高效抗逆转录病毒治疗对人类免疫缺陷病毒感染患者骨密度的影响

目的 评价高效抗逆转录病毒治疗(HAART)对HIV感染患者骨密度(BMD)的影响及其相关因素.方法 收集2007-2008年间50例接受HAART的HIV/MDS患者(治疗组)、12例未用HAART的HIV/AIDS患者(未治疗组)、20例健康对照者(对照组)的临床资料,采用双能X线BMD吸收仪(DEXA)测定BMD以及T值,分别对其数据进行统计分析.结果 治疗组中19例(38.0%)患者发生骨量减少,1例(2.0%)患者发生骨质疏松.对照组中5例(25.0%)发生骨量减少,无骨质疏松者.未治疗组中6例(50.0%)患者发生骨量减少,2例(16.7%)患者发生骨质疏松.未治疗组骨量减少/骨质疏松发生率较对照组显著增高(P=0.02).HIV/AIDS组(包括未治疗组和治疗组)的股骨、股骨颈、大粗隆的BMD[(0.97±0.14)、(0.91±0.13)、(0.76 4-0.12)g/cm2]明显低于对照组[(1.04±0.12)、(0.98±0.14)、(0.84±0.11)g/cm2,P<0.05];而未治疗组和治疗组的BMD差异无统计学意义.治疗组中,骨量减少/骨质疏松与体重<60 kg(r=0.074,P=0.004)、使用HAART前血浆病毒载量(r=5.103,P=0.021)呈正相关.结论 未接受HAART的HIV/AIDS患者较健康人骨量减少/骨质疏松发生率高.HIV/MDS患者BMD较健康人低,接受HAART和未接受HAART治疗的HIV/AIDS患者BMD相当.接受HAART患者中,体重<60 kg、治疗前HIV RNA是发生骨量减少/骨质疏松的危险因素.     

炎症性肠病患者骨密度降低的多因素分析

目的评估骨质疏松和(或)骨量减少在炎症性肠病(IBD)患者中的发生率,寻找IBD患者发生严重骨密度下降的主要因素,为临床尽早开展预防性治疗,及时诊断提供证据。方法选择66例IBD患者,其中克罗恩病(CD)38例,溃疡性结肠炎(UC)28例,测定患者骨密度,记录其主要症状,体征及实验室检查结果,制订治疗方案。根据CD活动指数(AI)和Truelove-Witts评分确定病情活动度。结果进行统计学分析。结果62例患者完成研究,平均年龄(40.9±15.4)岁。腰椎部出现骨质疏松和骨量减少者分别为21.0%和29.0%;股骨颈则分别为19.4%和6.5%,腰椎较股骨颈更易发生严重骨密度下降(P= 0.005)。CD患者较UC患者更易发生骨质疏松和(或)骨量减少(P=0.001)。激素用量、体重指数的变化、病变范围、女性绝经和患者T值变化均相关。结论骨量减少与骨质疏松在IBD患者中普遍存在。年龄、激素、体重指数、病变范围、女性绝经和患者T值变化均相关。疾病活动度与骨密度下降是否存在联系尚待明确。     

糖皮质激素治疗女性结缔组织病38例骨量改变危险因素的分析

目的 了解使用糖皮质激素治疗的结缔组织病患者骨量异常的概况,分析糖皮质激素或其他因素对骨量的影响,以提出相应的预防措施. 方法 北京协和医院门诊随诊的结缔组织病并使用糖皮质激素治疗6个月以上的女性患者38例,采用舣能X线法测定腰椎、右髋部骨密度,通过病史采集并结合病例记录,将骨密度情况与患者的性别、年龄、绝经时间以及激素应用等因素进行相关性分析. 结果 ①38例患者中骨密度正常23例(61%);骨量减少10例(26%);骨质疏松者3例(8%);严重骨质疏松者2例(5%).②骨量异常组患者平均年龄、绝经时间、糖皮质激素累积剂量均高于骨量正常组患者,差异具有统计学意义.③绝经组骨密度均低于未绝经组,差异具有统计学意义.④相关分析结果显示,患者腰椎以及右髋部骨密度均与糖皮质激素的累积剂量呈负相关.⑤偏相关分析显示,在控制了患者年龄的影响后,患者腰椎L2～4以及右髋部骨密度与糖皮质激素累积剂量的偏相关系数分别为-0.8(P=0.009)、-0.3(P=0.010).⑥多元回归分析显示,绝经时间(P=0.0000)、糖皮质激素的累积剂量(P=0.008)分别是引起骨量异常的2个独立危险因素. 结论 骨量改变在服用糖皮质激素治疗的结缔组织病患者中是常见的并发症,绝经和糖皮质激素累积剂量是引起骨量异常的独立危险因素.对使用糖皮质激素的结缔组织病患者应尽早采取预防骨量减少的措施.     

