熊果酸对动脉粥样硬化大鼠血脂和血液流变学的影响

目的探讨熊果酸(UA)对动脉粥样硬化大鼠血脂和血液流变学的影响。方法采用高脂饲料喂养结合腹腔注射VD3方法建立早期动脉粥样硬化(AS)大鼠模型,并分别同步灌胃给予UA10 mg/(kg·d)、20 mg/(kg·d)、40 mg/(kg·d)和辛伐他汀1.8 mg/(kg·d)进行干预,共12周;另设模型组和正常对照组。测定心脏质量并计算心脏指数(CI);检测血清血脂、血液流变学和血流动力学指标。采用HE染色法观察主动脉形态结构改变并进行病变分级。结果 UA干预各组动脉粥样硬化大鼠心脏指数(CI)较模型组显著降低,血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量水平显著降低,且高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量显著升高;血液流变学指标全血黏度(高切、中切、低切)、血浆黏度、血细胞比容、血小板黏附率均显著降低;血流动力学指标:心室内压最大上升速率(lv+dp/dtmax)显著升高、心室内压达峰时间(t-dp/dtmax)显著缩短;UA干预组动脉粥样硬化大鼠主动脉病理性形态结构改变明显改善、病变分级显著降低,UA上述作用均具有一定的剂量依赖性。结论熊果酸可能通过调节血脂和改善血液流变学、血流动力学对动脉粥样硬化的发生发展具有一定的防治作用。     

熊果酸对动脉粥样硬化大鼠保护作用的研究

目的:探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对动脉粥样硬化(As)大鼠的保护作用并初步探讨其可能的作用机制。方法:用高脂饲料喂养结合腹腔注射VD3的方法建立大鼠As模型并分别同步灌胃给予UA[10、20及40mg·kg-1·d-1和辛伐他汀[SV,1.8mg·kg~(-1)·d~(-1)]进行干预,共12周,另设模型组和正常对照组。计算心脏指数(CI),采用H&E染色法观察主动脉病变并进行病变分级;测定血清中血脂监测指标和氧化应激监测指标;测定血浆中炎症细胞因子含量水平。结果:与模型组比较发现UA同步干预各组As大鼠CI明显降低,主动脉病理性形态结构改变明显改善、病变分级显著降低,血清中血脂指标TC、TG、LDL-C含量水平显著降低且HDL-C含量显著升高,血浆中炎症细胞因子CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显降低且IL-10含量明显升高,抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性明显升高、MDA含量明显降低;UA上述作用均具有一定的剂量依赖性。结论:UA可能通过调节血脂、抑制炎症反应以及降低氧化应激损伤而对大鼠As表现出一定的保护作用。     

白芍总苷对脑缺血再灌注大鼠血液流变学的影响

目的探讨白芍总苷对脑缺血再灌注损伤大鼠血液流变学指标的影响。方法采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,设模型组(生理盐水)及白芍总苷低剂量组[50mg/(kg·d)]、中剂量组[100mg/(kg·d)]和高剂量组[200mg/(kg·d)],各20只,另设假手术组(生理盐水)20只,均连续28d灌胃给药(每日1次)。28d后,行盲法神经功能评分,测定脑组织含水量及脑组织梗死体积;HE染色观察海马CA1区病变;测定脑组织抗氧化酶活性[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)]及丙二醛(MDA)含量;测定血液流变学及红细胞膜流动性指标。结果白芍总苷中剂量组、高剂量组能明显降低神经功能评分(P 0.01),降低脑组织含水量和梗死体积(P 0.01);明显改善海马CA1区神经元病变,改善SOD、CAT活性并降低MDA含量(P 0.05或P 0.01);降低血液流变学指标(全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞变性指数、红细胞刚性指数、血细胞比容、红细胞沉降率),降低红细胞膜流动性指标(荧光偏振度、平均微黏度、各向异性),差异有统计学意义(P 0.01)。结论白芍总苷可能通过改善血液流变学指标等对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

