Smad4和NF-κBp65蛋白在肝癌组织中的表达及意义

目的:探讨Smad4和NF-κBp65蛋白在肝癌组织中的表达及意义。方法:选取肝癌患者100例肝组织标本(观察组),同时选取正常肝组织标本42例作为对照组,采用免疫组化染色法检测Smad4和NF-κBp65蛋白表达。结果:观察组Smad4蛋白阳性表达率为21.00%,明显低于对照组的76.19%(P0.05);而NF-κBp65蛋白阳性表达率为73.00%,明显高于对照组21.43%(P0.05);有淋巴结转移者Smad4蛋白阳性表达率为5.88%,明显低于无淋巴结转移者的28.59%(P0.05);肿瘤直径5cm者NF-κBp65蛋白阳性表达率为88.71%,明显高于肿瘤直径≤5cm者的47.37%(P0.05);Smad4和NF-κBp65蛋白表达呈负相关(r=-0.350,P0.05)。结论:肝癌组织中Smad4表达降低,NF-κBp65蛋白表达升高,相关表达异常与淋巴结转移、肿瘤直径具有一定的相关性。     

NF-κBp65蛋白和自噬相关因子Beclin1及p62在甲状腺癌中的表达及临床意义

目的分析核因子NF-κB(NF-κB)p65和自噬相关蛋白Beclin1及p62在甲腺乳头状癌(PTC)中的表达及其临床意义。方法收集2013年3月至2015年2月期间笔者所在医院收治的160例经病理学检查证实为PTC患者的肿瘤组织标本及其癌旁组织标本,同时收集上述患者中伴有颈部淋巴结转移组织标本90例。采用免疫组化方法检测PTC组织、癌旁组织和转移淋巴结组织中NF-κBp65、Beclin1及p62的表达情况,分析上述指标与PTC患者临床病理特征及预后的关系。结果 NF-κBp65和p62在PTC组织和转移淋巴结组织中的表达阳性率均高于癌旁组织(P0.05),而Beclin1在PTC组织和转移淋巴结组织中的表达阳性率均低于癌旁组织(P0.05)。PTC组织中NF-κBp65的表达与患者的临床病理特征均无关(P0.05);p62的表达随肿瘤分化程度升高而降低(P0.05);Ⅲ+Ⅳ期和有淋巴结转移患者中的Beclin1表达分别低于Ⅰ+Ⅱ期和无淋巴转移者(P0.05),而p62的表达与之相反。Spearman相关分析显示,PTC组织中,Beclin1和p62的表达呈负相关关系(r=–0.656,P0.01),在转移淋巴结组织中,Beclin1和p62的表达也呈负相关关系(r=–0.562,P0.01)。PTC组织中p62及NF-κBp65表达阳性者3年生存率均低于表达阴性者(P0.05),Beclin1表达阳性者3年生存率则高于表达阴性者(P0.05)。TNM分期、淋巴结转移、NF-κBp65及p62为PTC预后的独立危险因素,而Beclin1为保护因素。结论NF-κBp65和p62在PTC组织及淋巴结转移组织中呈高表达,而Beclin1呈低表达,三者可作为PTC患者预后独立预测因素;Beclin1及p62与PTC生物学行为有关,可能成为PTC诊断的潜在指标。     

NF-κBp65、VEGF在肝癌血管生成中的作用与相关性研究

目的 通过对肝细胞癌(HCC)组织、癌旁组织、肝硬化组织及正常肝组织中核转录因子-κBp65(NF-κBp65)、血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达和微血管密度(MVD)的检测,探讨NF-κBp65、VEGF的蛋白表达与HCC新生血管生成的关系及相关性,阐述二者在HCC血管生成中的机制.方法 选用45例HCC组织和32例癌旁肝组织、15例肝硬化组织、10例正常肝组织标本作对照,采用免疫组化法(SABC)检测其NF-κBp65、VEGF的表达和计数MVD值,并结合患者的临床病理指标进行统计学分析.结果 HCC中NF-κBp65、VEGF的表达和MVD值显著高于癌旁肝组织、肝硬化组织和正常肝组织(P＜0.05);HCC组织中NF-κBp65、VEGF阳性表达组显著高于阴性表达组(P＜0.05);NF-κBp65、VEGF的表达在有血管侵犯组显著高于无血管侵犯组(P＜0.05);Spearman等级相关分析NF-κBp65与VEGF表达之间存在正相关性(r=0.72,P＜0.05).结论 HCC中NF-κBp65、VEGF的表达与肝癌血管生成有关;HCC组织中NF-κBp65的表达与VEGF存在相关性,它们之间在肝癌血管生成中可能存在调节关系.     