2型糖尿病患者骨密度测定的临床研究

应用定量超声法分别测定200例2型糖尿病(DM2)及健康对照组的骨超声振幅衰减(BUA)和超声传导速度(SOS),分析其骨量减少及骨质疏松的发生率.结果DM2组BUA和SOS均明显降低,与对照组比较差异有显著性(P＜0.01),DM2骨量减少及骨质疏松的发生率分别为53%及23%,与对照组比较差异有显著性(P＜0.01,x2分别为17.1,14.58).结论DM2患者骨密度明显降低,骨量减少及骨质疏松发生率明显增高.     

阿伦膦酸盐预防激素相关性骨量丢失的前瞻性研究

目的 研究阿伦膦酸盐预防激素相关性骨质疏松的作用.方法 将21例需要长期服用糖皮质激素的风湿病患者随机分为治疗组和对照组.对照组在应用糖皮质激素治疗同时给予乐力(氨基酸鳌合钙加维生素D)1粒,每天2次,口服;治疗组在对照组药物的基础上,加用阿伦膦酸盐10 mg,每天1次或70 mg,每周1次,口服.所有患者在治疗前和治疗后3、6、12月,应用双能X线吸收法测定腰椎及股骨颈的骨密度(BMD).结果 对照组在糖皮质激素治疗后3、6、12个月BMD与自身治疗前比较明显下降(P<0.01);治疗组腰椎的BMD与自身治疗前比较有上升趋势(12个月时有统计学差异,P<0.05),股骨颈的BMD治疗后3、6个月与自身治疗前比无变化(P>0.05),12个月有轻度降低(P<0.05).结论 单予钙剂加维生素D不能有效预防糖皮质激素相关性骨质疏松的发生,加用阿伦膦酸盐则可有效延缓糖皮质激素相关性骨量丢失.     

围更年期女性牙本质敏感症与骨质疏松症的相关性

目的探讨围更年期女性骨质疏松与牙本质敏感症之间的内在联系,为临床采取相应的措施阻止或延缓疾病的发展进程提供依据。方法选取2013年1月至2014年5月在大庆油田总医院健康体检测试骨密度的45~60岁女性994例,根据中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会2011年发布的原发性骨质疏松症诊治指南标准,骨量正常:T值≥-1.0;低骨量:-2.5T值-1.0;骨质疏松:T值≤-2.5。按照骨密度测定值的高低分为3组:骨量正常组、低骨量组和骨质疏松组,并对各组有无牙敏感,月经情况进行记录整理。结果骨量正常组401例,有牙本质敏感症94例,牙本质敏感症发生率为23.44%;骨量减少组289例,有牙本质敏感症147例,牙本质敏感症发生率为50.87%;骨质疏松组304例,有牙本质敏感症163例,牙本质敏感症发生率为53.61%。骨质疏松组、骨量减少组和骨量正常组牙本质敏感症发生率比较,差异有统计学意义(P=0.005)。结论低骨量组和骨质疏松组的牙本质敏感症发生率明显高于骨量正常组,提示围更年期女性骨质疏松与牙本质敏感症呈正相关。     

老年维持性血液透析患者骨质疏松的诊断结果与分析

目的对维持性血液透析治疗的老年患者进行骨密度测定,了解骨质疏松患病情况。方法选择32例维持性血液透析患者,按性别、透析龄、血清甲状旁腺素水平(PTH)分组。应用跟骨超声密度测定仪进行跟骨密度测定,测定PTH水平。结果骨质疏松总患病率为37.5%,骨量减少为50%。女性骨质疏松患病率为60%,明显高于男性17.65%(P0.05)。随着透析龄、PTH值增高,患者骨质疏松患病率逐渐升高,各组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论维持性血液透析患者普遍存在低骨量,骨质疏松患病率高,应给予针对性治疗。     

