白芍总苷对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用及其机制

目的探讨白芍总苷（TGP）对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用及机制。方法 60只大鼠随机分为正常对照组（15只）、模型组（15只）、TGP低剂量组（15只）和高剂量组（15只）。采用高脂饮食联合乙醇灌胃6周建立大鼠酒精性脂肪肝模型。TGP低、高剂量组分别于每天早晨灌胃后2 h左右给予TGP 20、60 mg/kg灌胃6周。采用生化法检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TB）水平和肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性,丙二醛（MDA）含量;HE染色观察肝脏病理形态学变化;免疫组化法检测肝脏NF-κB和TNF-α的表达。结果 TGP高剂量组血清ALT、AST及TB明显低于模型组（P〈0.05或〈0.01）;TGP高、低剂量组肝匀浆MDA水平较模型组明显下降（P均〈0.01）,SOD及GPx活性较模型组明显升高（P〈0.05或〈0.01）;光镜下显示TGP高、低剂量组肝脏脂肪变性明显减轻（P均〈0.01）;免疫组化显示,TGP高、低剂量组肝组织NF-κB和TNF-α表达较模型组明显降低（P〈0.05或〈0.01）。结论 TGP对大鼠酒精性脂肪肝具有一定的保护作用,其作用可能与抑制NF-κB的表达、抑制氧化应激、减少炎症因子的释放有关。     

白芍总苷对大鼠体外循环后肝损伤的保护作用

目的:探讨白芍总苷对大鼠体外循环后肝损伤的保护作用及其机制.方法:将200只白鼠按照随机分组方式分为对照组、假手术组、低剂量组、中剂量组和高剂量组.利用显微外科器械和微型化体外循环环路设备,对除假手术组外大鼠进行体外循环.低、中、高剂量组大鼠在进行体外循环时分别在体外循环预充液中按照0.6、1.2和1.8 mg/kg加入白芍总苷.在体外循环2 h后,对各组大鼠血清转氨酶、总胆红素、前白蛋白、转铁蛋白、C反应蛋白、血清淀粉样蛋白A、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、血清生长激素(growth hormone,GH)、生长激素结合蛋白(growth hormone binding protein,GHBP)、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,I G F-1)和胰岛素样生长因子结合蛋白-3(insulin-like growth factor binding protein-3,IGFBP-3)进行检测,肝细胞胆盐转运蛋白:钠/牛黄胆酸盐共转运子(Na+/taurocholate cotransporting polypeptide,NTCP)、胆盐输出泵(bile salt export pump,BSEP)、类法尼醇X受体(farnesoid X receptor,FXR)进行检测.结果:实验发现,对照组大鼠经过处理后血清转氨酶和总胆红素、前白蛋白、转铁蛋白、C反应蛋白、血清淀粉样蛋白A、T N F-α、I L-1β、I L-6显著高于假手术组(P0.05),低、中、高剂量组上述指标显著低于对照组.GH、GHBP、IGF-1和IGFBP-3含量显著低于假手术组(P0.05).而肝细胞胆盐转运蛋白NTCP、BSEP、FXR含量也显著低于假手术组(P0.05).低、中、高剂量组显著高于对照组.且各剂量组在各项检查指标中也存在显著差异(P0.05).结论:白芍总苷可以保护大鼠体外循环导致的肝损伤.     

白芍总苷治疗银屑病的作用机制及其临床应用进展

银屑病是一种慢性炎症性皮肤病,其病因和发病机制尚不完全清楚,主要病理特征是角质形成细胞过度增殖、异常分化,并伴随皮肤炎症细胞浸润和血管生成异常。白芍是毛茛科植物芍药的干燥根,其药效成分为一组糖苷类物质,包括芍药苷、芍药内酯苷、羟基芍药苷、苯甲酰芍药苷、芍药花苷,统称白芍总苷。白芍总苷具有多种药理作用,如抗炎、镇痛、免疫调节等,主要用于治疗类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、慢性荨麻疹等。有研究表明,白芍总苷能够通过抑制角质形成细胞增殖和新生血管生成以及免疫调节、抗炎症反应等作用,达到治疗银屑病的目的。白芍总苷无论是单独应用还是与其他药物或物理疗法联合治疗银屑病,不仅疗效确切,还能减少不良反应,提高患者治疗依从性,临床应用前景广阔。     