p16和nm23-H1蛋白的表达与胃癌生物学特性的关系

目的探讨p16和nm23-H1在胃癌组织中的表达及其与临床病理因素的关系。方法应用免疫组化标记链霉菌抗生物素-生物素(LSAB)方法,对65例胃癌患者癌组织中p16和nm23-H1蛋白的表达水平进行了检测,并对其结果与患者的临床病理资料进行了相关分析。结果p16和nm23-H1在胃癌组织中的阳性表达率分别为30.8%、41.5%;在分化好的癌组织,p16的阳性表达率高于分化差的癌组织(P＜0.05);p16和nm23-H1在无淋巴结转移患者的癌组织中阳性率高于有转移者(P＜0.05、P＜0.01);在Ⅰ、Ⅱ期患者癌组织中高于Ⅲ期患者癌组织,差异均有显著性意义(P＜0.05、P＜0.01)。p16蛋白表达阳性者3年生存率为45.0%,阴性者为28.9%;nm23-H1蛋白表达阳性者3年生存率为51.9%,阴性者为21.1%,阳性表达者与阴性表达者生存率差异有显著性意义(P＜0.05)。p16与nm23-H1蛋白的表达率呈正相关(r=0.0415,P＜0.05)。结论p16和nm23-H1参与了胃癌的发展过程,并与胃癌的部分生物学行为有关,可作为预测肿瘤转移和评估患者预后的指标。     

人原发性肝细胞癌中锌指蛋白A20、NF-κB p65及多药耐药P-gp蛋白的表达

目的检测锌指蛋白A20、NF-κB p65蛋白及P-gp蛋白在人原发性肝细胞癌和癌旁组织中的表达,比较两者之间的差异,并探讨其与肝细胞癌临床病理学特征的关系。方法收集2009年2月至2010年8月期间于华西医院肝脏及血管外科行手术切除的32例原发性肝细胞癌患者的肝癌组织标本及对应的癌旁组织26例,行免疫组织化学染色,同时收集患者完整的临床病理学资料。结果锌指蛋白A20、NF-κB p65蛋白及P-gp蛋白在原发性肝细胞癌组织中的表达阳性率分别为87.5%(28/32)、81.3%(26/32)及65.6%(21/32),高于癌旁组织中的61.5%(16/26)、34.6%(9/26)及30.8%(8/26),P<0.05。锌指蛋白A20的表达与乙肝表面抗原(HbsAg)表达情况及肝硬变情况有关(P<0.05);NF-κB p65蛋白和P-gp蛋白的表达均与HbsAg表达情况有关(P<0.05)。结论锌指蛋白A20、NF-κB p65蛋白及P-gp蛋白在原发性肝细胞癌组织中均呈高表达,而在癌旁组织中呈低表达;3种蛋白可能对肝脏肿瘤的良恶性判断起指导作用。     

核转录因子 κ B、P53在膀胱癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)、P53蛋白在膀胱尿路上皮癌组织中的表达及其与患者临床特征及术后复发的关系。方法:选择2014年2月—2017年1月成都市郫都区人民医院确诊并手术的膀胱移行上皮癌患者48例、同期手术治疗的非膀胱癌患者16例,采用免疫组织化学SP法检测膀胱癌组织、癌旁组织及非膀胱癌患者正常尿路黏膜组织中NF-κB和P53蛋白的表达水平。探讨NF-κB和P53蛋白阳性表达与患者临床特征包括年龄、性别、病理分级、临床分期、淋巴结转移及术后复发情况的关系。结果:膀胱尿路上皮癌组织、癌旁组织和正常尿路黏膜组织中NF-κB蛋白阳性表达率分别为52.5%(30/48)、16.7%(8/48)和6.3%(1/16);P53蛋白阳性表达率分别为72.9%(35/48)、45.8%(22/48)和12.5%(2/16),癌组织>癌旁组织>正常尿路黏膜组织(P<0.05);NF-κB阳性表达与膀胱尿路上皮癌患者肿瘤病理分级存在相关性,高级别膀胱尿路上皮癌(G2/G3)组织中NF-κB阳性率显著高于低级别(G1)肿瘤组织(P<0.05);P53阳性表达与膀胱尿路上皮癌患者肿瘤分期存在相关性,T2-3期患者阳性率显著高于Tis-1期(P<0.05);NF-κB表达阳性和阴性患者的中位无疾病进展生存时间(DFS)分别为8.9个月和30.1个月,阳性组复发风险显著高于阴性组(P<0.05);P53表达阳性和阴性患者的DFS分别为9.2个月和28.6个月,阳性组复发风险显著高于阴性组(P<0.05)。结论:与正常膀胱黏膜比较,膀胱尿路上皮癌患者NF-κB、P53蛋白表达水平显著上调,并与患者肿瘤分级和分期有关,可作为膀胱尿路上皮癌术后复发预测的分子标志物。     

