关代谢综合征的发生。因此,代谢炎症在肥胖中的发生机制是研究肥胖及其相关疾病的基础,针对肥胖代谢炎症的治疗方法和新靶点的开发也将为肥胖及其相关代谢疾病的治疗带来新的思路。     

脂肪组织分泌功能研究新进展

长期以来，脂肪组织一直被认为是仅供能量贮备的终末分化器官。然而，随着瘦素(leptin)、脂肪源性的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂联素(adiponectin)和抵抗素(resistin)等的发现，脂肪组织的分泌功能及其在肥胖、胰岛素抵抗(IR)和2型糖尿病(T2DM)发病机制中的作用已倍受关注。鉴于上述多种脂肪细胞因子的相继发现，已有学者提出脂肪组织是     

补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1与动脉粥样硬化风险因素

脂肪组织是机体能量的储存器官。近年研究表明脂肪细胞是重要的内分泌器官,可以分泌一系列细胞因子,参与体内的物质代谢及免疫炎症反应。补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1（CTRP1）是新近发现的脂肪细胞因子,与高血压、糖脂代谢紊乱及肥胖有关。本文对近年有关CTRP1分子生物学特性及其与动脉粥样硬化风险因素的研究现状综述如下。     

脂肪因子与糖尿病动脉粥样硬化相关性的研究进展

<正>传统上,普遍认为脂肪组织为能源仓库,由于肥胖和代谢疾病发病率的迅速增加,脂肪组织也获得了巨大的研究价值,其分泌的脂肪因子除了调节脂肪存储和养分平衡,还参与了胰岛素抵抗(IR)、糖脂代谢、炎症调节等病理生理过程。21世纪,糖尿病已成为一种世界范围内的流行病,而其大血管并发症,即动脉粥样硬化所致的心脑血管疾病,是造成患者死亡的主要原因。本文旨在对糖尿病动脉粥样硬化作用较突出的部分脂肪因子作一综述,以阐述其对该病理过程的影响。     

脂肪因子与中枢对话

脂肪组织是体内最大的能量储存器官和内分泌器官。1994年发现脂肪组织分泌瘦素，继而发现它还分泌细胞因子、炎症因子、凝血因子等。肥胖时脂肪组织产生大量脂肪因子和炎症因子，是导致胰岛素抵抗（IR）、糖尿病（DM）、高血压、心血管病、肿瘤的重要原因。脂肪因子除作用于外周组织，还对中枢神经系统，尤其对下丘脑的能量代谢和生殖功能有重要调节作用。近年发现更多的脂肪因子如脂联素、抵抗素等也参与中枢能量调节。本文对脂肪因子在中枢的作用研究进展作一综述。     

脂肪组织在脂肪性肝病发生发展中的作用

肥胖和饮酒容易导致脂肪性肝病,两者均可引起脂肪组织发生改变,主要的改变包括脂肪组织炎性反应、胰岛素抵抗、瘦素等细胞因子异常分泌以及免疫细胞浸润等。脂肪组织和肝脏通过多种途径相互作用,共同参与脂肪性肝病的发生、发展。减肥或使用药物减轻脂肪组织炎性反应均可改善肝脏损伤,提示针对脂肪组织的干预对治疗脂肪性肝病有着重要的作用。该文对脂肪组织在脂肪性肝病发生、发展中的作用作一综述。     

脂肪因子与肥胖相关心血管疾病关系的研究进展

肥胖是各种心血管疾病（包括高血压、动脉粥样硬化和心肌梗死）的危险因素。通过对脂肪组织微环境以及对全身代谢影响的研究,可揭示肥胖相关心血管疾病的发病机制。脂肪组织具有分泌多种免疫调节蛋白的功能,这些免疫调节蛋白称为脂肪因子。肥胖可导致促炎性脂肪因子的表达增加和抗炎性脂肪因子的表达减少,从而产生一种慢性轻度的炎症状态。这种脂肪因子的失衡被认为是促进全身代谢功能障碍和心血管疾病的关键原因。