白芍总苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及对GRP78表达的影响

目的研究白芍总苷(TGP)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及对Grp78蛋白表达的影响。方法采用传统的在体心肌缺血再灌注模型,观察TGP对大鼠心功能的影响。方法将48只大鼠随机分为6组:假手术组(sham组)、模型组(I/R)、TGP低(50mg/kg)组、TGP中(100mg/kg)组、TGP高(200mg/kg)组、葛根素(100mg/kg)组,分别在术前一周灌胃,假手术组和模型组分别给予等量溶媒,葛根素(PUE)于再灌注前5min经颈总静脉注射,分别测定缺血前、缺血后30min、再灌注90min时心率(HR)、左心室压力变化最大速率(±dp/dtmax)、左心室收缩峰压(LVSP)以评价心脏功能。结果缺血再灌注模型组在缺血30min及再灌注90min后LVSP和±dp/dtmax降低,与I/R组相比,不同剂量的TGP组与PUE组相对应时间点LVSP、±dp/dtmax进行性升高。结论TGP对心肌缺血再灌注损伤有保护作用;其机制可能与通过促进GRP78的表达来发挥内源性的保护作用有关。     

熊果酸对动脉粥样硬化大鼠保护作用的研究

目的:探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对动脉粥样硬化(As)大鼠的保护作用并初步探讨其可能的作用机制。方法:用高脂饲料喂养结合腹腔注射VD3的方法建立大鼠As模型并分别同步灌胃给予UA[10、20及40mg·kg-1·d-1和辛伐他汀[SV,1.8mg·kg~(-1)·d~(-1)]进行干预,共12周,另设模型组和正常对照组。计算心脏指数(CI),采用H&E染色法观察主动脉病变并进行病变分级;测定血清中血脂监测指标和氧化应激监测指标;测定血浆中炎症细胞因子含量水平。结果:与模型组比较发现UA同步干预各组As大鼠CI明显降低,主动脉病理性形态结构改变明显改善、病变分级显著降低,血清中血脂指标TC、TG、LDL-C含量水平显著降低且HDL-C含量显著升高,血浆中炎症细胞因子CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显降低且IL-10含量明显升高,抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性明显升高、MDA含量明显降低;UA上述作用均具有一定的剂量依赖性。结论:UA可能通过调节血脂、抑制炎症反应以及降低氧化应激损伤而对大鼠As表现出一定的保护作用。     

普萘洛尔对肾上腺素促大鼠动脉粥样硬化斑块进展的保护作用及其机制的研究

目的:探讨普萘洛尔对肾上腺素促大鼠动脉粥样硬化斑块进展的预防作用及其机制。方法:50只Wistar雄性大鼠经高脂喂养17周,制成动脉粥样硬化模型。随机分为对照组、肾上腺素组、普萘洛尔小剂量组、普萘洛尔中剂量组、普萘洛尔大剂量组,每组10只。所有大鼠在继续高脂喂养基础上,对照组皮下注射生理盐水0.5ml/d;肾上腺素组予肾上腺素0.5mg.kg-1.d-1皮下注射;普萘洛尔小、中、大剂量组分别予普萘洛尔2.5mg.kg-1.d-1、5mg.kg-1.d-1、7.5mg.kg-1.d-1灌胃,0.5h后皮下注射肾上腺素0.5mg.kg-1.d-1。分组处理1周,处死全部大鼠,取主动脉粥样斑块用免疫组织化学方法检测巨噬细胞(CD68)浸润及MMP-9表达。结果:肾上腺素组,CD68阳性细胞浸润及MMP-9的表达显著高于对照组;普萘洛尔小、中、大剂量组,CD68阳性细胞浸润程度及MMP-9的表达较肾上腺素组显著减少,且减少程度与普萘洛尔剂量呈正相关。结论:普萘洛尔可以减轻肾上腺素刺激后大鼠动脉粥样硬化斑块内巨噬细胞的浸润及其MMP-9表达,有延缓肾上腺素促大鼠动脉粥样硬化斑块进展的作用。     

黄芩苷对动脉粥样硬化作用机制的研究进展

动脉粥样硬化(AS)主要累及大动脉及中动脉,特别是冠状动脉、脑动脉和主动脉,其他常见的AS类型还有小动脉硬化和动脉中层硬化.其特点是受累动脉的病变从内膜开始,先后有多种病变合并存在,其基本病变是动脉内膜的脂质沉积、内膜灶性纤维灶、粥样斑块形成,导致管壁变硬、管腔狭窄,并引起斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成等一系列继发性病变,特别是发生在心和脑等器官,可引起缺血性改变.     

