应用血栓弹力图评估ACS患者替格瑞洛与氯吡格雷抗血小板的疗效

目的通过血栓弹力图(TEG)检测血小板聚集率,观察接受双联抗血小板药物治疗的急性冠状动脉综合征(ACS)患者应用替格瑞洛或氯吡格雷的抗血小板疗效。方法选取清华大学第一附属医院心脏中心住院的84例急性冠状动脉综合征患者,随机分为两组,氯吡格雷组(n=42)与替格瑞洛组(n=42),通过TEG检测方法比较两组患者服用氯吡格雷和替格瑞洛后的血小板抑制率情况。结果氯吡格雷组中11例出现氯吡格雷抵抗,发生率为26.19%,替格瑞洛组中1例患者出现替格瑞洛抵抗,发生率为2.38%,两组发生率的比较差异有统计学意义(χ2=9.722,P=0.002);氯吡格雷组中有1例(2.38%)发生阿司匹林抵抗;替格瑞洛组中有2例(4.76%)发生阿司匹林抵抗,两者发生率比较差异无显著统计学意义(χ2=0.346,P=0.557)。结论接受标准抗血小板治疗的部分急性冠状动脉综合征患者存在抗血小板抵抗,TEG监测结果显示,替格瑞洛的抗血小板聚集效果明显优于氯吡格雷。     

替格瑞洛和氯吡格雷治疗ACS择期PCI术后患者效果分析

目的 分析替格瑞洛和氯吡格雷对急性冠脉综合征（ACS）患者择期经皮冠状动脉介入（PCI）治疗的有效性及安全性。方法 诊断为ACS并择期行PCI术的患者1 159例随访1年,依患者服用双重抗血小板药物不同分为替格瑞洛组(n=312)和氯吡格雷组(n=847),其中3例在随访过程中排除,27例失访,最终纳入1 129例,替格瑞洛组(n=303)和氯吡格雷组(n=826)。比较两组患者基线资料的差异及主要心血管不良事件（MACE,包含心血管死亡、心肌梗死、缺血性卒中）和大出血事件（美国出血学术研究会制定的出血分级标准中Ⅱ型、Ⅲ型及Ⅴ型出血）的发生率。结果 替格瑞洛组患者肌钙蛋白I（TnI）偏高,左室射血分数（LVEF）值偏低,植入支架数多,最大狭窄率高,复杂病变比例高,桡动脉入路少,分次PCI比例高（均P<0.05）。替格瑞洛组发生MACE事件（15.2%）与氯吡格雷组（12.6%）相比〔危险比(hazard ratio,HR)=1.226,95%可信区间0.867~1.735,P=0.249〕及大出血事件替格瑞洛组（0.7%）与氯吡格雷组（0.7%）相比（HR=1.093,95%可信区间0.212~5.634,P=1）,差异均无统计学意义。单因素分析影响预后的因素包括:男性、城市来源、LVEF、分次PCI是保护性因素;高脂血症、脑梗病史、病变血管数目、安放支架数目、最大狭窄率、醛固酮受体拮抗剂是危险性因素,利用可能影响患者预后的因素作为因子多元逐步Cox比例风险回归模型模型分析结果是替格瑞洛与氯吡格雷HR=1.118,95%可信区间0.755~1.656,P>0.05。结论 替格瑞洛和氯吡格雷用于ACS择期PCI术后患者的疗效和安全性相当。     

替格瑞洛在氯吡格雷抵抗急性心肌梗死患者PCI术后抗血小板治疗中的应用效果

目的分析替格瑞洛在氯吡格雷抵抗急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后抗血小板治疗中的应用效果。方法选择商丘市第一人民医院于2015年2月~2016年8月收治的行PCI的急性心肌梗死患者80例,其中男性43例,女性37例,所有患者均氯吡格雷抵抗。随机将80例患者分成对照组和实验组,均为40例,两组于PCI术前后均给予阿司匹林,在此基础上,实验组在PCI术前给予替格瑞洛,术后给予常规剂量维持,治疗7 d。分别于PCI术前和术后检测血小板聚集率,血肌酐以及谷草转氨酶,并记录不良反应情况。随访6个月,记录主要不良心脑血管事件。结果术后2 h、1 d以及7 d,实验组血小板聚集率均显著低于对照组,差异有统计学意义(P均0.05)。术后两组血肌酐水平均高于术前,实验组血肌酐水平高于对照组,差异有统计学意义(P均0.05)。对照组、实验组的主要不良心脑血管事件发生率分别为25.0%(10/40)和5.0%(2/40),实验组显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。对照组不良反应发生率为5.0%,低于实验组的12.5%,差异有统计学意义(P0.05)。发生不良反应的患者反应时间较短,可耐受,中断治疗可终止。结论替格瑞洛在氯吡格雷抵抗急性心肌梗死患者PCI术后抗血小板治疗中,可显著抑制血小板聚集,且不良心脑血管事件发生率较低,不良反应患者可耐受。     