胃癌组织中CD44v6和CyclinD1蛋白的表达特点及意义

探讨胃癌组织中的白细胞分化抗原分化群44(CD44v6)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)的表达及其意义。选取河南省信阳市中心医院2016年1月—2018年3月获取的90例胃癌组织标本(胃癌组)、45例胃癌癌旁组织标本(癌旁组),采用免疫组织化学染色技术检测两组标本中的CD44v6蛋白、CyclinD1蛋白表达情况,并分析不同病灶直径、组织学分化程度、淋巴结转移情况、TNM分期胃癌组织中的CD44v6蛋白、CyclinD1蛋白阳性表达率差异。胃癌组的CD44v6蛋白、CyclinD1蛋白阳性表达率分别为67.78%、62.22%,均高于癌旁组的24.44%、17.78%,差异均有统计学意义(P0.05);在不同组织学分化程度、不同TNM分期、是否发生淋巴结转移的胃癌组织中的CD44v6蛋白阳性表达率差异均有统计学意义(P0.05);不同TNM分期、是否发生淋巴结转移的胃癌组织中的CyclinD1蛋白阳性表达率比较差异均有统计学意义(P0.05)。CD44v6、CyclinD1蛋白在胃癌组织中呈高表达,并且与胃癌的发生发展关系密切。     

核因子-κBp65及bcl-xL基因在胰腺癌组织中表达及意义

目的:探讨核因子-κB(NF-κBp65)及凋亡相关基因bcl-xL在胰腺癌组织中的表达及其意义.方法:应用免疫组织化学SABC法,检测52例胰腺癌组织中NF-κBp65及凋亡相关基因bcl-XL的基因蛋白产物,并分析其与胰腺癌临床病理的关系.结果:胰腺癌组织中NF-κ65及bcl-XL的表达率为63.5%和73.1%,显著高于胰腺正常组织(P＜0.01).NF-κΒp65的表达与肿瘤直径、ΤΝΜ分期、淋巴结转移有关,而与分化程度、病理类型无关.bcl-XL的表达与TNM分期有关,且与NF-κBp65呈显著相关.结论:NF-κBp65是一种与胰腺癌有关的癌蛋白,可能通过对bcl-xL的上调作用,进而影响胰腺癌的发生发展.     

STAT-1在胃癌组织中的表达及其意义

目的 检测信号转导和转录激活因子1(STAT-1)在胃癌组织中的表达,并探讨其在胃癌发病机制中作用及其临床意义.方法 应用免疫组织化学方法检测STAT-1在50例胃癌、50例癌旁组织和15例正常胃癌组织中的表达.用同样的方法检测三种组织来源的样本中磷酸化STAT-1的表达差异.结果 在正常组织、癌旁组织及胃癌组织中STAT-1阳性表达率分别为:100％、92％和16％,STAT-1蛋白在癌组织中的表达明显低于癌旁组织和正常胃组织,其差异具有统计学意义(x2 =58.132、x2=35.609,P＜0.05);而在癌旁组织和正常组织中差异无统计学意义(x2=1.279,P＞0.05).在正常组织、癌旁组织及胃癌组织中里磷酸化STAT-1阳性表达率分别为:100％、96％和28％;磷酸化STAT-1蛋白在癌组织中的表达明显低于癌旁组织和正常胃组织,其差异具有统计学意义(x2=8.306、x2=27.444,P＜0.05):而在癌旁组织和正常组织中表达无差异有统计学意义(x2=0.619,P＞0.05).结论 STAT-1和P-STAT-1的异常表达与胃癌的发生、发展关系密切.     