褪黑素对糖尿病大鼠心肌MDA、CAT及GSH-Px含量和AGE、RAGE表达的影响

目的研究褪黑素(RAGE)对糖尿病大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量的影响及糖基化终末产物(AGE)和糖基化终末产物受体(RAGE)表达水平的改变。方法清洁级雄性Wistar大鼠,高脂高糖饮食,配合腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型,随后给予低剂量[10 mg/(kg体重·d)]和高剂量[20 mg/(kg体重·d)]MT灌胃16 w。比色法测定心肌组织中MDA、CAT和GSH-Px含量变化;HE染色观察心肌组织病理改变;超敏二步免疫组化染色测定心肌组织中AGE和RAGE蛋白表达。结果经过MT处理16 w后,与模型组比较,低剂量MT组和高剂量MT组血糖值无明显变化(P0.05);与模型组比较,低剂量MT组和高剂量MT组心肌组织中MDA含量明显降低,CAT和GSH-Px含量明显升高(P0.05);HE染色显示低剂量MT组和高剂量MT组心肌结构损伤程度均较模型组轻;与模型组比较,低剂量MT组和高剂量MT组心肌组织中AGE和RAGE蛋白表达明显降低(P0.05)。结论 MT可以降低糖尿病大鼠心肌组织MDA含量,提高CAT和GSH-Px含量;可改善心肌结构变化;降低心肌中AGE和RAGE蛋白的表达。     

芒柄花素调节JAK2/STAT3信号通路对妊娠高血压大鼠的治疗作用

目的:探讨芒柄花素(FMN)对妊娠高血压(PIH)大鼠的治疗作用及可能机制。方法:将妊娠大鼠分为正常组(Normal组,生理盐水)、PIH组(生理盐水)、FMN组[40 mg/(kg·d) FMN)]、Janus激酶2(JAK2)抑制剂组[AG490组,5 mg/(kg·d) AG490]、FMN+JAK2抑制剂组[FMN+AG490组,40 mg/(kg·d) FMN+5 mg/(kg·d) AG490],每组12只。除Normal组外,其余各组大鼠连续4 d皮下注射125 mg/(kg·d) L-精氨酸甲酯构建PIH模型。观察大鼠尾静脉压、24 h尿蛋白含量,血清血管内皮因子[内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)]、炎性因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)]、心肌损伤指标[肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)]、肾损伤指标[血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)]水平,心肌、肾组织病理学变化及心肌、肾组织中氧化应激指标[丙二醛(MDA)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)]和JAK2/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路相关蛋白...     

苦参素对大鼠全脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨苦参素对大鼠全脑缺血再灌注后脑组织的保护作用。方法通过夹闭血管20min复制大鼠全脑缺血再灌注模型并随机分为假手术组(0.9%氯化钠溶液)、模型组(0.9%氯化钠溶液)和苦参素低剂量组[25mg/(kg·d)]、中剂量组[50mg/(kg·d)]、高剂量组[100mg/(kg·d)],各20只。术前10min腹腔注射给药,再灌注6h后检测相关指标,记录翻正反射及脑电恢复时间,计算脑组织含水量,通过苏木精-伊红(HE)染色、末端脱氧核苷酰基转移酶介导dUTP切口末端标记(TUNEL)法分别观察海马CA1区神经元形态及凋亡状况;测定海马组织炎症细胞因子含量,生化分析脑组织抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,苦参素中剂量组、高剂量组翻正反射和脑电恢复时间均显著缩短(P<0.01),脑组织含水量显著降低(P<0.05或P<0.01),海马CA1区神经元病理性形态结构变化和凋亡状况均明显改善,凋亡指数显著降低(P<0.01),炎症细胞因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]含量均显著降低(P<0.05或P<0.01),抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)]活性升高,MDA含量降低(P<0.05或P<0.01)。结论苦参素对全脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与抑制氧化应激和炎症反应有关。     