血栓弹力图评估PCI后氯吡格雷不敏感患者抗血小板药物的疗效

目的应用血栓弹力图(TEG)评估冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后氯吡格雷不敏感患者中不同抗血小板药物的疗效。方法对在应急总医院心内科行PCI并规律服用阿司匹林及氯吡格雷的冠心病患者278例,通过TEG检测血小板抑制率,ADP抑制率≥50%为达标组,ADP抑制率50%为未达标组;未达标组随机将氯吡格雷更换为替格瑞洛,为替格瑞洛组,应用氯吡格雷的患者为氯吡格雷组,分析替格瑞洛组换药前后AA抑制率和ADP抑制率的变化及其与达标组的差异,随访患者1年内呼吸困难、出血等不良反应。结果替格瑞洛组将氯吡格雷更换为替格瑞洛后ADP抑制率及AA抑制率均较前升高,差异有统计学意义(P0.05);替格瑞洛组换药前ADP抑制率和AA抑制率低于达标组,差异有统计学意义(P0.05),换药后ADP抑制率和AA抑制率与达标组相比,差异无统计学意义(P0.05);随访1年内两组均无严重出血及小出血事件发生,替格瑞洛组轻度呼吸困难发生率增多(P0.05),两组间轻微出血的发生无统计学差异(P0.05)。结论 TEG评估发现在PCI后对氯吡格雷不敏感(ADP抑制率50%)的患者中,替格瑞洛可以提高血小板在ADP途径和AA途径中对抗血小板药物的反应性,与对氯吡格雷敏感患者相比无明显差异。     

替格瑞洛与氯吡格雷在非氯吡格雷抵抗PCI患者术后的应用效果

目的对比非氯吡格雷抵抗ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后长期服用替格瑞洛与氯吡格雷的疗效与安全性。方法 121例PCI患者随机分为替格瑞洛组(60例)与氯吡格雷组(61例),在口服阿司匹林基础上,替格瑞洛组术后加服替格瑞洛抗血小板治疗,每日2次,每次90 mg;氯吡格雷组加服氯吡格雷治疗,75 mg/d,随访两组术后半年血小板抑制情况、血液流变学指标及血栓标志物变化情况,比较术后1年内出血及主要不良心血管事件(MACE)发生率。结果替格瑞洛组术后半年二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率〔(17. 3±4. 4) vs(13. 5±3. 8)%〕及全血高切黏度〔(0. 85±0. 18) vs(0. 67±0. 20) m Pa·s〕、低切黏度〔(1. 06±0. 21) vs(0. 89±0. 24) m Pa·s〕、血浆黏度〔(0. 43±0. 10)vs(0. 35±0. 08) m Pa·s〕下降绝对数值均显著高于氯吡格雷组(P均<0. 05);替格瑞洛组术后半年金属基质蛋白酶-9〔(102. 5±26. 7) vs(91. 8±22. 3) mg/L〕、D-二聚体〔(106. 3±21. 5) vs(94. 1±20. 5)μg/L〕、瘦素〔(3. 27±0. 95) vs(2. 89±0. 87)μg/L〕下降绝对数值显著高于氯吡格雷组(P均<0. 05);替格瑞洛组与氯吡格雷组术后1年内出血发生率(14. 0%vs 10. 2%)差异无统计学意义(P>0. 05),替格瑞洛组呼吸困难发生率显著高于氯吡格雷组(15. 8%vs 3. 4%,P<0. 05),而氯吡格雷组术后MACE发生率显著高于替格瑞洛组(16. 9%vs 5. 3%,P<0. 05)。结论对非氯吡格雷抵抗者,替格瑞洛、氯吡格雷分别联合阿司匹林均是PCI术后抗血小板治疗的有效方案,前者能在不明显增加出血事件前提下,降低血小板反应性与血液黏度,并表现出减少MACE的趋势。     