2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化斑块与骨密度的相关性分析

目的探讨住院2型糖尿病(T2DM)患者不同性别骨量减少(包括骨质疏松与低骨量)相关影响因素及其与颈动脉粥样硬化斑块之间的关系。方法回顾性分析720例T2DM患者的临床资料,将入选对象分为男性组和女性组,每组再分为骨量正常组和骨量减少组,颈动脉有斑块组和颈动脉无斑块组。结果在男性骨量减少组(77例)中,存在粥样斑块68例(88.31%),与骨量正常组(164例)比较,骨量减少组粥样斑块的发生率明显升高(P0.05);斑块形成组骨密度(BMD)明显减低(P0.05)。在女性骨量减少组(255例)中,存在粥样斑块191例(74.90%),与骨量正常组(224例)比较,骨量减少组粥样斑块的发生率明显升高(P0.05);斑块形成组骨密度明显减低(P0.05)。二元Logistic回归分析显示,男性骨量减少的影响因素有年龄(OR=1.059,P=0.002),体质指数(BMI)(OR=0.853,P=0.004),空腹血糖(FBG)(OR=1.138,P=0.044),有无颈动脉斑块(OR=2.514,P=0.035)。女性骨量减少的影响因素有年龄(OR=1.117,P=0.000),绝经年龄(OR=0.946,P=0.031),BMI(OR=0.910,P=0.003)。结论 T2DM患者颈动脉粥样硬化斑块与骨量减少密切相关。女性患者由于增龄等共同危险因素的存在,二者常相伴发生,然而在男性患者中,颈动脉粥样硬化斑块的形成是骨质疏松的危险因素,因此,颈动脉硬化的发展常伴有骨量变化,易发生骨质疏松。     

性激素与男性骨质疏松

随着人口老龄化,骨质疏松已成为影响人类健康的重要因素,而男性骨质疏松也已逐渐被认识并得到重视。50岁以上男性骨质疏松的发病率约5%,骨量减少30%～50%[1]。Carlsen等[2]调查了63例男性原发性骨质疏松,结果发现,在原发性骨质疏松患者中,雌激素缺乏比雄激素缺乏更普遍。目前男性骨质疏松的发病机制还未明确,一般认为性腺功能的减退、过度的糖皮质激素使用、不良的生活习惯是3个主要原因。至今,骨质疏松还无有效的治疗措施。     

老年女性生物型髋关节置换术后抗骨质疏松治疗对假体稳定性的影响

目的探讨老年女性髋关节置换术后抗骨质疏松治疗的效果及对假体稳定性的影响。方法 2013年1月至2014年1月该院收治的并随访资料完整的78例老年女性患者(年龄65~83岁),符合髋关节置换术指征,术前及术后随访均需骨密度检查(DXA方法),实验组从术后第3天开始服用抗骨质疏松药物利塞膦酸钠,随访6个月。比较各组患者术后的Harris评分,骨密度(BMD)T值,股骨假体下沉的深度及可能的影响因素。结果在骨量轻中度减少组(BMD T值-1.0~-3.0)中BMD T值表现出明显统计学差异(P0.05),而且假体相对基线下沉数值也与对照组有明显差异(P0.05)。在骨量中重度减少组(BMD T值≤-3.0)骨水泥型假体则表现出更好的假体稳定性。结论老年女性生物型髋关节置换术后骨量减少及轻度骨质疏松患者行抗骨质疏松治疗后效果明显,而且增加假体长期稳定性。严重骨质疏松患者骨水泥型假体稳定性优于生物型假体。     

丹杞颗粒联合阿法骨化醇片对老年骨质疏松患者骨强度的影响

目的探讨丹杞颗粒联合阿法骨化醇片对老年骨质疏松患者骨强度的影响。方法100例老年骨质疏松患者应用随机数字表法均为对照组和联合组。对照组给予阿法骨化醇片,联合组给予丹杞颗粒联合阿法骨化醇片进行治疗。比较分析两组治疗后的临床疗效和不良反应发生情况,治疗前后骨密度、骨代谢指标、骨强度。结果联合组治疗后总有效率(98.00%)显著高于对照组(80.00%;P<0.05)。联合组治疗后股骨颈、腰椎正位、Wards三角区骨密度及桡骨远端和胫骨中段部位的超声声速(SOS)显著高于对照组;骨钙素(BGP)、骨碱性磷酸酶(BALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)-5b水平显著低于对照组(P<0.05)。联合组治疗过程中的总不良反应发生率(4.00%)显著低于对照组(20.00%,P<0.05)。结论应用丹杞颗粒联合阿法骨化醇片对老年骨质疏松患者治疗效果显著,明显提高患者骨密度和骨强度,降低骨代谢指标,且安全性较高。     