益气养阴、活血通阳法对动脉粥样硬化大鼠血脂的调节作用

目的 观察益气养阴、活血通阳法对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂的调节作用.方法 采用益气养阴、活血通阳方,将60只SD 大鼠随机分成6组,每组10只,分别为空白组(普通饲料)、模型组(高脂饲料)、中药小剂量组[15.03 g/(kg·d)]、中药中剂量组[30.06 g/(kg·d)]、中药大剂量组[61.02 g/(kg·d)]、辛伐他汀(舒降之)组[1.7 mg/(kg·d)].应用高脂饲料加维生素D3建立实验性动脉粥样硬化大鼠模型,用药57 d后,观察不同组别大鼠胸主动脉内膜厚度、泡沫细胞百分比,血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的变化.结果 益气养阴、活血通阳方对实验性动脉粥样硬化大鼠大鼠胸主动脉内膜厚度、泡沫细胞百分比,TC、TG、HDL-C、LDL-C均有一定改善作用.结论 益气养阴、活血通阳法对高脂饲料加维生素D3诱导的大鼠AS形成具有预防作用,其机制可能与其调节血脂作用有关.     

黄芩苷镁盐对CCl_4诱导的SD大鼠急性肝损伤的影响

目的探讨黄芩苷镁盐对四氯化碳(CCl_4)诱导的SD大鼠急性肝损伤的影响及有效的治疗浓度。方法 80只SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组[异甘草酸镁,18 mg/(kg·d)]及黄芩苷镁盐Ⅰ[12.5 mg/(kg·d)]、Ⅱ[25.0 mg/(kg·d)]、Ⅲ[50.0 mg/(kg·d)]、Ⅳ[100.0 mg/(kg·d)]、Ⅴ[200.0 mg(kg·d)]组。连续尾静脉注射1 w。末次给药2 h,除正常对照组外,其余组腹腔注射1 ml/kg 50%CCl_4橄榄油溶液造模。采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理改变,全自动生化检测各组血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的变化情况,丙二醛(MDA)测定试剂盒检测各组MDA的水平变化。结果模型组肝细胞结构破坏明显,各组黄芩苷镁盐肝细胞结构较模型组有所改善,尤以黄芩苷镁盐Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝细胞改善明显。模型组ALT、AST水平显著高于正常对照组(P0.01)。黄芩苷镁盐Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组ALT、AST水平均显著低于模型组(P0.05)。与阳性对照组相比,黄芩苷镁盐Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组ALT水平均显著性降低(P0.05),但AST两者无显著区别(P0.05)。模型组MDA水平显著高于正常对照组(P0.01)。黄芩苷镁盐Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组均可显著降低肝组织MDA水平(P0.05)。与阳性对照组相比,黄芩苷镁盐Ⅳ、Ⅴ组MDA降低水平无显著区别(P0.05)。结论黄芩苷镁盐可减轻CCl_4对SD大鼠造成的急性肝损伤,100.0 mg/(kg·d)的给药剂量效果较好。     

人参皂苷Rh3预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATP酶表达的影响

目的 探讨人参皂苷Rh3对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA)表达的影响。方法 雄性SD大鼠96只随机分为假手术组、模型组、低[人参皂苷Rh3 4mg/(kg·d)]、中[人参皂苷Rh3 8mg/(kg·d)]和高[人参皂苷Rh3 16mg/(kg·d)]剂量组以及利多卡因[8mg/(kg·d)]组。后4组造模前连续7d给予相应药物后,建立MIRI模型,计算心肌梗死面积,观察病理学改变、4′,6-二脒基-2-苯基吲哚和TUNEL荧光染色凋亡蛋白表达,ELISA法检测TNF-α和白细胞介素6(IL-6)水平,RT-PCR和Western blot检测心肌组织SERCA mRNA和蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组心肌细胞损伤明显,细胞核有大量凋亡蛋白分泌,低、中、高剂量组及利多卡因组凋亡蛋白分泌较少;心肌组织和血清炎性因子TNF-α和IL-6明显升高(P0.05);低、中、高剂量组及利多卡因组上述指标则明显低于模型组(P0.05);与假手术组比较,模型组心肌组织SERCA含量明显减少(P0.05),与模型组比较,高剂量组的含量明显增高(P0.05)。结论 人参皂苷Rh3预处理后,可明显减轻MIRI,改善心功能、降低炎性反应,与其可以降低凋亡蛋白,增加SERCA表达有关。     

