幽门螺杆菌感染与胃癌、慢性胃炎、溃疡病、异型增生的关系及PCNA表达

目的　探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染的不同胃黏膜增殖性病变的演进中增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达及其意义。方法　对 13 0例病理证实的不同胃黏膜病变应用免疫组化方法检测 PCNA标记指数 (L I) ,Warthin-starry法检测 Hp感染。结果　 PCNA -L I在浅表性胃炎为 2 2 .0 0± 16.95,萎缩肠化性胃炎为 46.45± 19.10 ,溃疡病为 45.75± 18.15,异型增生为 61.0 6± 2 0 .67。在萎缩肠化性胃炎、溃疡病、异型增长及胃癌组织中均高于浅表性胃炎 (P<0 .0 5)。萎缩肠化型胃炎、溃疡病、异型增生及胃癌中 Hp感染阳性组 PCNA阳性表达均高于 Hp阴性组 (P<0 .0 5)。结论　 PCNA表达和 Hp感染与胃黏膜增殖和恶化有关     

幽门螺杆菌感染对胃癌及癌前病变中PCNA表达的影响

探讨胃粘膜幽门螺杆菌感染与胃癌发生的关系。方法采用免疫组化ＳＰ法检测基本正常胃粘膜（对照组,３０例）、肠化生（３０例）、不典型增生（２２例）及胃癌（２５例）组织中细胞核增殖抗原（ＰＣＮＡ）的表达,采用快速尿素酶反应检测Ｈｐ感染情况。结果ＰＣＮＡ表达与胃粘膜病变程度呈正相关（γ＝０．６５５,Ｐ〈０．０１）;各组间Ｈｐ感染率无显著性差异,在肠化生及不典型生组中ＨＰ感染者的ＰＣＮＡ表达明显高于ＰＨ阴性者     

胃粘膜上皮异型增生细胞增殖活性及凋亡与幽门螺杆菌感染的关系

背景与目的:异型增生是胃癌的癌前病变,但其癌变机制目前仍不清楚,本文通过对异型增生自然转归过程中细胞增殖活性和凋亡变化及幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)感染状态的研究,探讨二者之间的关系及其对异型增生癌变的影响。方法:取12例正常胃粘膜(对照组)和105例有随访结果的胃粘膜异型增生胃镜活检标本〔其中高度异型增生35例(癌变30例、未癌变5例);低度异型增生70例(癌变18例、未癌变52例)〕。全部标本均采用TUNEL(terminaldeoxynucleotidyltransferasemediatednickendlabeling)法检测凋亡情况;采用免疫组化法检测增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)表达情况;采用多聚酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)检测HP及其CagA(+)株感染状况。结果:异型增生的HP感染率为84.76%,与对照组的83.33%相比差异无统计学意义,但CagA(+)株感染率为85.39%,高于对照组的60.00%。HP(+)和CagA(+)病例的增殖指数分别较HP(-)和CagA(-)为高(P<0.05),异型增生中PCNA的异常与HP及CagA(+)株感染有关(P<0.05)。凋亡/增殖比的变化与Hp的CagA(+)株感染有关(P<0.05)。结论:胃粘膜异型增生的形成及其自然转归过程中,异型增生的细胞动力学异常与HP、CagA(+)株感染有关。     

胃黏膜良恶性病变幽门螺杆菌感染与p53、bcl-2、PCNA表达

［目的］探讨胃黏膜良恶性病变幽门螺杆菌(Hp)感染与突变型p５３、bcl-２、增殖细胞核抗原（PCNA）表达之间的关系。［方法］用免疫组织化学SP法对１１５例胃黏膜良、恶性病变［慢性浅表性胃炎(CSG)２５例，慢性萎缩性胃炎(CAG)２５例，异型增生(GED)２５例，胃癌(GCA)４０例］的胃镜活检标本进行幽门螺杆菌感染的检测和突变型p５３、bcl-２、PCNA表达的研究。［结果］在CSG、CAG、GED、GCA的各病变中幽门螺杆菌感染检出率分别为３６％(９／２５)、４８％(１２／２５)、７２％(１８／２５)、５８％(２３／４０)；与２０例正常胃黏膜Hp检测阳性率（２０％）作比较，除了CSG无统计学意义外，其余几组均有显著性差异(P＜０．０５)；突变型p５３检出率分别为０、０、２４％(６／２５)、５５％(２２／４０)；胃炎、异型增生、胃癌三者之比有显著性差异(P＜０．０５)；bcl-２检出率４４％（１１／２５）、５２％（１３／２５）、７６％（１９／２５）、５７．５％（２３／４０）；PCNA在CSG、CAG、GED、GCA中的表达呈现递增性，经Ridit检验P＜０．０５；Hp感染与PCNA表达强级(阳性细胞＞５０％)、p５３阳性病例均有显著相关性(P＜０．０１)。［结论］Hp的感染与突变型p５３、bcl-２、PCNA在胃黏膜异型增生，胃     