类风湿关节炎患者骨质疏松与骨侵蚀关系的研究

目的 探讨类风湿关节炎(RA)患者骨质疏松的发生情况及其与关节骨侵蚀及其他临床指标的相关性.方法 采用双能X线骨密度仪.测量111例RA患者和30名健康人腰椎和股骨区的骨密度(BMD),并同时测定手关节X线分期及其他各临床指标.结果 RA患者的骨量丢失较对照组明显,骨质疏松的患病率更高(P＜0.05),随关节骨侵蚀加重,各测定部位的BMD呈下降趋势,手关节病变Ⅲ期、Ⅳ组的BMD均明显低于对照组(P＜0.05).RA患者中骨质疏松组较非骨质疏松组病程更长(P＜0.05),手关节骨侵蚀更重(P＜0.05),关节功能更差(P＜0.05).服用糖皮质激素比例更高(P＜0.05).Logistic回归分析显示手关节骨侵蚀(OR=0.636,0.424～0.954,P=0.029)和糖皮质激素服用情况(OR=2.696,1.026～7.083,P=0.044)是与RA患者骨质疏松发生有显著相关的因素.结论 随手关节骨侵蚀加蕈RA患者BMD呈下降趋势,RA患者骨质疏松的发生是多因素的,主要与关节骨侵蚀和是否服用糖皮质激素等有关.     

免疫吸附联合小剂量环磷酰胺及糖皮质激素治疗重症系统性红斑狼疮临床观察

目的探讨免疫吸附联合小剂量环磷酰胺以及糖皮质激素治疗重症系统性红斑狼疮(SLE)的临床疗效。方法将重症SLE患者80例随机分为两组,每组40例,观察组患者给予免疫吸附联合小剂量环磷酰胺以及糖皮质激素治疗,对照组患者给予免疫吸附及糖皮质激素治疗。观察两组患者治疗前后抗核抗体(ANA)、抗双链DNA抗体(ds-DNA抗体)、免疫球蛋白以及补体的变化。结果治疗后,观察组患者ANA、ds-DNA抗体以及免疫球蛋白G(Ig G)水平分别为(1.82±0.39)mg/m L、(1.07±0.24)mg/m L和(8.85±1.25)mg/m L,对照组分别为(2.34±0.41)mg/m L、(1.32±0.28)mg/m L和(12.86±3.42)mg/m L,两组比较差异有统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者24 h平均尿蛋白定量为(2.17±1.44)g/24h,对照组为(2.94±1.81)g/24h,两组比较差异有统计学意义(P0.05);观察组与对照组不良反应发生率分别为25.0%和35.0%,两组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论免疫吸附联合小剂量环磷酰胺以及糖皮质激素治疗重症SLE患者,疗效较好,能够快速清除患者体内ANA以及ds-DNA抗体,值得推广。     

老年慢性阻塞性肺疾病患者发生骨质疏松的危险因素

目的 探讨老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者发生骨质疏松的危险因素及与肺功能损害程度的关系.方法 选择COPD急性加重(AECOPD)入院治疗的患者180例(女性82例,男性98例),入院期间采用双能X线骨密度测定仪测定患者腰椎2～4节段和髋关节的骨密度,依据骨密度检测结果将患者分为COPD合并骨质疏松组和单纯COPD组,并记录所有患者吸烟史、骨折发生次数、激素使用情况等.入院期间测定肺功能、6min步行距离(6MWD)、体质指数(BMI)、血浆白蛋白水平等.结果 患者年龄65～79岁,平均(72±7)岁,平均吸烟量(59±27)包/年,第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)为(36.5±9.8)%,其中30%(54/180)患者近期吸入或口服糖皮质激素大于3个月.骨密度测定结果显示,171例(95%)的患者骨密度低于正常,其中119例(66%)患有骨质疏松,男性61例,发生率62%,女性58例,发生率70%,性别间差异无统计学意义(x2=1.435,P=0.330),52例(29%)骨量减少.骨折发生人数女性15例(18%),略高于男性的12例(12%)(x2=1.281,P=0.258).BMI与骨质疏松相关(r=0.362,P=0.000),6MWD与骨质疏松相关(r=0.635,P=0.048),肺残气占预计值百分比(RV%)与骨质疏松相关(r=0.688,P=0.037),用力肺活量占预计值百分比(FVC%)与骨质疏松明显相关(r=0.973,P=0.006).结论 骨质疏松是老年COPD患者主要的肺外表现之一,中、重度COPD患者骨质疏松发生率明显高于同龄健康人群,应给予足够的重视和积极的干预.     