白芍总苷对TNBS诱导的大鼠实验性结肠炎的影响

背景：白芍总苷（TGP）具有抗炎、免疫调节等作用,其对炎症性肠病是否具有治疗作用尚不清楚。目的：探讨TGP对大鼠实验性结肠炎的影响及其可能机制。方法：50只大鼠以三硝基苯磺酸（TNBS）／乙醇溶液灌肠诱导结肠炎模型,分为结肠炎模型组、低、中、高剂量TGP组（25、50、100mg／kgTGP）和阳性药物对照组（100mg／kg奥沙拉秦）。10只大鼠作为正常对照组（0．9％NaCl溶液灌肠）。实验期间评估各组疾病活动指数（DAI）;干预2周后行结肠大体损伤指数（CMDI）和组织学损伤指数（TDI）评分,以酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-1O）水平,以免疫组化方法检测结肠组织磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p—p38MAPK）表达。结果：与结肠炎模型组相比,高剂量TGP组实验期间DAI均值显著降低（P＜0．01）;中、高剂量TGP组CMDI和TDI显著降低,血清TNF-α水平降低,IL-10水平升高,结肠组织p-p38MAPK表达降低（P＜0．05）。高剂量TGP的疗效与奥沙拉秦无明显差异。结论：TGP可能通过抑制p38MAPK激活,抑制TNF-α分泌,促进IL—10分泌,改善免疫调节紊乱,从而减轻TNBS诱导的大鼠实验性结肠炎的症状和结肠炎性损伤。     

白芍总苷对脑缺血再灌注大鼠血液流变学的影响

目的探讨白芍总苷对脑缺血再灌注损伤大鼠血液流变学指标的影响。方法采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,设模型组(生理盐水)及白芍总苷低剂量组[50mg/(kg·d)]、中剂量组[100mg/(kg·d)]和高剂量组[200mg/(kg·d)],各20只,另设假手术组(生理盐水)20只,均连续28d灌胃给药(每日1次)。28d后,行盲法神经功能评分,测定脑组织含水量及脑组织梗死体积;HE染色观察海马CA1区病变;测定脑组织抗氧化酶活性[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)]及丙二醛(MDA)含量;测定血液流变学及红细胞膜流动性指标。结果白芍总苷中剂量组、高剂量组能明显降低神经功能评分(P 0.01),降低脑组织含水量和梗死体积(P 0.01);明显改善海马CA1区神经元病变,改善SOD、CAT活性并降低MDA含量(P 0.05或P 0.01);降低血液流变学指标(全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞变性指数、红细胞刚性指数、血细胞比容、红细胞沉降率),降低红细胞膜流动性指标(荧光偏振度、平均微黏度、各向异性),差异有统计学意义(P 0.01)。结论白芍总苷可能通过改善血液流变学指标等对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

白芍总苷对类风湿关节炎滑膜细胞增殖及分泌作用的研究

【摘要】目的研究白芍总苷（TGP）对类风湿关节炎（RA）患者滑膜细胞增殖和分泌细胞因子的影响及作用机制。方法TGP作用于体外培养的RA患者膝关节滑膜细胞，并以骨关节炎（OA）患者为对照。四甲基偶氮唑蓝（mrr）法比较细胞增殖，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测培养上清液中自细胞介素（IL）一1B、肿瘤坏死因子（TNF）一0【浓度变化。结果TGP浓度分别在2．5la,g／ml和12．5la,g／ml时对RA和OA抑制作用最强．而在其高浓度时反而对细胞增殖有促进作用。TGP对RA的抑制率显著高于其对OA的抑制。12．5la,g／ml的TGP对RA滑膜细胞分泌IL一1的水平有显著性的抑制作用，但对0A滑膜细胞无明显抑制作用。结论TGP对RA患者滑膜细胞异常增殖和分泌炎性因子均有抑制作用，并均优于其对OA的作用。提示TGP通过调节细胞增殖和细胞因子分泌而起到治疗作用。     

芒果苷对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制

目的 研究芒果苷对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用及机制.方法 利用腹腔注射链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,并进行随机分组:正常对照组、糖尿病模型组及低 [15 mg/(kg·d)]、中[30 mg/(kg·d)]和高剂量[60 mg/(kg·d)]芒果苷组.12周时,检测肾重、肾脏肥大指数、血糖、24 h尿蛋白量,观察肾组织形态改变,免疫组织化学法和Western Blotting法测定肾组织转化生长因子β、基质金属蛋白酶2和组织型金属蛋白酶抑制剂2的表达.结果 与正常对照组大鼠相比,糖尿病组肾脏肥大指数、24 h 尿蛋白量显著上升;肾组织中转化生长因子β和组织型金属蛋白酶抑制剂2表达均明显增加,而基质金属蛋白酶2表达则明显降低.与糖尿病组相比,芒果苷治疗组肾脏肥大指数、24 h 尿蛋白量显著下降(P<0.01);肾组织中转化生长因子β和组织型金属蛋白酶抑制剂2表达均明显减少(P<0.05或P<0.01),而基质金属蛋白酶2表达明显升高(P<0.05或P<0.01).结论 芒果苷对链脲佐菌素诱导的糖尿病肾损伤具有明显的保护作用,其机制可能与调节糖尿病肾病发病中的细胞外基质组成有关,其中转化生长因子β、组织型金属蛋白酶抑制剂2和基质金属蛋白酶2在糖尿病肾病变发生、发展中具有重要作用.     

