氨氯地平与阿托伐他汀联合应用的研究进展

动脉粥样硬化性心血管疾病病理基础是动脉粥样硬化(AS),多累及大动脉和中动脉血管壁;血管内皮损伤和脂质沉积是其主要病理改变。血压升高时湍流和剪切应力增高,易导致动脉内膜损伤,从而增加低密度脂蛋白(LDL)在动脉血管壁的沉积和氧化。高血压患者常合并血脂异常、高龄、吸烟、肥胖、高血糖、心血管病早发家族史等其他危险因素,这些危险因     

晚期糖基化终末产物与动脉粥样硬化的关系

糖尿病是冠状动脉疾病和外周动脉疾病等血管病变独立的危险因素,以动脉粥样硬化(AS)为基础的糖尿病血管并发症成为常见代谢病发病率和死亡率的首因.AS发生过程涉及动脉壁细胞、细胞外基质、血液成分、局部血流动力学、环境及遗传等诸多因素的相互作用,但其发病分生机制至今不明.虽高血糖可通过多种因素调节血管功能,但是糖尿病AS形成最重要的影响因素,是在长期高血糖状态下,蛋白质非酶糖基化形成的晚期糖基化终末产物(AGEs)[1].AGEs可氧化LDL及修饰胶原,也可与其主要配体RAGE(Receptor for AGEs)结合,从多条途径促进AS的发生发展.RAGE是一种信号传导受体,与AGEs结合后激活许多细胞传导通路,产生病理效应.以下内容将主要围绕AGEs如何在血管壁细胞内外沉积并通过一系列分生机制导致糖尿病AS形成展开.     

血管内皮细胞与动脉粥样硬化的关系

血管内皮细胞 (VEC)是介于血液与血管壁之间的屏障 ,其损伤被认为是动脉粥样硬化 (AS)发病的早期关键性环节。Ross指出 ,AS的发生是由于VEC和平滑肌细胞受各种危险因子如病毒、机械损伤、免疫复合物 ,特别是氧化型低密度脂蛋白 (ox LDL)的损伤 ,而使血管局部产生的一种过度的慢     

血流机械力和动脉粥样硬化

高血压是动脉粥样硬化(AS)的危险因素之一。高血压如何引起AS的发生和发展,一直是人们关注的焦点。血流对血管的机械性作用分为两种:一种是血流和血管壁(内皮细胞)相互摩擦产生的剪切应力(shearstress;SS);另一种是血压作用于血管壁形成的环形张力(cyclicstretch;CS)。在生理条件下,血流对血管壁经常性的机械性刺激对维持血管壁的结构与功能至关重要[1],近年来,一系列实验表明:当其超出生理作用范围后,血流的机械作用易引起内皮损伤、单核/巨噬细胞趋化、血小板激活聚集、各种细胞因子的释放和血管重构等,导致AS的发生。因此推测血流机…     

一氧化氮在动脉粥样硬化发病机制中作用的研究进展

<正>动脉粥样硬化(AS)是动脉血管壁的慢性炎症性病变。内皮功能障碍是AS的早期始动环节。由血管内皮细胞(VEC)释放的一氧化氮(NO)在扩张血管,抑制血小板黏附、聚集,抑制白细胞-内皮细胞黏附和平滑肌细胞增殖等方面发挥重要作用。NO合成减少、生物利用度降低、NO通路功能障碍等参与了AS的发病过程。本文对最近几年NO在AS发病机制中作用的研究进展进行综述。1 NO合成及其生物学作用     

脑小血管病及其病理改变

<正>脑动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)、脑小血管病(cerebral snmall-vessel disease,SVD)以及脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)是老年人脑中最常见的动脉血管异常性病变。影像学上脑白质的低信号、腔隙性脑梗死(1acunar in-farct,LI)和脑微出血(cerebral microbleed,CMB)改变,常提示存在SVD,是老年人常见的影像学改变。在病理学上,脑AS与SVD有相似的发病机制,如血浆蛋白从血管内渗出,吞噬脂质类的吞噬细胞在管壁聚集,血管纤维化等。此外,SVD由于损伤血管壁,而导致溢出的血浆蛋白进入脑室周围间     