血栓弹力图评价急性冠脉综合征患者氯吡格雷抗血小板效果

目的：利用血栓弹力图评价老年急性冠脉综合征（ACS）非血运重建患者不同剂量氯吡格雷的抗血小板效果。方法：60例老年ACS未进行血运重建的患者被随机分为：甲组（30例,冠状动脉造影术后予氯吡格雷75mg／d维持）,乙组（30例,冠脉造影术后予氯吡格雷50mg／d维持）,两组冠脉造影术前均予氯吡格雷300mg口服。冠脉造影术前24h内及造影术后一周后分别测定两组患者肝肾功能及以血栓弹力图法测定血小板抑制率。并观察3个月内两组的主要心脏不良事件及不良反应。结果：与治疗前比较,治疗一周后两组患者ADP诱导的血小板抑制率[甲组：（25．8±11．4）％比（75．2±12．3）％,乙组：（24．2±13．3）％比（64．8±17．5）％]和花生四烯酸（AA）诱导的血小板抑制率[甲组：（16．7±21．6）％比（82．7±25．4）％,乙组：（23．8±22．2）％比（80．2±22．7）％,P〈0．053均明显升高,两组比较无显著差异（P〉0．05）。3个月内两组的心脏不良事件及不良反应无显著差异（P〉0．05）。结论：对非血运重建的急性冠脉综合征老年患者,低剂量氯吡格雷同样有效。     

血栓弹力图与流式细胞术对PCI术后患者氯吡格雷的反应性评价

目的以流式细胞术(FCM)为参照,评价血栓弹力图(TEG)对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者氯吡格雷反应性的评价价值。方法入选2014年1月~2016年1月于江苏省淮安市淮安医院确诊冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)并实施PCI术的患者75例,术后同时服用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治疗。术后第7 d采用FCM测定患者血浆中血小板膜糖蛋白纤维蛋白原受体-1(PAC-1)和血小板P选择素(CD62P)表达率,采用TEG检测患者二磷酸腺苷(ADP)抑制率,记录并分析患者对氯吡格雷的反应性。同时进行1年的随访,记录不同氯吡格雷反应性患者缺血及出血事件发生情况。结果根据FCM检测结果,血小板活化程度高表达(氯吡格雷反应性差)21例(28.0%),中等表达(氯吡格雷反应性一般)36例(48.0%),低表达(氯吡格雷反应性好)18例(24.0%)。TEG结果表明,当ADP抑制率38.9%时,提示氯吡格雷反应性差,95%CI为0.952~0.982,ROC曲线下面积为0.943(P0.05)。结合ADP抑制率38.9%,22例患者氯吡格雷反应性较差,因此ADP抑制率与PAC-1、CD62P表达率拟合度较高。随访期间,氯吡格雷反应性好的患者缺血事件发生率低于其余两组(P0.05)。结论对于冠心病PCI术后患者,当ADP抑制率为38.9%为氯吡格雷反应性差,与FCM检测PAC-1和CD62P表达率所得结果拟合度较高,提示患者存在氯吡格雷抵抗,可为指导个体化治疗提供新的思路。     

血栓弹力图评价替格瑞洛和氯吡格雷在急性ST段抬高型心肌梗死中抗血小板的疗效

目的:通过血栓弹力图评价替格瑞洛和氯吡格雷在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)中抗血小板的疗效。方法:60例STEMI患者分为两组,阿司匹林+氯吡格雷组(Ⅰ组,n=30)和阿司匹林+替格瑞洛组(Ⅱ组,n=30),于抗血小板药物负荷剂量给药2 h后和维持治疗3个月后,使用血栓弹力图检测花生四烯酸(AA)途径和二磷酸腺苷(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率。结果:抗血小板药物负荷剂量给药2 h后和维持治疗3个月后,Ⅱ组ADP受体途径诱导的血小板抑制率均明显高于Ⅰ组[(54.67±5.83)%对(45.75±16.72)%,P0.05;(59.53±12.18)%对(45.10±16.26)%,P0.05],AA途径诱导的血小板抑制率两组间无明显差异,患者的出血和缺血事件发生率两组间无明显差异。结论:替格瑞洛较氯吡格雷在STEMI治疗中能更快速充分地抑制血小板,血栓弹力图可用于指导STEMI患者抗血小板治疗。     