黄芩苷对球囊拉伤后颈动脉粥样硬化的影响及其作用机制

目的探讨黄芩苷对新西兰大白兔颈动脉粥样硬化(AS)的影响及潜在的分子机制。方法健康雄性新西兰大白兔30只,随机分为5组:空白对照组(NC组)、安慰剂对照组(PC组)、阿托伐他汀治疗组(AT组)、黄芩苷预防组(BP组)和黄芩苷治疗组(BT组),每组6只。后4组均在高脂饮食后,进行右侧颈动脉球囊拉伤,构建AS模型。在第2周末和第10周末测定各组血脂水平。第10周末处死大白兔,采用实时荧光定量PCR及Western blot检测各组5-脂氧合酶(5-LO)、5-脂氧合酶活化蛋白(FLAP)和白三烯B4受体(BLTR)基因及蛋白水平表达变化,HE染色测量颈动脉内膜变化情况。结果与NC组比较,PC组TC、TG、LDL-C、5-LO、FLAP和BLTR mRNA及蛋白表达明显增高(P0.05)。AT组、BP组和BT组较PC组TC、TG、LDL-C水平、内膜与中膜厚度比值(1.76±0.97,1.04±0.11,1.83±0.17 vs 2.54±0.18)及5-LO、FLAP和BLTR mRNA及蛋白水平明显降低(P0.05)。结论黄芩苷可以通过调脂、抑制5-LO炎症途径,发挥抗AS的作用。     

赤芍总苷对实验性血栓形成的影响及其作用机制

目的研究赤芍总苷(TSP)对实验性血栓形成的影响及其作用机制。方法(1)采用体外血栓法,观察赤芍总苷对体外血栓长度和干、湿重的影响;(2)建立血瘀模型,观察赤芍总苷对血瘀大鼠血液黏度、红细胞比容、血小板聚集率和凝血时间的影响。结果(1)赤芍总苷20.0和40.0 mg.kg-1可缩短体外血栓长度(P<0.05,P<0.01),降低体外血栓湿重和干重(P<0.05,P<0.01);(2)赤芍总苷20.0和40.0 mg.kg-1可明显降低红细胞比容、血液黏度(P<0.05,P<0.01),降低血小板聚集率,延长凝血时间(P<0.05,P<0.01)。结论赤芍总苷具有抗血栓作用,其机制与保护血管内皮细胞损伤,降低血液黏度,改善血液流变性有关。     

白芍总苷治疗类风湿关节炎

基于白芍总苷胶囊具有抗炎和双向免疫调节作用,探讨它治疗类风湿关节炎(RA)的效果。以肝功能异常、白细胞下降和老年的RA病人为研究对象,三类病人服用白芍总苷后改善RA的病情,都取得了较明显的治疗效果。如果与其他二线药物配合,还常常可以降低剂量,增强疗效,减轻副作用。提示白芍总苷比其他二线药物的作用温和,毒副作用较小,对于白细胞下降、肝功能异常或者老年RA病人,及时选用白芍总苷是值得推荐的治疗新方案。白芍总苷治疗类风湿关节炎@陈丽华!200052$上海市光华中西医结合类风湿关节炎专科医院类风湿关节炎内科…     

白芍总苷治疗骨关节炎临床研究

验证白芍总苷(TGP)对骨关节炎(OA)的临床疗效。采用分组临床对照试验,观察口服TGP(治疗组250例)和扶他林(对照组50例)治疗OA后的临床改善指数及不良反应,并进行组间统计学对比。结果:治疗组总有效率88%,显效率33%,疗效明显优于对照组(P<0.01),安全性好。提示TGP对早中期OA有明显疗效,如配合非甾体抗炎药、软骨保护剂等中西医结合治疗可进一步提高疗效,缩短疗程。白芍总苷治疗骨关节炎临床研究@钱祖稀!213003$南京中医药大学附属常州市中医医院风湿病     