肌少症和骨质疏松对类风湿关节炎患者脊柱骨质疏松性骨折的协同影响

目的探讨肌少症和骨质疏松(OP)对RA患者脊柱骨质疏松性骨折(OPF)发生的协同影响.方法选择389例住院的RA患者和同期156例年龄、性别相匹配的健康人,采用双能X线吸收测量(DEXA)法测定腰椎和髋部的骨密度(BMD),采用生物电阻抗法测定四肢骨骼肌质量,摄脊柱X线正侧位片并以半定量法进行脊柱骨折的判定.统计学方法:2组间计量资料比较采用t检验,组间率的比较采用x2检验,2项分类资料的多元回归分析采用Logistic回紧(backward LR法)分析.结果RA患者各测定部位BMD均低于对照组(P<0.01),RA组骨质疏松发生率(128/389,32.9%)高于对照组[(20/156,12.8%),χ^2=22.706,P<0.01];RA患者脊柱OPF发生率为21.6%(84/389),高于对照组中[(3.8%,6/156),χ^2=25.439,P<0.01].RA患者中肌少症的发生率为54.8%,高于对照组[(9.6%,15/156),χ^2=93.241,P<0.01];RA组肌少症合并骨质疏松的发生率(28.5%)高于对照组[(5.8%),χ^2=118.110,P<0.01 ].不同骨量(骨量正常、骨量减少、骨质疏松)分组间RA患者脊柱OPF发生率的差异有统计学意义(χ^2=43.373,P<0.01),且呈现出随着骨量逐渐降低,脊柱OPF发生率逐渐升高的趋势(χ^2=43.003,P<0.01).伴肌少症的RA患者脊柱OPF发生率(27.2%,58/213)高于无肌少症的RA患者[(14.8%,26/176),χ^2=8.833,P=0.003].根据骨质疏松和肌少症分组的3组间(1=无肌少症和骨质疏松;2=单纯肌少症或骨质疏松;3=肌少症合并骨质疏松)RA患者脊柱OPF发生率的差异有统计学意义(χ^2=33.832,P<0.01),且从第1组到第3组脊柱OPF的发生率有逐渐增高的趋势(χ^2=37.164,P<0.01).与未服用糖皮质激素(GC)组相比,服用GC组的RA患者具有更高的肌少症发生率(χ^2=7.136,P=0.008)、OP发生率(CI=10.900,P=0.004)和脊柱OPF发生率(χ^2=20.673,P<0.01).Logistic回归分析显示:高龄[OR(95%CI)=1.069(1.038,1.101),P<0.01]、服用GC[OR(95%CI)=3.169(1.679,5.984),P<0.01]、肌少症和骨质疏松[OR(95%CI)=2.113(1.430,3.124),P<0.01]的同时存在为RA患者发生脊柱OPF的危险因素.结论RA患者肌少症、骨质疏松和脊柱OPF的发生率均明显增高,且肌少症和骨质疏松对RA患者脊柱OPF的发生具有协同作用.     

2型糖尿病患者骨质疏松及骨代谢特征临床研究

选取2016～2017年140例患者,比较发生骨质疏松者与未发生骨质疏松者的骨代谢生化指标变化。结果T_2DM骨质疏松的发生率明显高于非糖尿病人群(P 0. 05)。合并骨质疏松组的尿CTX明显高于骨量减少组和骨量正常组(P 0. 05);合并骨质疏松组的血PTH明显高于骨量正常组(P 0. 05)。与非糖尿病人群比较,糖尿病患者的尿CTX明显升高,骨钙素明显降低(P 0. 05)。结论 2型糖尿病患者中骨质疏松发生率比较高,特征为:骨吸收增加、骨形成下降。     