胃癌组织中COX-2及NF-кB结构性激活与临床病理特征的关系

目的探讨胃癌组织中是否存在NF-κB结构性激活,研究COX-2、NF-κB的表达与胃癌临床病理特征的关系。方法采用蛋白免疫印迹法检测46例正常胃黏膜和胃癌组织中NF-κB p65和NF-κB p50蛋白的表达情况,并根据有无胞核蛋白的表达来判断是否存在NF-κB的结构性激活。采用RT-PCR法检测46例正常胃黏膜和胃癌组织中COX-2、NF-κB p65和NF-κB p50 mRNA的表达情况。结果胃癌组织中COX-2的阳性表达率为72%,其表达(1.106±0.413)显著高于正常胃黏膜组织(0.243±0.032),两者之间差异有统计学意义,P<0.01;胃癌组织中NF-κB p65和NF-κB p50的阳性表达率均为74%,其积分灰度值(60780±1920、63 253±1321)显著高于正常胃黏膜组织(23426±1003、23 670±1205),两者之间差异有统计学意义,P<0.05;COX-2、NF-κB p65和NF-κB p50与胃癌组织的TNM分期、淋巴结及远处转移密切相关。结论胃癌组织中存在NF-κB结构性激活;COX-2、NF-κB的表达水平升高与胃癌恶性潜能有关;COX-2、NF-κB的表达水平对评价胃癌的恶性程度和有无转移有一定的参考价值。     

Bmi-1在胃癌中的表达及其意义

目的 探讨Bmi-1在胃癌组织中的表达及其与临床病理因素之间的关系.方法 采用RT-PCR和Western blot技术检测44例胃癌组织和癌旁正常组织中Bmi-1的表达.结果 胃癌组织Bmi-1mRNA阳性表达率为72.73％,显著高于癌旁正常组织(13.64％)(P＜0.05);Bmi-1蛋白在胃癌组织中表达显著高于癌旁正常组织(P＜0.05);在有淋巴结转移以及远处转移的患者中Bmi-1的表达显著高于无淋巴结转移和无远处转移阴性患者(P＜0.05).但Bmi-1的表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小及分化程度无关,该4因素的分组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Bmi-1的表达上升可能与胃癌的发生及浸润、转移有关.     

Livin蛋白在原发性肝细胞癌组织中的表达和意义

目的 探讨凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)Livin在人原发性肝癌(HCC)组织中的表达及其与HCC血管生成的关系.方法 应用免疫组织化学法检测42例HCC及对应癌旁组织和12例正常肝组织内Livin的表达情况,观察Livin蛋白与HCC病理学特点及微血管密度(microvessel density,MVD)之间的关系.结果 免疫组织化学(SP)染色结果显示,Livin蛋白在正常肝组织中均不表达,而在42例HCC中的阳性表达率(73.81%)显著高于癌旁组织(4.76%)和正常肝脏组织,有显著统计学意义(X2=39.13,P＜0.05;X2=17.89,P＜0.05);Livin蛋白在病理分级Ⅲ～Ⅳ组阳性表达率(85.12%)强度明显高于病理分级Ⅰ～Ⅱ组(53.33%),两者比较差异有显著统计学意义(X2=4.690,P＜0.05);Livin蛋白在有转移HCC中的阳性表达率(89.47%)明显高于无转移组(60.89%),有统计学意义(X2=4.404,P＜0.05);Livin蛋白阳性表达HCC中的MVD值明显高于Livin蛋白阴性表达HCC中MVD值(23.56±5.12/17.63±4.86;P＜0.05).结论 Livin蛋白基因在原发性肝癌组织中高表达,提示该基因可能参与了肝癌的发生发展过程;Livin蛋白在HCC组织中的表达明显上调且与血管生成和浸润转移有关.     