水飞蓟宾对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能和氧化应激的影响

目的研究水飞蓟宾(silibinin,SIL)对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心功能和氧化应激的影响。方法将1()0只实验用SD大鼠随机分为假手术组,模型组和SIL低剂量[100 mg/(kg·d)]预处理组、巾剂量[200 mg/(kg·d)]预处理组、高剂量[400 mg/(kg·d)]预处理组,每组各20只。SIL预处理组术前7 d开始灌胃给药。7 d后结扎大鼠冠状动脉30 min后再通建立心肌缺血再灌注损伤模型,再灌注时间为6 h。通过高分辨率超声影像系统检测舒张末期左室内径(LVIDd)和收缩末期左室内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)及每搏输出量(SV);生化分析法测定血清中心肌酶含量;HE染色法观察心肌组织形态结构改变;比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量;Western blotting法测定心肌组织NF-κB蛋白表达;TUNEL染色法观察心肌细胞凋亡状况。结果与模型组比较,经SIL中、高剂量预处理能够明显降低急性心肌梗死大鼠LVIDd并显著提高FS、EF和SV;可显著降低血清中心肌酶(谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶)含量,提高心肌组织中抗氧化酶(超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶)活性并显著降低MDA含量;此外,还可显著降低NF-κB蛋白表达量,并且明显改善心肌细胞凋亡状况,显著降低凋亡指数(AI),差异均具有统计学意义(P0.05~0.01)。结论 SIL具有改善心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能并抑制其氧化应激损伤的作用,表现出对急性心肌梗死具有一定的保护作用。     

砂生槐生物碱治疗继发性小鼠肝包虫病的实验研究

目的观察藏药砂生槐和阿苯达唑单独及联合用药治疗小鼠继发性肝包虫病的效果。方法 74只雌性昆明小鼠,除10只用生理盐水作空白对照,其余感染小鼠分为6组,分别为砂生槐高[16mg/(kg·d)]、中[12mg/(kg·d)]、低[8mg/(kg·d)]剂量组,阿苯达唑组20mg/(kg·d),砂生槐+阿苯达唑[8mg/(kg·d)+10mg/(kg·d)]及模型对照组。用原头节稀释混悬液腹腔注射构建实验动物模型,药物治疗3个月后,采血,检测小鼠血清IL-2、IL-6、IL-10、IgE和TNF-α、AST及ALT的含量;解剖小鼠,取脾、胸腺及包囊,称重,计算胸腺指数、脾脏指数及抑囊率。结果治疗3个月后,小鼠血清IL-2、IL-10、IgE含量及囊重联合用药组与模型组相比差异有统计学意义(P0.05),AST及ALT联合用药组较空白对照组的增幅小于模型组增幅。病理显示各组脾脏组织中均出现单核或多核的巨细胞,阿苯达唑治疗组脾脏和肝脏均出现沉积物,其他治疗组(包括联合组)均无沉积物。结论砂生槐联合阿苯达唑治疗小鼠包虫病有一定效果,小鼠免疫力提高。同时,联合用药可减轻药物的肝毒性。     

小蔓长春花提取物对脑缺血大鼠血液流变学及抗氧化能力的影响

目的 观察小蔓长春花提取物(VMLE)对脑缺血大鼠血液流变学及抗氧化能力的影响.方法 选择SD大鼠80只,采用Zea-Longa腔内线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,成模大鼠共50只.随机将大鼠分为模型组、尼莫地平组[ 10 g/(kg·d)]、VMLE高剂量组[10g/(kg·d)]、VMLE低剂量组[5 g/(kg·d)]和假手术组各10只,分别给予相应药物灌胃2d,48 h后测定大鼠血液流变学和抗氧化能力.结果 VMLE高、低剂量组均能明显降低脑缺血大鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数,并能增强超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,降低丙二醛(MDA)含量(P均＜0.05);尼莫地平组能增强SOD、GSH-PX活性,降低MDA含量,但对脑缺血大鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞压积无明显影响.结论 预防性应用VMLE可改善脑缺血大鼠血液流变学及抗氧化能力.     