老年甲状腺功能亢进患者骨生化、骨密度水平及治疗后变化

目的探讨老年甲状腺功能亢进(甲亢)患者骨生化指标变化及抗甲亢药物治疗后对骨生化、骨密度指标的影响。方法对比老年甲亢患者110例(观察组)及年龄相似的健康体检者50例(对照组)的骨生化指标及股骨颈骨密度、骨量减少、骨质疏松比例。结果观察组游离甲状腺素(FT)3、FT4、碱性磷酸酶(ALP)、降钙素(CT)、尿钙(UCa)水平均显著高于对照组(P<0.01),而促甲状腺素(TSH)(P<0.01)水平显著低于对照组;观察组治疗后FT3、FT4、ALP、UCa水平均显著低于治疗前(P<0.01),而TSH水平显著高于治疗前(P<0.01);观察组男(t=3.192,P<0.01)、女患者(t=3.430,P<0.01)股骨颈骨密度(BMD)水平在治疗后较治疗前均显著上升,而骨量减少(χ2=6.494,P=0.011)、骨质疏松(OP)(χ2=6.452,P=0.011)比例较治疗前均显著下降。结论老年甲亢患者会出现高骨转化状态,导致骨量减少、OP,及时抗甲亢治疗可显著改善骨质量。     

阿仑膦酸钠治疗绝经后骨质疏松或骨量减少妇女1年间的β-CTX和骨密度的相关性研究

目的 通过观察阿仑膦酸钠治疗绝经后骨质疏松或骨量减少1年后骨密度和骨吸收指标(β-CTX)的变化,了解骨密度变化与骨吸收指标变化的关系.方法 入选了35例绝经后骨质疏松或骨量减少患者,给予阿仑膦酸钠70mg/w,碳酸钙600 mg/d和维生素D125 IU/d,治疗12m.在基线和治疗12m后进行DXA骨密度测定,在基线、治疗3 m和12 m后测定骨吸收指标β-CTX.结果 治疗1年后腰椎2～4、股骨颈和全髋骨密度均有上升,而所有受试者治疗3m后β-CTX均较基线下降(74.21±43.66)％.治疗3m后β-CTX的变化率和治疗12m后腰椎2～4和股骨颈骨密度绝对值呈相关(Betastd=-0.418,P=0.017; Betastd =-0.321,P=0.032).结论 治疗3m骨吸收指标β-CTX的变化率有望成为预示患者对阿仑膦酸钠反应的早期指标.     

阿仑膦酸钠对老年男性血清骨转换指标及骨密度的影响

目的 观察阿仑膦酸钠对老年男性骨质疏松症患者的血清骨特异性碱性磷酸酶、抗酒石酸酸性磷酸酶5b、氨基端和中段骨钙素等血清骨转换指标及骨密度的影响.方法 临床选取符合骨量减少及骨质疏松诊断标准的老年男性病例70例,随机分为2组,治疗组34例,平均年龄(75.64±6.3)岁,服用阿仑膦酸钠;对照组36例,平均年龄(75.88±5.5)岁,为鲑降钙素针组;2组同时服用钙而奇D片和法能胶丸(阿法骨化醇)做为基础用药.分别于服药前及服药半年后,测定2组患者血清骨特异性碱性磷酸酶、抗酒石酸酸性磷酸酶、氨基端和中段骨钙素及骨密度,分析治疗前后以及治疗组与对照组间的差异.结果 治疗组患者治疗后血清骨特异性碱性磷酸酶、氨基端和中段骨钙素及骨密度较服药前显著升高(P均＜0.05);抗酒石酸酸性磷酸酶较服药前显著降低(P＜0.05);将上述指标与对照组比较,骨特异性碱性磷酸酶、氨基端和中段骨钙素、骨密度2组无显著差异(P均＞0.05);治疗组抗酒石酸酸性磷酸酶的降低程度不及对照组明显(P＜0.05).结论 阿仑膦酸钠能抑制骨吸收,促进骨形成,减缓骨量丢失,提高骨密度,可有效防治老年男性骨质疏松症.     

老年女性骨质疏松症发生率观察

目的对比女性60岁前后骨质疏松发生率，观察老年女性骨质疏松症的发生情况。方法将5429名体检女性分为：年龄〈60岁组（老年前期组）和≥60岁组（老年组）。检测骨密度，比较两组间骨质疏松发生率。结果老年前期组骨量减少发生率2.5％，骨质疏松发生率9．9％，老年组骨量减少发生率37．7％，骨质疏松发生率65．2％，两组比较差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论老年女性应定期监测骨密度，预防并及时治疗骨质疏松症。