肾素-血管紧张素-醛固酮系统与心肌重塑关系研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)对心血管系统的调节起重要作用。随着RAAS中血管紧张素1-7和血管紧张素1-9新成员的发现,RAAS新功能及作用也在不断被发掘。目前研究发现,RAAS不仅对高血压、心力衰竭和心肌梗死等疾病有重大影响,同时对心肌重塑也有一定作用。本文主要综述RAAS的结构及功能,并从氧化应激、炎症免疫、纤维化和血管重构等方面阐释RAAS对心肌重塑的作用机制。     

肝组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统与肝纤维化的关系

慢性肝损伤过程中常伴有肝组织局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活,RAAS激活后产生的局部组织血管紧张素-Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮是促进肝纤维化形成的两大重要因素,在肝纤维化的治疗中有效的阻止RAAS系统可以改善预后.     

直接肾素抑制剂的心血管保护作用

慢性的肾素血管紧张素系统激活是许多心血管疾病的重要发病因素[1].肾素是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的第一步限速步骤,起着调节血压及心血管功能的作用.直接肾素抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)都是以RAAs为靶点的降压药.     

一氧化氮及相关特殊体液因子与高血压的相关性

<正>高血压是临床最常见的心血管疾病之一,是脑卒中、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的重要危险因素。高血压的发病机制复杂多样,除遗传及环境因素外,体液因素也是其发生的重要机制之一,包括肾素-血管紧张素醛固酮系统(RAAS)、血管舒张肽激肽前列腺素系统、儿茶酚胺及血管内皮松弛-收缩因子系统等,明确体液因素与高血压的关系,从这一方面给予针对性治疗,对其防治有着重要作用。1一氧化氮(NO)NO是一种小分子物质,也是重要的细胞内信使,具有     

直接肾素抑制剂在心血管疾病临床应用中的希望与前景

肾素-血管紧张素.醛固酮系统(RAAS)慢性持续激活是高血压、糖尿病、心血管病和肾脏病发生与发展的重要驱动因素,RAAS已成为干预上述疾病的主要病理生理目标. 在整个RAAS中,肾素是RAAS级联反应的起始和限速部位,对其作用的底物(血管紧张素原)具有高度的专一性和物种特异性.虽然血管紧张素Ⅱ是RAAS最重要的效应物质,但是整个RAAS活性的调节主要受肾素活性制约.     

高血压患者血清瘦素水平与肾素-血管紧张素-醛固酮系统相关性分析

目的 分析高血压患者瘦素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的相关性及病理生理机制.方法 高血压组70例,对照组66例,采用放射免疫方法测定瘦素、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)浓度.结果 高血压组瘦素、PRA和AngⅡ高于对照组(P＜0.05).影响瘦素的因素是性别、体重指数(BMI)、收缩压(SBP)和PRA(P＜0.01).高血压组瘦素与PRA、AngⅡ、ALD、SBP正相关(P＜0.01).将高血压组分为高肾素组和非高肾素组,高肾素组瘦素高于正常肾素组(P＜0.01).结论 高血压患者存在瘦素抵抗,瘦素通过激活RAAS导致血压增高,主要表现为SBP升高.     

醛固酮对肝星状细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原合成及组织金属蛋白酶抑制因子-1 mRNA表达的作用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)可能在肝纤维化形成中发挥重要作用，利用醛固酮受体拮抗剂、血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等药物阻断RAAS可以显著抑制实验性大鼠肝纤维化的形成。现在体外现察了醛固酮对肝星状细胞株HSC-T6 Ⅰ，Ⅲ型胺原合成和组织基质金属蛋白酶抑制因于-1(TIMP-1)mRNA表达的作用。     

以肾素-血管紧张素-醛固酮系统为靶点的高血压治疗新方法

高血压是全球共同的健康问题。虽然近年来降压治疗取得了可喜进展,但血压控制达标率不尽如人意,有必要积极寻找更有效的抗高血压新方法。肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)是参与高血压发病及维持不可或缺的环节。现就RAAS的新药和新治疗方法做一综述,包括醛固酮合成酶抑制剂、肾胺酶、肾素(原)受体、肾脏去神经支配、血管紧张素转换酶2等。     

Ang(1-7)对高血压心脏重构的作用机制研究进展

高血压正在成为威胁人类健康最常见的心血管疾病,可通过多种机制引起心室肥厚和心力衰竭.其中,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活是高血压心脏重构和充血性心力衰竭发生发展过程中的主机制.已证明血管紧张素转换酶2(ACE2)和血管紧张素(Ang)(1-7)是RAAS的主组成部分.本文以上述研究为背景,就Ang(1-7...     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统中单核苷酸多态性与心房颤动的相关性

最近的研究指出,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的生理作用可增加心房颤动(简称房颤)发生的风险,其中认为RAAS中的单核苷酸多态性在房颤发生的过程中起着重要的作用。目前的研究表明,肾素与房颤的相关性尚无明确报道,血管紧张素原、血管紧张素转化酶、血管紧张素转化酶2、血管紧张素II-1型受体、醛固酮合酶等基因与房颤的发生有着一定的影响,但结果存在着争议。     