京尼平苷对老年大鼠软骨细胞凋亡的保护作用及机制

目的探讨京尼平苷对硝普钠诱导大鼠软骨细胞凋亡的保护作用及机制。方法取8周龄的SPF级SD大鼠20只,颈椎脱臼处死后,酶消化法提取膝关节软骨细胞。采用硝普钠终浓度0. 75、1. 00、1. 50、2. 00 mmol/L,分别加入6孔板软骨细胞中,选取合适终浓度诱导软骨细胞凋亡。终浓度分别为20、40、80、160μg/L的京尼平苷加入96孔板软骨细胞,24 h后CCK-8检测京尼平苷抑制软骨细胞增殖的效果。选择硝普钠终浓度为1 mmol/L,京尼平苷终浓度分别为80、160μg/L的6孔板软骨细胞中,Hoechst34580染色观察凋亡软骨细胞核形态,罗丹明(Rho) 123染料检测线粒体膜电位,流式细胞技术检测软骨细胞凋亡; Western印迹法检测凋亡软骨细胞内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、Bax蛋白水平。结果硝普钠适宜浓度为1. 00 mmol/L,且细胞凋亡数与硝普钠浓度呈正相关(P<0. 05)。京尼平苷在20～160μg/L浓度范围内对体外培养二代软骨细胞无增殖抑制效果(P>0. 05)。80、160μg/L的京尼平苷对SNP诱导软骨细胞凋亡有一定保护作用,呈剂量依赖(P<0. 05);京尼平苷可降低凋亡软骨细胞中iNOS、Bax的表达(P<0. 05)。结论京尼平苷对硝普钠诱导大鼠软骨细胞凋亡有一定的保护作用,其机制可能是通过降低软骨细胞iNOS的表达、抑制软骨细胞的凋亡。     

脂脉康对家兔动脉粥样硬化的血管保护作用及其机制

目的 通过建立新西兰家兔高脂血症模型，观察脂脉康对血脂及动脉粥样硬化（AS）的影响，并探讨其作用机制。方法 ①通过喂饲高脂饲料，造成高脂血症动物模型。② 通过生化、放免检测，从血管活性物质方面探讨血脂康对内皮功能的影响。 ③应用光镜及透射电镜观察颈动脉的超微结构变化。④ 通过颈动脉彩超观察颈动脉斑块的形成。⑤应用BT-3型实验性体内血栓形成测定仪，观察颈动脉血栓形成时间。结果 脂脉康可明显降低TC、TG、LDL-C水平，升高HDL-C水平，纠正ET与NO、TXA2与6-K-PGFIa平衡失调，改善AS病理变化。结论 脂脉康通过降低血脂，减少脂代谢异常对血管壁内皮细胞结构和功能的损害，恢复血管内皮功能，防止炎性细胞黏附，抑制平滑肌细胞增殖和迁移，使AS发生和发展受到抑制并缓解。     

复方丹参滴丸对胰岛素抵抗大鼠的保护作用及其机制研究

目的观察复方丹参滴丸对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的作用,探讨其改善胰岛素抵抗的机制。方法隔日1次肌肉注射地塞米松1mg/kg诱导SD大鼠产生胰岛素抵抗,并随机分为正常对照组、模型对照组、吡格列酮组、丹参注射针组及复方丹参滴丸浸膏组。给药8周后分别检测空腹血糖、空腹胰岛素、一氧化氮合酶、一氧化氮、胸主动脉肌层/管壁厚度,并采用ELISA法测定脂联素浓度及实时PCR法测定大鼠骨骼肌细胞膜葡萄糖转运蛋白-4 mRNA表达。结果造模成功大鼠胰岛素抵抗指数增加,一氧化氮合酶生成减少,一氧化氮降低,胸主动脉肌层/管壁厚度明显增加,脂联素分泌减少,肌细胞膜葡萄糖转运蛋白-4 mRNA表达降低。而经上述3种药物干预后,大鼠的胰岛素抵抗指数均有不同程度降低,一氧化氮合酶及一氧化氮生成增加,胸主动脉肌层/管壁厚度明显降低,脂联素分泌及肌细胞膜葡萄糖转运蛋白-4 mRNA表达增强（P〈0.05或P〈0.01）,且吡格列酮组及复方丹参滴丸浸膏两组间作用无统计学意义（P〉0.05）;丹参注射针组作用较弱（P〈0.05）。结论复方丹参滴丸通过多靶点调节糖脂代谢而发挥改善胰岛素抵抗的作用,并与其促进脂联素分泌、增强骨骼肌细胞膜葡萄糖转运蛋白-4 mRNA表达密切相关。