T淋巴细胞参与调节甲状旁腺激素对骨代谢的作用

骨免疫学是研究骨代谢和免疫学之间相互作用的交叉学科,骨髓中T淋巴细胞参与了调节骨代谢的一系列反应。近年来,动物实验及临床试验结果提示:T淋巴细胞不仅可以直接分泌促进骨吸收和骨形成的细胞因子,还可以通过参与调节核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)/骨保护素(osteoprotegerin, OPG)、 Wnt等信号通路,调节骨髓基质细胞对甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)的反应,从而影响PTH的作用。本文回顾近年来的研究结果,就T淋巴细胞参与调节PTH相关作用做一综述。     

NF-κB信号通路与骨质疏松

核因子Kappa B(NF-κB)最初发现是一种能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子κB序列特异结合并调节κ轻链转录的核蛋白因子.随后发现NF-κB参与细胞生长、分化及炎症反应等基因表达调控[1,2],同时研究表明在很多常见的情况下出现NF-κB的异常激活或抑制,如肿瘤、糖尿病、动脉粥样硬化等,这些都表明NF-κB无论是在正常还是疾病状态下都扮演着重要的角色[3].骨质疏松(OP)是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病.OP发生是由于骨形成和骨吸收的失衡,大量研究表明,NF-κB信号通路不仪在骨形成和骨吸收起着重要作用,而且通过与其他信号通路相互联系,彼此作用,影响OP的发生.因此,我们就NF-κB信号通路在成骨细胞和破骨细胞中的作用进行综述.     

胰岛素样生长因子和骨保护素与老年性骨质疏松症

老年性骨质疏松症已经成为常见的老年性疾病。骨代谢包括骨形成与骨吸收,两者要维持一个动态平衡。胰岛素样生长因子在骨形成中起重要作用．胰岛素样生长因子的降低是骨代谢老龄化的重要原因．在骨吸收过程中,破骨细胞起关键作用．骨保护素是调节骨吸收的主要因子,通过与细胞核因子kappaB受体活化因子的配体结合,抑制其对破骨细胞信号转导的活化．目前研究认为众多激素、生长因子和细胞因子包括胰岛素样生长因子最终参与调节骨保护素／κB受体活化因子／κB受体活化因子的配体系统,均衡两类细胞的数量和活性,影响骨代谢平衡．     

瘦素与骨质疏松

瘦素 (leptin)在体内可能参与多种代谢的调节 ,研究发现骨髓中的脂肪细胞亦能合成瘦素 ,揭示瘦素可能参与了骨代谢。另外 ,瘦素可作用于人骨髓间质细胞 ,使其向成骨细胞分化 ,同时抑制该细胞向脂肪细胞分化。体外研究显示瘦素可刺激大鼠骨髓干细胞增殖 ,但最近对瘦素缺乏小鼠 (ob ob)或瘦素受体缺乏小鼠 (db db)的骨密度研究显示瘦素还可能通过中枢对骨形成发挥间接的抑制作用 ,表明瘦素可能从多方面调节骨代谢     

IκBα对NF-κB的抑制作用在脑缺血中的意义

核因子κB(NF-κB)是一种调控许多基因表达的核转录因子,脑缺血时可被激活,与脑缺血时的炎症反应和凋亡密切相关。NF-κB抑制剂α(IκBα)是NF-κB最重要的抑制因子,可调节脑缺血半暗带神经元的存活与死亡。因此,通过药物或分子生物学方法抑制IκBα降解进而阻止NF-κB活化已成为目前研究NF-κB作用的一种重要方法。近年来的研究还表明,IκBα自身也可参与凋亡的调节。     

国外医学内科学分册 2005年年终目录主题索引

数字和英文字母 1一磷脂酞肌醇3一激酶/代谢/药理学/生理学(4):159 B淋巴细胞(5):192 /生理学(5):215 C反应蛋白质/分析(6):269 DNA，盆组(10):440 DNA结合蛋白质类/遗传学(8):353;(12):516 /生物合成(12):516 E选择康/血液(3):119 HLA抗原/代谢(7):289 L细胞《细胞紊)(9):372 NF，KB/生理学(l):17 /药物作用(4):172 p选择素/血液(3):119 RNA，信使/遗传学〔3):100 T川细胞/免疫学(2):53 /代谢(4):一46 下h2细胞/免疫学(2):53 /代谢(4):一46 T淋巴细胞/免疫学(5):192:(7):296书(9):386 T淋巴细胞亚群(7):289 T淋巴细胞，抑制效应/…     

脂肪组织对骨代谢的调节关系

骨代谢的调节是一个复杂的过程,其本质是调节成骨细胞和破骨细胞的活动。通过破骨细胞吸收旧骨和成骨细胞形成新骨这两个相互偶联又相互制约的骨转换过程,骨组织不断地进行骨重建,以对自身进行新陈代谢~([1])。成骨细胞分泌核转录因子(NF)-κB受体活化因子配体(RANKL),破骨细胞分泌NF-κB受体活化因子(RANK)。RANKL与RANK结合后,传递信号,激活NF-κB,从而促进破骨细胞增     

核因子-κB与肥胖

核因子-κB(NF-κB)是独特的核转录因子,广泛存在于高级真核生物的各种细胞中,参与炎性反应、分化和凋亡等多种细胞反应.近年来的研究显示,NF-κB在肥胖的发病中起重要作用.NF-κB可能通过促进脂肪组织炎性反应、抑制脂肪细胞分化以及调节脂肪细胞凋亡而参与肥胖的发生与发展.     

滤泡辅助T细胞相关分子与支气管哮喘

滤泡辅助性T细胞(T follicular helper cells,Tfh)是近来发现的CD4+T细胞亚群,它能够迁移至次级淋巴中心的B细胞滤泡,促进生发中心反应,包括调节生发中心的形成、发展和成熟以及辅助B细胞产生具有免疫功能的球蛋白及影响类别转换.Tfh能连续产生趋化因子受体5,在其配体CXCL13的作用下,外周的Tfh被募集至生发中心的B淋巴滤泡,参加生发中心的形成.诱导性共刺激分子和CO40L可以与B细胞表面的配体结合可以调节Tfh分泌IL-21参与B细胞的免疫应答,参与体液免疫.支气管哮喘(简称哮喘)发病机制复杂,T淋巴细胞在哮喘的气道炎症反应中起重要作用.本文回顾了Tfh细胞相关分子在哮喘气道炎症中的作用.     

OPG/RANKL/RANK信号通路在非酒精性脂肪性肝病进展中的作用

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为全球范围内最常见的肝脏疾病,在现有基础上更好诊断、治疗NAFLD也愈发迫切。骨保护素(OPG)/NF-κB受体活化因子(RANKL)/NF-κB受体活化因子受体(RANK)信号通路是参与骨代谢平衡的重要信号通路。分别介绍了OPG、RANKL、RANK及OPG/RANKL/RANK系统,简述了OPG/RANKL/RANK信号通路通过激活NF-κB调节炎症因子生成,促使NAFLD发展的研究现状。指出OPG/RANKL/RANK系统可作为NAFLD治疗的潜在新靶点。