AEG-1、NF-κB在胃癌组织中的表达及临床意义

目的探讨AEG-1、NF-κB在胃癌组织中的表达情况及其与胃癌临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学法检测84例胃癌患者AEG-1、NF-κB表达情况,观察两个指标之间的相互关系及其与患者临床病理特征及预后的关系。使用SPSS16.0统计软件进行统计分析,计量数据使用均数±标准差(x珋±s)表示,采用方差分析进行多组间比较,两组间比较采用独立样本t检验;Spearman等级相关分析AEG-1、NF-κB表达的相关性,用COX回归分析模型进行多因素分析,P0.05为差异具有统计学意义。结果胃癌组织中AEG-1的阳性表达率为75.00%,其阳性表达的PU值明显高于癌旁胃组织(t=12.206,P0.01);其阳性表达与分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P0.05)。NF-κB在胃癌组织中的阳性表达率为80.95%,其阳性表达的PU值明显高于癌旁胃组织(t=11.997,P0.01);其阳性表达与分化程度、浸润深度、TNM分期、淋巴结转移有关(P0.05)。胃癌组织中AEG-1、NF-κB阳性表达呈正相关。COX模型多因素分析显示,AEG-1表达情况、淋巴结是否转移及临床TNM分期是影响胃癌术后生存率的指标中最为重要的3个指标(P0.05)。结论胃癌组织中可能存在AEG-1、NF-κB信号通路。检测胃癌组织中AEG-1、NF-κB的表达,有利于判断胃癌的发生、发展、浸润、转移并可评价胃癌的预后。     

p53上调促凋亡因子在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的 研究p53 上调促凋亡因子(p53 up-regulated modulator of apoptosis,PUMA)在胃癌绀织中的表达及其与临床病理学指标的关系.方法 应用组织芯片和免疫组化Envision方法 检测84例胃癌及配对的癌旁正常胃黏膜组织中PUMA和p53蛋白表达;分析PUMA表达与临床病理学指标的关系;分析PUMA表达与p53表达的相关性.结果 PUMA在胃癌组织中的阳性率(33%)低于癌旁正常胃黏膜组织(62%),两者之间筹异有统计学意义,P<0.01;PUMA的表达与肿瘤浸润深度、pTNM分期及预后有关(P<0.05).p53在胃癌组织中的表达(45.2%)显著高于癌旁正常胃黏膜组织(0),两者之间差异有统计学意义,P<0.01;PUMA与p53表达有显著的相关性(P<0.05).结论 PUMA低表达与胃癌浸润深度、胃癌中、晚期及预后不良相关,有可能成为胃癌预后的预测指标.     

PTEN蛋白和p27在胃癌中的表达和相关性研究

目的：研究胃癌中抑癌基因PTEN和p27的表达和丽者间的关系.方法：应用免疫组化方法检测36例胃癌组织、10例癌旁组织和8例正常胃组织中PTEN和p27蛋白的表达情况.结果：胃癌组织中PTEN和p27阳性表达率分别为61.1%（22/36）和63.9%（23/36）（P＞0.05）,均低于正常胃组织阳性率100%（P＜0.05）胃癌组织中PTEN和p27阳性表达存在正相关关系（r=0.3043 P＜0.05）,结论：PTEN和p27基因的异常改变参与胃粘膜细胞的恶性转化过程,PTEN和p27蛋白表达水平可作为评价胃癌病理生物学行为的客观指标之一.     

胃癌组织中端粒酶逆转录酶和hMSH2蛋白表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的 探讨胃癌组织中hTERT、hMSH2基因在胃癌发生中的作用和Hp致癌的可能机制.方法 采用W-S法检测93例胃癌患者癌组织及癌旁组织中Hp感染情况;利用免疫组织化学方法检测93例胃癌患者癌组织及癌旁组织中hTERT、hMSH2的表达情况.结果 (1)胃癌组织hTERT阳性率为79.6%,明显高于癌旁组织22.6%(P＜0.01);Hp感染组hTERT蛋白表达阳性率高于非感染组(P＜0.01);(2)胃癌组织hMSH2阳性率为65.6%,明显高于癌旁组织38.7%(P＜0.01);Hp感染组hMSH2基因蛋白表达阳性率低于非感染组(P＜0.05).结论 Hp诱导的端粒酶的表达增高和错配修复基因hMSH2 的表达异常可能与胃癌的发生有关.     