氯吡格雷中间代谢类型老年ACS患者PCI术后替格瑞洛与氯吡格雷治疗的预后评价

目的:比较替格瑞洛与氯吡格雷在氯吡格雷中间代谢类型老年急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后的预后评价。方法:选取2016-01-2018-06入住我院接受PCI的氯吡格雷基因检测为中间代谢类型的老年ACS患者132例,氯吡格雷组72例,替格瑞洛组60例。替格瑞洛组给予180 mg负荷剂量嚼服后90 mg bid维持1年;氯吡格雷组给予300/600 mg嚼服后75 mg qd维持1年。观察两组治疗前后5 d血小板抑制率和随访12个月内两组患者主要不良心血管事件(MACE)及药物不良反应。结果:治疗后第5天,替格瑞洛组血小板抑制率高于氯吡格雷组(P<0.01)。12个月内两组MACE事件差异无统计学意义(P>0.05);替格瑞洛组和氯吡格雷组总出血事件分别为10例(16.7%)和3例(4.2%)(P<0.05);两组均未发生主要出血;轻微出血为7例(11.7%)和2例(2.8%)(P<0.05);呼吸困难分别为例8例(13.3%)和1例(1.4%),差异有统计学意义(P<0.01);其中轻度呼吸困难为6例(10.0%)和1例(1...     

血栓弹力图评价经PCI术后氯吡格雷及阿司匹林血小板抑制情况及作用机制

目的探讨血栓弹力图(TEG)监测经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者服用氯吡格雷和阿司匹林药物后TEG参数情况及血小板的抑制效果。方法选取135例老年冠心病患者,随机分为氯吡格雷组、阿司匹林组和氯吡格雷联合阿司匹林(联合用药)组。采用TEG仪监测分析花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率,并分析3组血小板抑制率的差异性。结果治疗后3组反应时间(R)、凝固时间(K)均升高,凝固角(α)、最大振幅(MA)均降低,联合用药组R、K高于氯吡格雷、阿司匹林组,α、MA低于氯吡格雷、阿司匹林组,差异有统计学意义(P0.05)。TEG检测结果发现阿司匹林组AA途径诱导和氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率差异无统计学意义(P0.05);联合用药组AA、ADP途径血小板抑制有效率大于氯吡格雷组、阿司匹林组,差异有统计学意义(P0.05)。结论联合服用阿司匹林和氯吡格雷相较于单独使用药物具有更好的抗血小板作用。TEG能够敏感检测不同药物对抗血小板治疗的指标影响,进而调整治疗方案。     

替格瑞洛与氯吡格雷对急性冠脉综合征患者PCI术后血小板功能和炎症因子的影响

目的比较替格瑞洛和氯吡格雷对急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后血小板功能和炎症因子的影响。方法入选2013年1月~2014年2月于新乡市第二人民医院心血管内科接受冠状动脉造影确诊为ACS患者84例,其中男性52例,女性32例,年龄50~71(60.48±8.96)岁。按入院顺序随机分为替格瑞洛组和氯吡格雷组,每组各42例。替格瑞洛组应用阿司匹林+替格瑞洛抗血小板治疗;氯吡格雷组应用阿司匹林+氯吡格雷抗血小板治疗。两组患者均观察治疗12个月。于治疗前、术后24 h、术后7 d、术后28 d检测血小板最大聚集率(MPAR)、P2Y_(12)反应单位(PRU)、可溶性白细胞分化抗原40配体(s CD40L)、高敏C反应蛋白(hs-CRP),并监测药物的不良反应。随访12个月的缺血事件和出血事件。结果术后24 h、术后7 d、术后28 d替格瑞洛组患者的MPAR及PRU均显著低于氯吡格雷组,差异有统计学意义(P均0.01)。两组患者炎症因子水平均在术后24 h出现峰值,随后下降。术后24 h、7 d、28 d替格瑞洛组患者的hs-CRP和s CD40L水平均低于氯吡格雷组,差异有统计学意义(P均0.05)。随访12个月内,替格瑞洛组缺血事件发生率低于氯吡格雷组(2.38%vs.19.05%),差异有统计学意义(P0.05)。结论 ACS患者PCI术后应用替格瑞洛抗血小板聚集和炎症反应优于氯吡格雷,并降低缺血事件发生率。     