PCNA在胃粘膜肠上皮化生、异型增生、和胃癌中的表达及意义

目的　观察增殖细胞抗原 (PCNA)在胃粘膜肠上皮化生、异型增生及胃癌中的表达情况 ,评估癌前病变的发展趋势。方法　免疫组织化学方法。结果　PCNA在细胞核内表达 ,从肠上皮化生、异型增生到胃癌呈递增趋势 ,在肠上皮化生表现为轻度表达 ,异型增生以中度为主 ,而胃癌多呈重度和过度表达。结论　PCNA在胃粘膜不同疾病细胞核内的表达 ,反映了细胞增殖状态和生长速度 ,有助于判断肠上皮化生、异型增生的发展趋势及胃癌的预后     

PCNA在进展期胃癌中表达及与预后关系的研究

目的：用针对细胞增殖核抗原（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｎｇ ｃｅｌｌ ｎｕｃｌｅａｔ ａｎｔｉｇｅｎ，ＰＣＮＡ）的抗体检测进展期胃癌细胞的增殖和，探讨其表达及与预后的关系。方法；用免疫组织化学方法测定了１５７例内窥镜活检标本和其中１０例手术切除标本及１０例正常胃粘膜标本的ＰＣＮＡ标记指数（Ｌａｂｌｉｎｇ ｉｎｄｅｘ，ＬＩ）。结果：ＰＣＮＡ在肿瘤的增殖细胞和正常胃粘膜腺体颈部细胞的核内强染色。ＰＣＮＡ     

PCNA在胃粘膜肠上皮化生、异型增生和胃癌中表达及意义的研究

目的研究增殖细胞核抗原(PCNA)在胃粘膜、肠上皮化生,异型增生及胃癌中的表达.评估胃癌前病变的发展趋势,进一步探讨胃癌发生的分子生物学机制.方法应用免疫组化技术测定115例患者的PCNA表达情况.其中50例肠上皮化生、15例异型增生、50例胃癌.结果PCNA的表达从肠上皮化生、异型增生到胃癌呈递增趋势.在肠上皮化生为轻度表达,异型增生以中度表达为主,而胃癌多呈重度和过度表达.PCNA强阳性表达与胃癌分化程度,侵润深度,淋巴结转移密切相关.结论PCNA在胃粘膜不同疾病细胞核内的表达、反映了细胞增殖状态和生长速度、有助于判断肠上皮化生、异型增生的发展趋势及判断与监测胃癌的预后.     

幽门螺杆菌相关性胃病的细胞增殖与凋亡的研究

目的 观察幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒ ｐｙｌｏｒｉ,Ｈｐ）感染对其相关性胃病的细胞增殖与凋亡的影响,进行探讨胃癌的发生机理。方法 研究对象为正常人（ｎｏｒｍａｌ ｓｕｂｊｅｃｔｓ,ＮＳ）及慢性浅表性胃炎（ｃｈｒｏｎｉｃ ｓｕｐｅｒｆｉｃｉａｌ ｇａｓｔｒｉｔｉｓ,ＣＳＧ）、慢性萎缩性胃炎（ｃｈｒｏｎｉｃ ａｔｒｏｐｈｉｃ ｇａｓｔｒｉｔｉｓ,ＣＡＧ）、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生（ｃｈｒｏ     