MadCAM-1与整合素β7免疫细胞对人胃癌的影响

目的:探讨黏膜地址素细胞黏附分子-1(MadCAM-1)与β7免疫细胞对胃癌的影响。方法:用免疫组织化学SP法,检测50例行胃癌根治术中收集的癌组织、癌旁组织和远癌(正常)胃黏膜组织中MadCAM-1与β7免疫细胞的表达。结果:MadCAM-1在正常胃黏膜、癌旁组织及癌组织中的表达率分别为78.0%（39/50），64.0%（32/50），40.0%(20/50)。癌组织中的阳性表达率明显低于癌旁组织 (P＜0.01)和正常组织 (P＜0.01); 正常组织与癌旁组织比较，差异无统计学意义(P＞0.05); MadCAM-1阳性组中β7的免疫细胞数量高于阴性组（P＜0.01）; MadCAM-1阳性表达的各组织中β7细胞数量存在统计量差异，癌组织中BT细胞明显少于癌旁及正常组织（P＜0.01）。结论:MadCAM-1参与肿瘤局部免疫过程，与胃癌的发生有关; 其表达降低可能使β7免疫细胞浸润数量减少，局部免疫力下降而致癌。     

CD68和Sema 4D蛋白在胃癌组织中的表达相关性及临床意义

目的:比较肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)标记抗原CD68和轴突导向因子4D(Sema4D)在胃癌组织和正常组织中的表达,探讨两者之间的相关性及临床意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测86例胃癌组织和癌旁正常组织中CD68和Sema4D的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果:胃癌组织中CD68和Sema4D蛋白阳性表达率显著高于癌旁组织(72.1%vs23.3%和74.4%vs29.1%,均P0.01)。CD68和Sema4D蛋白与胃癌组织分化类型、TNM分期和淋巴结转移明显相关(P0.05),且两者表达呈正相关(r=0.467,P0.01)。结论:胃癌组织中CD68和Sema4D表达明显增高,且呈显著正相关,两者的联合检测有助于预测胃癌的发展趋势。     

趋化因子配体12/趋化因子受体7在胃癌中的表达及其与临床病理特征的相关性

目的研究趋化因子配体12(chemokine ligand 12,CXCL12)/趋化因子受体7(chemokine receptor 7,CXCR7)在胃癌中的表达及其与临床病理特征的相关性。方法选取2016年12月～2017年12月我院行胃癌根治手术病人的癌组织及癌旁正常组织石蜡标本180例,采用免疫组化染色法测定胃癌组织及癌旁正常组织中CXCL12、CXCR7表达水平,分析CXCL12、CXCR7在胃癌组织中表达的相关性,分析CXCL12/CXCR7表达与胃癌临床病理学特征的关系。结果 CXCL12在胃癌组织的阳性表达率为62.22%,癌旁正常组织为35.56%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05);CXCR7在胃癌组织的阳性表达率为68.89%,癌旁正常组织为44.44%,两组比较差异有统计学意义(P0.05);CXCL12、CXCR7在胃癌组织中表达呈正相关(P0.05);肿瘤直径、浸润程度、淋巴结转移情况、临床分期不同的胃癌病人癌组织中CXCL12+CXCR7+表达有显著差异(P0.05)。不同CXCL12/CXCR7病人的1年生存率差异有统计学意义(P0.05),CXCL12阳性CXCR7阳性病人的1年生存率较低(P0.05)。结论 CXCL12、CXCR7在胃癌病人中呈高表达,CXCL12/CXCR7生物学轴与胃癌病人的肿瘤直径、浸润程度、淋巴结转移、临床分期显著相关。     

间隙连接蛋白43在肾细胞癌中的表达及意义

目的:探讨间隙连接蛋白Cx43在肾细胞癌(RCC)中的表达及其与RCC生物学行为之间的关系.方法:应用S-P免疫组织化学法检测Cx43蛋白在41例RCC,12例癌旁肾组织及10例正常肾组织中的表达情况.结果:Cx43阳性染色主要定位在细胞膜和细胞质上.Cx43蛋白在RCC中的阳性表达率明显低于在癌旁肾及正常肾组织的水平(P＜ 0.01);在透明细胞癌、颗粒细胞癌、梭形细胞癌中,其阳性表达率比较差异无统计学意义(P＞ 0.05);随着临床分期的增高,其阳性率明显下降(P＜ 0.05),并与RCC转移呈负相关(Spearman 等级相关系数r=- 0.483, P＜ 0.01);与肿瘤大小无明显关系(P＞ 0.05).结论:Cx43对RCC发生和转移有明显抑制作用,其表达减弱或消失可能与RCC的发生和发展密切相关.