阿托伐他汀逆转腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌重构的机制

目的 观察阿托伐他汀对腹主动脉缩窄型高血压大鼠血清血管紧张素(1-7)浓度及左心室肥厚心肌组织中p-ERK1/2表达水平的影响,探讨阿托伐他汀逆转心肌重构的可能机制.方法 50只SD雄性大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组,每组10只.术后第1天,将阿托伐他汀研磨成粉,溶于少量蒸馏水中制成悬液,采用灌胃法给药;假手术组和模型组大鼠均用等量生理盐水灌胃.每日上午定时一次,共4周.鼠尾容积法测定药物干预前及干预后2周、4周的血压变化.4周后处死大鼠,测定大鼠体重、左心室重量、左心室重量指数;HE染色检测心肌细胞平均直径;酶联免疫吸附法测定血清血管紧张素(1-7)浓度;免疫印迹法检测心肌p-ERK1/2蛋白表达水平.结果 30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组和10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组收缩压明显低于模型组(P<0.01),30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组收缩压明显低于10mg/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.01),缬沙坦组收缩压明显低于30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组和10 ms/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.01);假手术组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组左心室重量指数明显低于模型组(P<0.01),30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组左心室重量指数明显低于10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.05);假手术组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组心肌细胞平均直径明显低于模型组(P<0.01).10 mg(kg·d)阿托伐他汀组与模型组无差异(P>0.05);10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组血清Ang-(1-7)浓度显著高于模型组(P<0.01),30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组血清Ang.(1-7)浓度明显高于10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.05);10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、30mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组p-ERK1/2蛋白表达水平显著低于模型组(P<0.01),但高于假手术组.结论 阿托伐他汀对腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌重构具有逆转作用,其机制与降低压力负荷诱导的心肌肥厚组织中p-ERK1/2 蛋白表述水平有关.     

生脉散对2型糖尿病大鼠炎症因子及胰岛素抵抗的影响

目的探讨生脉散对2型糖尿病(T2DM)大鼠炎症因子及胰岛素抵抗的影响。方法采用小剂量链脲佐菌素(STZ)加高脂饮食饲养方法建立2型糖尿病大鼠模型,设立正常对照组、模型对照组、阿司匹林阳性对照组、生脉散低、中、高剂量治疗组,生脉散低、中、高剂量治疗组分别灌服生脉散汤剂[4.7 g/(kg·d)、9.4 g/(kg·d)、18.8 g/(kg·d)],阿司匹林阳性对照组灌服阿司匹林[200 mg/(kg·d)],模型对照组和正常对照组灌服等量生理盐水,治疗4周。采用尾静脉取血,用血糖仪检测治疗前后各组大鼠空腹血糖(FBG)、放射免疫法检测空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)、白细胞介素6 (IL-6)、C反应蛋白(CRP)的含量。结果治疗4周后,与模型对照组比较,阿司匹林阳性对照组及生脉散中、高剂量治疗组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平显著降低,ISI水平显著升高(P0.05);与阿司匹林阳性对照组比较,生脉散低剂量治疗组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平升高,ISI水平降低,生脉散中、高剂量治疗组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平显著降低,ISI水平显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型对照组比较,阿司匹林阳性对照组和生脉散低、中、高剂量治疗组血清TNF-α、PAI-1、IL-6、CRP的含量显著降低(P0.05)。结论生脉散可改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,可能与抑制炎症因子释放有关。     