替格瑞洛与氯吡格雷治疗冠心病的疗效分析

目的分析替格瑞洛与氯吡格雷治疗冠心病的疗效。方法选取2013年4月~2014年12月我院收治的冠心病患者70例作为研究对象,均自愿接受经皮冠状动脉介入治疗。随机分为两组,其中对照组采用氯吡格雷治疗,实验组采用替格瑞洛治疗。对比分析两组患者疗效。结果术后1年内对照组心血管不良事件发生率为8.31%,实验组未见心血管不良事件。对数据进行统计发现,对照组心血管不良事件发生率高于实验组,差异有统计学意义(P0.05)。结论在冠心病临床治疗中应用替格瑞洛的效果优于氯吡格雷,可有效降低经皮冠状动脉介入治疗术后心血管不良事件的风险。     

血栓弹力图评估阿司匹林和氯吡格雷血小板抑制率的临床应用

目的 用血栓弹力图评估冠心病及冠心病支架术后患者正规使用阿司匹林及氯吡格雷后血小板抑制率的改变.方法 血栓弹力图检测300例住院患者血小板药物治疗后花生四烯酸(AA)通路和二磷酸腺苷(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率.将抗血小板治疗的患者分为阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林和氯吡格雷联用组各100例.结果 阿司匹林与氯吡格雷组和阿司匹林和氯吡格雷联用组在血小板抑制率和临床治疗效果上无显著差异(P＞0.05).结论 阿司匹林与氯吡格雷联用在对血小板的抑制率无协同作用,由于患者可能存在阿司匹林或者氯吡格雷某一途径抵抗的情况下,可以得到另一途径的有效补充而使血小板抑制率达标.     

血栓弹力图指导下的替格瑞洛与氯吡格雷在急性冠脉综合征患者中的疗效比较

目的比较急性冠脉综合征(ACS)患者服用替格瑞洛和氯吡格雷后的疗效。方法收集解放军总医院心内科2014年3月至2015年5月657例服用双联抗血小板药物并进行血栓弹力图(TEG)监测的ACS患者临床资料。出院后随访12个月内再发主要不良心血管事件(MACE)情况,比较替格瑞洛和氯吡格雷的疗效,并分析再发MACE的危险因素。结果替格瑞洛组患者二磷酸腺苷(ADP)抑制率明显高于氯吡格雷组(P0.001),且药物抵抗(ADP30%)发生比例低(P0.001);Kaplan-Meier法计算替格瑞洛组与氯吡格雷组的MACE发生率分别为11.74%和9.82%,差异无统计学意义(P=0.574);采用Cox回归分析MACE发生的危险因素:心率(B=0.040,RR=1.041,95%CI:1.018~1.064,P=0.000),估算的肾小球滤过率(eGFR;B=-0.010,RR=-0.990,95%CI:0.981~1.000,P=0.048)。替格瑞洛组无致命性出血事件发生,非活动性出血事件与eGFR(B=-0.022,OR=0.978,95%CI:0.958~0.998,P=0.031)相关。结论替格瑞洛组的疗效并不优于氯吡格雷组,但其药物抵抗发生率低,eGFR低的患者易发生非活动性出血事件,心率快的ACS患者易再发生MACE。     

替格瑞洛和双倍剂量氯吡格雷治疗氯吡格雷抵抗患者的有效性及安全性

目的探讨替格瑞洛和双倍剂量氯吡格雷在氯吡格雷抵抗的急性冠状动脉(冠脉)综合征患者中的有效性和安全性。方法选取急性冠脉综合征出现氯吡格雷抵抗(血小板抑制率30%)患者124例,按随机数字表法分为替格瑞洛组(A组,63例)和双倍剂量氯吡格雷组(B组,61例)。分别予入院第7天检测患者血小板抑制率、入院第2天及第7天检测超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)浓度,观察1个月及6个月时主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE)及轻度出血发生率。结果入院第7天时检测患者血小板抑制率,两组患者的血小板抑制率较前明显升高,差异有统计学意义(P0.05);且A组血小板抑制率高于B组,差异有统计学意义(P0.05)。两组入院第2天检测的血清hs-CRP浓度比较,差异无统计学意义(P0.05)。第7天时两组血清hs-CRP浓度均明显降低,差异有统计学意义(P0.05);且A组血清hs-CRP浓度比B组降低更明显,差异有统计学意义(P0.05)。随访1个月两组MACE及轻度出血发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。随访至6个月时A组MACE发生率低于B组,差异有统计学意义(P0.05);两组之间轻度出血发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论急性冠脉综合征出现氯吡格雷抵抗患者,选用替格瑞洛具有更好的有效性及安全性。     