糖化低密度脂蛋白与动脉粥样硬化

高胆固醇血症 ,特别是低密度脂蛋白胆固醇( LDL- C)过高 ,已被公认为动脉粥样硬化 ( AS)的重要发病因素 ;糖尿病也是 AS的主要危险因素之一。糖尿病患者 AS发生率比普通人群高 2 .5倍。近年来研究发现 ,糖化低密度脂蛋白 ( AGE- LDL )在糖尿病患者慢性血管病变中发挥着重要作用 ,对 AS的发生发展有着重要意义。本文就 AGE- LDL的产生和致 AS机制作一综述。1　AGE- LDL的产生蛋白质的非酶糖基化 ,即葡萄糖分子 (以及果糖分子 )通过亲核添加作用与氨基相联 ,所以又称添加反应或 Maillard反应。经典的 Maillard反应包括 3个步骤 …     

内皮细胞凋亡与动脉粥样硬化关系的研究进展

血管内皮细胞(ECs)是紧贴血管壁的单层细胞,在血管稳态平衡中有重要作用,易受到炎性细胞和循环因子损害,诱导ECs活化和损伤。动脉粥样硬化(AS)与ECs之间关系密切,ECs损伤是AS形成的早期始动环节,并有实验发现在粥样斑块中ECs、平滑肌细胞和免疫细胞凋亡现象增加,覆盖于血管病变处的ECs促凋亡蛋白如Fas和Bax表达升高,抗凋亡因子     

动脉粥样硬化--血管壁的慢性炎症

二十世纪八十年代氧化LDL在动脉粥样硬化(aterosclerosis,AS)发病过程中的作用被广泛接受,九十年代起越来越多的证据表明AS是血管壁的慢性炎症,二种假说相辅相成,基本阐明了AS发生、发展的过程。     

糖基化终末产物与急性冠状动脉综合征

<正> 糖基化终末产物(AGEs)由体内一些还原糖(如葡萄糖、果糖)与氨基酸结合,经非酶糖化和脂质氧化等一系列反应和结构重排而形成,其在血管壁沉积后可作用于内皮细胞外基质,刺激胶原蛋白发生交联,引起血管通透性增加和血管壁增厚,并可导致血管舒张功能障碍。在血管病变中,AGEs沉积是一个重要因素,其主要通过AGEs受体(RAGEs)起作用。AGEs在高血糖(糖尿病)和肾功能衰竭患者的血     

转化生长因子β与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

<正> 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是多种因素作用下的慢性炎症过程,随着AS的进展,可导致急性冠状动脉事件的发生。有研究表明,急性冠状动脉事件通常是由斑块破裂并发出血造成的,而不是由于纤维斑块逐渐进行性增大引起血管阻塞所致,导致急性血栓形成和心肌梗死等临床事件的"罪犯病变"血管造影通常并不显示明显病变。大量的研     

一氧化氮与动脉粥样硬化的关系

动脉粥样硬化 ( AS)是危害人类健康的常见疾病之一 ,主要是血液和血管壁、血管壁各细胞间相互作用的结果。在 AS的发生过程中涉及血液和血管壁的众多细胞及其分泌的细胞因子。一氧化氮 ( NO)是这些细胞分泌的信息传递物质之一 ,免疫组化研究表明[1-3] ,一氧化氮合酶 ( NOS)信使核糖核酸 ( m RNA)广泛分布于心血管系统中 ,它在相当短的时间即可被Ca2 激活 ,并产生少量的 NO[4 ]。应用 NO的抑制剂 L-硝基 -精氨酸甲酯 ( L- NG- nitroarginine methylester,L- NAME)可使 AS病变面积明显增加 ,而 L-精氨酸( L - arginine,L - Arg)…     

Src蛋白激酶在动脉粥样硬化发生、发展中的研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是冠心病的病理基础,有关AS发病机制的研究已有百余年历史。大量证据表明,AS是一种慢性炎症性疾病,与血管损伤后发生的一系列生物学过程有关,其病变始于动脉壁内皮损伤和由此引起的内皮功能紊乱[1-3]。AS的核心致病因素是氧化低密度脂蛋白(oxidized lowdensity lipoprotein,oxLDL)。血浆中LDL被活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)等自由基氧化,形成oxLDL[3]。oxLDL升高可引起内皮中毒性损伤,还可改变内皮细胞和白细胞的表     

高分辨率磁共振检查颅内动脉粥样硬化疾病研究进展

<正>动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)疾病是导致心脑血管意外事件的独立危险因素[1]。在我国卒中已成为第一位致死性疾病[2]。AS可在头颈部动脉壁形成斑块并造成动脉管腔狭窄,常规CT血管成像(CTA)、MR血管成像(MRA)能显示管腔狭窄,但显示血管壁特性的作用有限。而易损斑块(vulnerable plaque,VP)的评估,如斑块形态、成分、炎性细胞浸     