胃癌及癌前病变幽门螺杆菌感染与Ki67、iNO表达关系

[目的]探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与Ki67、iNOS表达的关系,以及Hp感染导致胃癌形成的可能分子机制。[方法]应用尿素酶试验和组织切片革兰染色检测115例胃黏膜组织的Hp;用免疫组化SP法检测上述组织的Ki67、iNOS表达,分析Ki67和iNOS及Hp感染三者之间的关系。[结果]在正常黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、腺癌组织中Hp检出率分别为0(0/8)、45.5%(5/11)、63.2%(12/19)、70.6%(12/17)、73.3%(11/15)、51.1%(23/45),病变各组中Ki67和iN-OS表达阳性率与浅表性胃炎组比较均有显著性差异(P<0.05)。除胃癌组外,病变各组的Ki67和iNOS的表达阳性率与各组的Hp感染阳性率呈正相关;每一病变组中Hp(+)组的Ki67和iNOS表达阳性率显著高于Hp(-)组,均有显著性差异(P<0.05)。[结论]幽门螺杆菌感染与Ki67和iNOS阳性表达有一定的相关性,Hp可能通过促使细胞增殖加速和凋亡异常而涉及胃癌的发生过程。     

幽门螺杆菌感染与胃部疾病的相关性

[目的]探讨幽门螺杆菌（Hp）感染在胃癌发生发展中的作用。[方法]选择2009年1月至2012年12月经胃镜检查病理确诊胃部疾病439例患者,其中慢性浅表性胃炎163例、慢性萎缩性胃炎64例、胃食管反流病47例、胃溃疡79例、十二指肠溃疡54例、胃不典型增生12例和胃癌20例。采用C14呼气实验和快速尿素酶法,二项任意一项阳性均被诊断胃Hp阳性。[结果]胃部疾病439例患者中Hp阳性219例,阳性率为49．89％。胃癌患者的Hp阳性率比慢性胃炎患者Hp阳性率高（65．00％VS43．17％,χ^2=3．850,P=0．043）,也比胃食管反流病患者Hp阳性率高（65．00％vs34．04％,χ^2=5．477,19=0．019）,但与胃、十二指肠溃疡患者比较Hp阳性率无统计学差异（65．00％V863．91％,χ^2=0．009,／9=0．925）。60岁以下者,随年龄增长Hp感染率逐渐升高。[结论]胃幽门螺杆菌感染与胃溃疡、不典型增生和胃癌的发生有着密切的关系,幽门螺杆菌感染是胃癌的危险因素。根除Hp感染治疗可能有助于降低胃癌发生的风险。     

残胃粘膜幽门螺旋杆菌感染与COX-2 mRNA表达的关系

目的:探讨不同部位残胃粘膜幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与环氧化酶-2(COX-2)mRNA表达的关系.方法:残胃患者均行胃镜检查,于吻合口和胃体大弯处采用两点取材的方法进行胃镜活检,活检标本分别进行Hp感染检测和通过定量PCR(Real-time Semi-quantitative PCR)方法检测COX-2 mRNA表达.结果:本研究收集残胃患者共58例,Hp感染阳性者为38例,占65.5%.残胃吻合方式为Billroth I(BI)式吻合者34例,残胃吻合口处和残胃体部Hp感染阳性COX-2 mRNA表达均明显高于Hp感染阴性的表达(P＜0.05);残胃吻合方式为Billroth Ⅱ(BⅡ)式吻合者24例,无论残胃体部还是残胃吻合口处Hp感染阳性COX-2 mRNA表达也明显高于Hp感染阴性的表达(P＜0.05);Hp感染阴性者20例,BⅠ式吻合和BⅡ式吻合各10例,包括残胃吻合口处和残胃体部,BⅠ式吻合COX-2 mRNA表达明显高于BⅡ式吻合的表达(P＜0.05).结论:残胃粘膜COX-2 mRNA表达与Hp感染有关,吻合方式也影响COX-2 mRNA的表达.     

Survivin蛋白在胃癌组织中的表达及其与Hp感染的关系

目的 探讨胃癌组织中Survivin蛋白的表达及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法 采用免疫组化S-P法检测64例胃癌组织中Survivin蛋白的表达情况;采用快速尿素酶试验及Warthin-starry银染色法检测64例胃癌组织的Hp感染情况.结果 64例胃癌组织中Survivin蛋白的阳性率为50.0%;Ⅲ～Ⅳ期胃癌组织Survivin蛋白的阳性率高于I～Ⅱ期胃癌组织,有淋巴结转移胃癌组织Survivin蛋白的阳性率高于无淋巴结转移胃癌组织,Hp阳性胃癌组织中Survivin蛋白的阳性率高于Hp阴性胃癌组织,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 Survivin蛋白的表达可能与胃癌的发展、生物学行为和预后有关,Hp感染能够促进其表达.     