原发性高血压患者健康子女血浆RAAS活性分析

2003年1～11月，我们测定了原发性高血压患者健康子女的血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、醛固酮(ALD)浓度，以了解原发性高血压家族史对其健康子女肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响，探讨其在原发性高血压病发病中的意义。     

血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂在高血压及其并发症中的作用

血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂(ARNI)是近些年推出的作用于射血分数减低型心力衰竭患者的一类新型药物,包含缬沙坦和沙库巴曲2种成分,可同时作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和利钠肽系统(NPS),发挥利尿、利钠、舒张血管、拮抗RAAS等作用。新近研究发现,ARNI也可用于高血压治疗,对高血压及其并发症均有显著作用。本文就ARNI对高血压及其有关的心力衰竭、冠状动脉疾病及肾脏疾病等并发症的作用及地位作一综述。     

血管紧张素系统基因多态性与心肌肥厚的关系

心肌肥厚是心血管疾病的独立危险因素 ,它不仅是疾病的后果 ,而且与冠心病、高血压、心衰、心肌病等心血管疾病密切相关 [1] 。故研究心肌肥厚的发病机制有很重要的临床和现实意义。目前研究表明 ,遗传、神经体液和血液动力学等因素共同促进其发生 ,其中肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 (RAAS)的基因变异性对心肌肥厚的形成起着重要作用 [2 ] 。 RAAS在体内起到调节水盐代谢、血管张力和交感神经系统活性的作用 ,它由一系列激素和相应的酶组成 ,下面简单描述这一系统的调节和功能 :血管紧张素 (Ang )是通过血管紧张素 型受体对各系统发…     

血管紧张素转换酶抑制剂在高血压合并冠心病患者中的应用

<正> 随着对高血压研究的不断深入,人们逐渐认识到肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在高血压、心血管疾病发生和发展中的重要作用。循环中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度升高,是导致高血压的重要原因;而高血压及组织AngⅡ浓度升高导致的血管内皮功能损伤推动了动脉粥样硬化的进展。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能与血管紧张素转换酶     

血管紧张素转化酶 2——肾素-血管紧张素系统重要的负调节剂

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(rennin-angioten-sin-aldosterone system,RAAS)是机体重要的神经内分泌系统之一,对机体血压和体液、电解质平衡调节起着重要的作用。除存在于循环系统外,也广泛存在于局部组织。局部RAAS激活在心血管疾病、慢性肾病等发生发展的病理生理机制中也起     

老年高血压病人尿酸水平与肾功能损伤及RAAS系统相关性研究

目的研究老年高血压病人血尿酸水平与肾功能及肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统的关系。方法纳入中国中医科学院广安门医院2013年11月—2015年6月心内科住院的老年高血压病人464例,男228例,女236例,年龄(78.59±7.96)岁。其中合并高尿酸血症病人137例,为A组;未合并高尿酸血症者327例,为B组。两组病人均检查尿素氮、肌酐、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、血管紧张素转化酶、血浆肾素活性。结果 A组病人在尿素氮、肌酐、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平均高于B组病人,差异有统计学意义(P0.05),血管紧张素转化酶及肾素活性两组比较,差异无统计学意义(P0.05)。Pearson相关性分析显示:血尿酸水平与尿素氮、肌酐、血管紧张素Ⅱ及醛固酮均相关(P0.01)。多元线性逐步回归显示:肌酐及血管紧张素Ⅱ是尿酸水平的主要影响因素。结论老年高血压病人尿酸水平升高与肾功能下降及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活密切相关,血管紧张素Ⅱ是高尿酸血症的独立影响因素,降低血管紧张素Ⅱ可能成为降压和降尿酸治疗的共同靶点之一。     

心血管疾病与肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂

一、醛固酮的生理作用与调节 醛固酮是由肾上腺球状带生成的一种盐皮质激素,为类固醇化合物,是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)中的重要成分.醛固酮的经典作用是与肾脏远曲小管和集合管细胞中醛固酮受体结合,促进肾小管重吸收钠而保留水,并排泄钾,即保钠排钾作用,调节体液和电解质平衡.     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂是否可以联合应用?

正肾素血管紧张素醛固酮系统(renin angiotensin aldosterone system,RAAS)是一个重要且复杂的系统。大量研究表明,RAAS阻断剂有利于高血压、急性心肌梗死、慢性收缩性心力衰竭、脑卒中和糖尿病肾病的治疗。RAAS阻断剂包括血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor blocker,ARB)、     

血管紧张素转换酶2与原发性高血压的研究进展

正原发性高血压是心血管疾病最主要的危险因素,也是最常见的危害人类健康的心血管疾病[1]。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)是机体内调控血压的最重要机制之一。越来越多的研究表明,血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)是RAAS中的关键调控酶,其表达量及活性异常,参     

ACE2基因多态性与RAAS阻滞剂降压疗效相关性的研究进展

血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)是一种新的血管紧张素转换酶,近年来因其在肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)中的反向调节作用得到越来越多的关注。目前发现,ACE2基因多态性与原发性高血压(高血压)发生、发展有重要关系,且与RAAS阻滞剂降压疗效具有一定相关性,本文将就相关内容作一综述。