糖化和糖氧化低密度脂蛋白与糖尿病合并颈动脉粥样硬化的关系

目的　观察糖化低密度脂蛋白 (Gly LDL)和糖氧化低密度脂蛋白 (Gly ox LDL)与非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)合并颈动脉粥样硬化 (AS)的关系。方法　Gly LDL采用微柱亲和层析法。Gly ox LDL采用微柱亲和层析加荧光分光光度法观察。NIDDM合并颈AS者 (病例 1组 ) 30例 ,无糖尿病的颈AS者 (病例 2组 ) 4 8例。对照组 32例。结果　两病例亚组Gly LDL和Gly ox LDL含量显著高于对照组 (P均 <0 .0 5 )。病例 1组Gly LDL和Gly ox LDL含量显著高于病例 2组 (P <0 .0 5 )。结论　Gly LDL和Gly ox LDL在颈AS中起重要作用 ,尤其在糖尿病病人颈AS形成中起重要作用。     

冠心病患者脂联素与氧化型低密度脂蛋白和一氧化氮水平的相关性

血管内皮损伤、炎症反应等在冠心病(CHD)患者动脉粥样硬化(AS)发展的过程中起着举足轻重的作用.血浆脂联素(APN)可以抑制内皮细胞黏附因子的表达、平滑肌细胞的增殖和迁移、巨噬细胞向泡沫细胞的转变过程而使炎症反应终止,达到有效的抗AS作用,对血管内皮起到保护效果.低密度脂蛋白(LDL),特别是经过氧化修饰后的氧化型LDL(ox-LDL)是可直接反映AS斑块稳定状况的标志.一氧化氮(NO)是血管内皮细胞释放的血管活性物质,在调节和维持内皮功能方面有重要作用.本研究旨在分析APN与ox-LDL、NO之间的相关性,为冠心病的诊治提供依据.     

心血管病危险因子与血管内皮祖细胞

问:血管内皮功能障碍在动脉粥样硬化(AS)时起什么作用?答:冠心病、缺血性脑卒中、肾动脉硬化都是血栓栓塞病,也就是血管壁的AS斑块,堵塞了血管。血管内皮功能障碍是AS的首发机制,正常血管内皮细胞提供一个抗AS的环境,起了以下作用(图1):(1)保持血管正常张力:通过释放舒血管物质     

丹红注射液对动脉粥样硬化家兔血管壁炎症的影响

目的 观察丹红注射液对动脉粥样硬化（AS）家兔模型血管壁炎症的影响。方法 36只新西兰雄性白兔随机分为正常对照组（NC组）、高胆固醇组（HC组）、高胆固醇加氟伐他汀组（FC组）和高胆固醇加丹红注射液组（DC组）；组织形态学分析AS斑块／内膜面积比值及斑块最厚处内膜厚度／中膜厚度比值；酶法检测血脂：固相酶联免疫吸附试验（ELISA）定量测定血清高敏C反应蛋白（hS—CRP）及主动脉弓血管壁核转录因子出（NF-κB）含量。结果 DC组与HC组比较血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）明显降低（P〈0．05），血管AS病变显著减轻（P〈0.05），血管壁NF-κB出及血清hs—CRP含量均显著降低（P〈0.05）。结论 丹红注射液对实验性AS家兔血管壁炎症具有抑制作用。     

中药抑制血管平滑肌增殖和迁移的作用机制研究概况

综述中药抑制血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移作用机制的相关文献。VSMC主要存在于血管壁中膜,参与血管的收缩/舒张反应,进而维持正常的血压水平。在众多血管重构因子、炎症、机械损伤、高血压等影响下,中膜VSMC增殖、肥大并向内皮下迁移是导致内膜增厚、血管重构的重要病理基础,在动脉粥样硬化(AS)、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后再狭窄的发生发展过程中起着十分关键的作用。如何有效维持VSMC收缩表型,抑制其异常增殖和迁移已成为AS、高血压、PCI术后再狭窄等心血管病的重要防治策略。     

心血管病危险因子与血管内皮祖细胞

问:血管内皮功能障碍在动脉粥样硬化(AS)时起什么作用? 答:冠心病、缺血性脑卒中、肾动脉硬化都是血栓栓塞病,也就是血管壁的AS斑块,堵塞了血管.血管内皮功能障碍是AS的首发机制,正常血管内皮细胞提供一个抗AS的环境,起了以下作用(图1):