芡实超微粉的小鼠体内延缓衰老功效

目的研究芡实超微粉对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用。方法将60只小鼠随机分为正常组、衰老模型组、维生素(V)E组(100 mg/kg)及芡实低(300 mg/kg)、中(600 mg/kg)、高(1 200 mg/kg)剂量组。通过腹腔注射200 mg/(kg·d)的D-半乳糖建立衰老小鼠模型,同时每天灌胃相应药物。给药6 w后测定各组血清、肝脏和脑组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)水平和端粒酶含量及脏器指数。结果芡实超微粉能显著降低小鼠机体MDA和NO含量,显著提高SOD、GSH-Px活性和T-AOC水平,显著提高端粒酶含量及拮抗脑萎缩。结论芡实超微粉具有良好的体内延缓衰老功效。     

TLR4/NF-κB信号通路在黄芪甲苷抑制异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚中的作用

目的 探讨TLR4/NF-κB信号通路在黄芪甲苷抑制异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚中的作用.方法 以异丙肾上腺素5 mg/(kg·d)腹腔注射制备大鼠心肌肥厚模型.60只SD大鼠随机分为6组,每组10只:正常对照组、异丙肾上腺素组、异丙肾上腺素+黄芪甲苷20 mg/(kg·d)、异丙肾上腺素+黄芪甲苷40 mg/(kg·d)、异丙肾上腺素+黄芪甲苷80 mg/(kg·d)及异丙肾上腺素+普萘洛尔40 mg/(kg·d).给药组连续灌胃3周,并于灌胃1天后腹腔注射异丙肾上腺素2周.给药3周后,分别检测各组大鼠全心质量指数(HMI)、左心质量指数(LVMI);取左心室组织进行HE染色,测量左心室心肌细胞横径;RT-PCR检测心肌组织ANP和TLR4的mRNA表达;Western blot检测心肌组织TLR4、p65和IκBα的蛋白表达;ELISA检测血清中TNF-α、IL-6含量.结果 同正常对照组相比,异丙肾上腺素组大鼠表现为HMI和LVMI显著增加,左心室心肌细胞横径增加,ANP和TLR4 mRNA表达增加,TLR4和p65蛋白含量增加以及IκBα蛋白含量减少,血清中TNF-α、IL-6含量明显增加.与异丙肾上腺素组相比,黄芪甲苷不同剂量组表现为HMI和LVMI降低,左心室心肌细胞横径缩小,ANP和TLR4 mRNA表达减少,TLR4和p65蛋白含量减少以及IκBα蛋白含量增加,血清中TNF-α、IL-6含量减少,且呈一定的剂量依赖性.结论 黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚有保护作用,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关.     

罗格列酮对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用

目的 研究不同剂量罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用.方法 40只雄性Sprague-Dawley 大鼠随机分为假手术组、对照组、小剂量RSG组[1mg/(kg·d)]、中剂量RSG组[2 mg/(kg·d)]和大剂量RSG组[4 mg/(kg·d)],每组8只.线栓法制备...     

表没食子儿茶素没食子酸酯改善高脂饮食大鼠体重及相关代谢研究

目的:观察不同剂量表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对高脂饮食大鼠体重、糖脂代谢及肝脏氧化应激状态的影响,为深入研究EGCG防治肥胖的机制探索最佳干预剂量。方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、高脂饮食组、EGCG低剂量组[100 mg/(kg·d)]、EGCG中剂量组[200 mg/(kg·d)]、EGCG高剂量组[400 mg/(kg·d)],每组8只。正常对照组喂饲基础饲料,高脂饮食组喂饲高脂饲料,EGCG各组喂饲高脂饲料的同时给予各剂量EGCG灌胃。喂养8周末处死大鼠。测定体重、内脏脂肪重量、肝脏重量、血清空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、肝脏总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:高脂饮食组实验末体重、肝脏重量、血清FBG均显著高于正常对照组(P<0.05)。与高脂饮食组相比,EGCG各剂量组能有效降低高脂饮食大鼠体重、肝脏重量、血清FBG和TG水平(均P0.05)。与高脂饮食组相比,低剂量EGCG可升高肝脏GPx活力(P<0.05)。中剂量EGCG可降低肝脏MDA含量(P0.05)。结论:中剂量EGCG对控制高脂饮食大鼠体重、改善糖脂代谢及肝脏氧化应激状态更为适宜,而高剂量EGCG可能反而会促进机体氧化应激水平。     