替格瑞洛和氯吡格雷用于急性心肌梗塞PCI的疗效比较

目的比较替格瑞洛和氯吡格雷用于急性心肌梗塞经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的效果。方法选择2015年1月~2017年1月50例急性心肌梗塞患者,均行经皮冠状动脉介入治疗(PCI),依据随机数字表法,随机分为2组(n=25):研究组和对照组。对照组于PCI术前口服氯吡格雷负荷量600mg,术后口服氯吡格雷维持量75mg/次,1次/d;研究组于PCI术前口服替格瑞洛负荷量180mg,术后口服替格瑞洛维持量90mg/次,2次/d。两组均于PCI术前口服阿司匹林300mg,术后口服阿司匹林100mg/次,1次/d。比较两组治疗前和治疗3个月后左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)和血小板板聚集率。记录治疗后3月主要心血管不良事件(MACE)发生率、支架血栓发生率和出血风险发生率。比较治疗前后肝功能(血清谷草转氨酶-AST、血肌酐)。结果研究组LVEF高于对照组(P0.05),LVEDD和血小板聚集率低于对照组(P0.05)。研究组治疗3月MACE发生率低于对照组(P0.05),支架血栓发生率和出血风险发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。两组AST和血肌酐比较差异无统计学意义(P0.05)。结论替格瑞洛有效改善急性心肌梗塞PCI术患者的左心室功能,降低血小板聚集和MACE发生率,效果优于氯吡格雷,而对肝功能无明显影响。     

增加氯吡格雷剂量和换用替格瑞洛对氯吡格雷低反应患者抗血小板治疗的近期有效性与安全性评价

目的:观察对氯吡格雷低反应的急性冠脉综合征(ACS)患者增加氯吡格雷剂量与换用替格瑞洛对血小板聚集率的影响,并评价两种方案用药30d的有效性和安全性。方法:前瞻性入选2013-05-2015-06我院经皮冠脉介入(PCI)术后血栓弹力图(PEG)检测氯吡格雷低反应患者78例,随机分为氯吡格雷150mg每天1次组(39例)和替格瑞洛90mg每天两次组(39例),主要终点为入组20d腺苷二磷酸(ADP)诱导的血小板聚集率变化情况。次要终点事件包括心源性死亡、心肌梗死、卒中和呼吸困难、出血发生率。结果:替格瑞洛组患者用药30天的ADP诱导的血小板抑制率为37.5±7.3,明显高于氯吡格雷加量组(22.9±9.2,P=0.009)。替格瑞洛组抗P2Y12受体低反应发生率显著低于氯吡格雷加量组(5.7%:38.5%,P=0.009)。两组患者均无心源性死亡,替格瑞洛组入组第5天发生脑出血1例,最终死于多脏器衰竭,氯吡格雷加量组入组第2天再发心肌梗死1例。替格瑞洛组9例(23.1%)发生不同程度呼吸困难,3例患者停药退出研究。两组出血事件比较无显著差异。结论:PCI术后氯吡格雷低反应的ACS患者换用替格瑞洛抑制血小板聚集效果优于倍增氯吡格雷剂量,两种方案出血事件无明显差异。替格瑞洛所致呼吸困难发生率高,临床上应予更多关注。     