胃癌及癌前病变与幽门螺杆菌

目的　幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hpylori)感染与胃癌的关系一直倍受人们关注 ,检查胃癌及癌前病变 ,如萎缩性胃炎、肠腺化生、异型增生病人Hpylori感染情况 ,了解Hpylori感染与胃癌的关系。方法　通过胃镜钳取胃粘膜 ,用快速尿素酶试验法(RUT)、PCR法、HE银染法等三种方法同时检查 ,判定Hpylori感染 ,并作病理细胞学检查。共查萎缩性胃炎 89例、肠腺化生 64例、异型增生 47例、胃癌 3 0例 ,功能性消化不良 10 3例作为对照。结果　Hpylori阳性率在萎缩性胃炎、肠腺化生病人中较高 ,分别是79 3 %和 81 3 % ,与对照组功能性消化不良病人 (阳性率 61 2 % )相比有显著统计学差异 ,P值均小于 0 0 1。异型增生组Hp阳性率较低 72 % ,与对照组相比P >0 0 5 ,无显著统计学差异。胃癌病人与对照组相比P <0 0 5 ,Hp阳性率显著降低。结论　Hpylori感染与萎缩性胃炎、胃粘膜肠腺化生密切相关 ,与异型增生、胃癌无直接关系。Hpylori感染主要参与癌前病变的前期阶段 ,是胃癌的高危险因素     

幽门螺杆菌致胃癌的作用机制研究

幽门螺杆菌（H.pylori)感染与胃癌发生之间存在明显的相关性。其可通过胃粘膜上皮细胞增生与凋亡的失衡;激活癌基因和使抑癌基因失活、突变;直接或间接影响端粒酶活化等方式,使细胞出现肿瘤性转化,甚至导致胃癌的发生。但上述致癌机制之间的相互关系尚待进一步研究。     

幽门螺杆菌感染与胃癌的关系

探讨幽门螺杆菌感染与胃癌的关系。方法在世界癌最高发区之一－福建省长乐市进行１：１配对病例对照研究,用ＥＬＩＳＡ方法检测血清抗Ｈｐ的ＩｇＧ抗体。结果研究对象中Ｈｐ阳性总检出率为６３．６８％,病例和对照Ｈｐ感染率的差异无显著意义。结论Ｈｐ感染与长期摄入鱼露,少吃新鲜蔬菜和不良饮食习惯等因素相互作用,胃癌发生的危险性增高。     

慢性胃病伴肠上皮化生、胃癌与幽门螺旋杆菌感染的关系

目的探讨慢性胃病伴肠上皮化生、胃癌与幽门螺旋杆菌（helicobacter pylore,HP）感染的关系。方法采用warthin—strarry银染色方法,对380例慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡组织及胃癌的癌旁组织进行HP检测．应用（alcianblue—PH2．5-periodic—schiff,AB—PAS）、（high-iron—diamine-alcianblue—PH2．5,HID-AB）黏液组织化学方法,区别慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡组织及胃癌的癌旁组织伴有肠上皮化生的类型。结果总例数380例。HP阳性率为69．74％。慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡组织及胃癌的癌旁组织伴肠上皮化生的HP感染率分别为77．78％、85．71％、100．00％、80．95％。慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡及胃癌的癌旁组织伴肠上皮化生AB—PAS染色阳性率分别为86．84％、91．43％、93．33％、100．00％;HID—AB染色阳性率分别为34．21％、42．86％、53．33％、85．71％。癌旁组织的肠上皮化生中,78．57％为不完全大肠型,慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡伴肠上皮化生中,不完全小肠型比例分别为52．63％、54．28％、53．33％;不完全大肠型比例分别为28．95％、31．43％、20．00％。结论HP感染与慢性胃病伴肠上皮化生及胃癌的发生密切相关。癌旁组织的不完全大肠型肠上皮化生与胃癌的发生密切相关;慢性胃病组织当中的小灶状不完全大肠型上皮化生具有潜在发生癌变的可能性。