芒果苷对易卒中型自发性高血压大鼠脑缺血再灌注后炎性因子的影响

背景文献报道脑缺血再灌注后脑组织白细胞介素(IL)1β、肿瘤坏死因子(TNF)α、IL-8大量释放而形成的瀑布效应是造成脑细胞损伤的主要原因,芒果苷对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。目的观察芒果苷对易卒中型自发性高血压大鼠(SHRSP)脑缺血再灌注损伤的作用及可能机制。方法将SHRSP随机分成6组:对照组、模型组、尼莫地平组[5 mg/(kg.d)]、芒果苷高剂量组[ManH组,20 mg/(kg.d)]、芒果苷中剂量组[ManM组,10 mg/(kg.d)]和芒果苷低剂量组[ManL组,5 mg/(kg.d)],每组12只。对照组、模型组给予等容量的生理盐水。各组大鼠每日上午灌胃给药1次,连续给药7 d。采用阻塞大脑中动脉制备局灶性脑缺血2 h再灌注24 h模型。按Longa法对大鼠神经功能缺陷评分,干湿重法测定大鼠脑水肿,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积,放免法测定缺血脑组织TNF-α、IL-1β和IL-8的含量。结果大剂量和中剂量芒果苷能显著降低脑组织梗死体积[ManH组(12.4±3.2)%和ManM组(20.0±2.1)%比模型组(45.5±4.2)%,P<0.01或0.05];同时降低脑...     

丹参多酚酸盐对动脉粥样硬化大鼠血流动力学和血液流变学的影响

目的分析丹参多酚酸盐对动脉粥样硬化大鼠血流动力学和血液流变学的影响。方法将96只实验用SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,丹参多酚酸盐低剂量组60 mg/(kg·d)、中剂量组120mg/(kg·d)、高剂量组240 mg/(kg·d)和辛伐他汀组2 mg/(kg·d),各组均16只。采用高脂饲料喂养结合腹腔注射维生素D3的方法建立大鼠动脉粥样硬化模型,通过超声检查确定模型成功。丹参多酚酸盐各组和辛伐他汀组分别灌胃给药,正常对照组和模型组则同步给予等体积生理盐水,疗程12周。分别测定各组大鼠左心室内压最大上升速率(lv+dp/dtmax)和心室内压达峰时间(t-dp/dtmax)以及全血黏性(低切、中切、高切)、血浆黏度、红细胞压积和血小板黏附率。测定血脂指标,总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。采用HE染色观察主动脉形态结构并进行病变分级。结果模型组lv+dp/dtmax较正常对照组显著降低,t-dp/dtmax较正常对照组显著延长,差异有统计学意义(P均0.01)。与模型组比较,丹参多酚酸盐中剂量组和高剂量组lv+dp/dtmax提高,t-dp/dtmax缩短,差异有统计学意义(P均0.05)。模型组全血黏度(低切、中切、高切)、血浆黏度、红细胞压积、血小板黏附率较正常对照组均显著升高,差异有统计学意义(P均0.05)。与模型组比较,丹参多酚酸盐中剂量组和高剂量组血浆粘度、红细胞压积显著降低,其中高剂量组全血黏度(低切、中切、高切)、血小板黏附率均显著降低,差异有统计学意义(P均0.05)。与正常对照组比较,模型组TC、TG、LDL-C水平均显著升高,而HDL-C显著降低,差异有统计学意义(P均0.05)。与模型组比较,中剂量组和高剂量组TC、TG、LDL-C水平显著降低,其中高剂量组HDL-C显著升高,差异有统计学意义(P均0.05)。病变分级结果:模型组大鼠主动脉病变2级及以上共14例(87.5%),正常对照组分级均为0级;丹参多酚酸盐高剂量组2级以下12例(75.0%)。结论中、高剂量丹参多酚酸盐明显改善动脉粥样硬化大鼠血液流变学指标和血液动力学指标,发挥保护作用。