替格瑞洛和氯吡格雷联合急诊PCI治疗STEMI病人临床效果的对比观察

目的比较替格瑞洛和氯吡格雷分别联合急诊冠状动脉介入治疗(PCI)应用于急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)病人围术期的临床疗效。方法入选2017年9月—2018年6月190例急诊PCI手术病人为研究对象,根据病人入院单双日均分为替格瑞洛组和氯吡格雷组,每组95例,比较各组治疗前后(术前、术后1 h、术后6 h、术后24 h)TIMI血流分级、心电图指标、心室重构指标和不良心血管事件发生情况等。结果两组术后6 h和术后24 h比较,氯吡格雷组TIMI分级显著优于替格瑞洛组,且随着时间迁移,TIMI分级由TIMI1向TIMI2、TIMI3转变。两组术后6 h和术后24 h比较,心电图指标Tp-e、Tp-e/QTe差异有统计学意义(P0.05),氯吡格雷组心电图多项监测指标下降幅度低于替格瑞洛组,并且随着时间迁移,心电图指标呈现明显下降趋势。两组心室重构指标左心室舒张末期内径(LVEDd)、左室射血分数(LVEF)、左室重量指数(LVMI)比较,术后6 h和术后24 h比较差异有统计学意义(P0.05),随着时间延长,两组LVEDd、LVMI指标明显上升,LVEF指标明显下降,并且术后不良心血管事件发生情况中再发心绞痛、心律失常指标比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷提高病人TIMI血流分级的能力强于替格瑞洛,且发生血管不良事件的概率较低,但是改善心脏指标方面替格瑞洛更优。     

老年冠心病患者服用替格瑞洛与氯吡格雷出血风险比较

目的比较≥70岁老年冠心病患者院外服用替格瑞洛与氯吡格雷时发生出血事件的风险。方法本研究连续入选2014年1月至2015年3月期间在解放军总医院心血管内科因急性冠脉综合征(ACS)住院并行冠状动脉支架植入术的患者597例。根据选择的双联抗血小板方案分为两组:替格瑞洛组(同时服用替格瑞洛和阿司匹林,n=99)和氯吡格雷组(同时服用氯吡格雷和阿司匹林,n=498)。随访1年,比较两组患者的出血风险,并分析影响出血事件的危险因素。结果替格瑞洛组患者出血事件的发生率显著高于氯吡格雷组(25.3%vs14.5%),差异具有统计学意义(P=0.008),且两组患者的Ⅰ型出血事件发生率间差异具有统计学意义(P=0.015),而Ⅱ型出血事件发生率间差异无统计学意义(P=0.261)。用药期间共有263例患者行血栓弹力图(TEG)检测,其中替格瑞洛组77例和氯吡格雷组186例。与氯吡格雷组相比,替格瑞洛组患者的二磷酸腺苷(ADP)抑制率显著增加[(80.29±20.67)%vs(61.65±26.81)%,P0.001]、ADP诱导的最大振幅(MA_(ADP))显著降低[(25.28±14.28)vs(36.41±16.20)mm,P0.001]。替格瑞洛组中MA_(ADP)31 mm的患者(68.8%vs40.3%,P0.001)以及此类患者中发生出血事件者(24.5%vs10.7%,P=0.037)均显著高于氯吡格雷组。多因素logistic回归分析表明,低体质量指数(BMI)(OR=0.910,95%CI:0.842~0.984,P=0.018)和高血压病(OR=1.301,95%CI:1.036~1.635,P=0.024)是≥70岁老年冠心病患者服用双联抗血小板药物期间发生出血事件的独立危险因素。结论老年冠心病患者口服替格瑞洛的出血风险比氯吡格雷高,且低BMI与高血压病患者更易发生出血事件,因此选用双联抗血小板治疗方案时应充分考虑危险因素并行TEG监测,以减少出血事件的发生。     

氯吡格雷抵抗和冠心病患者PCI术后心血管事件的关系

目的：前瞻性研究氯吡格雷抵抗对冠心病患者发生近、中期心血管事件的影响。方法：102例冠心病患者在服用氯吡格雷前及服药后4天取血，利用比浊法测定血小板聚集率（PAR），计算PAR基线值与服药后最大血小板聚集率（MPAR）差值，其差值≤10％为发生氯吡格雷抵抗，氯吡格雷抵抗组24例，非氯吡格雷抵抗组78例。患者住院期间及出院后随访2～12，平均（7．57士2．91）个月，COX回归分析氯吡格雷抵抗对103例冠心病介入治疗后患者近、中期心血管事件的影响。结果：氯吡格雷抵抗组心血管事件的发生率为58．3％，显著高于非抵抗组（16．7％），P〈0．001。COX回归分析发现，氯吡格雷抵抗（RR=70．262，95％CI=0．123～0．558，P=0．001）和冠脉病变程度（RR=1．052，95％CI=1．030～1．075，P〈0．001）是冠心病患者PCI术后近、中期发生心血管事件的独立危险因素。结论：氯吡格雷抵抗、冠脉病变程度重的患者容易于PCI术后近、中期发生心血管事件。