脑膜瘤中整合素α3及Ki-67表达的生物学意义

目的探讨脑膜瘤中整合素α3及Ki-67的表达及其生物学意义。方法用免疫组化方法检测43例脑膜瘤、5例正常硬脑膜及5例蛛网膜中整合素α3及Ki-67的表达。结果在WHOⅠ级及WHOⅡ、Ⅲ级脑膜瘤中,整合素α3的阳性表达率分别为80.0%(28/35)及37.5%(3/8),χ2=4.133,P=0.021;Ki-67标记指数分别为(2.24±0.84)%及(10.20±2.11)%,t=10.468,P=0.000,其差异均有统计学意义;且整合素α3的表达与Ki-67标记指数具有负相关关系,r=-0.89,P=0.000。结论整合素α3表达下调能促进脑膜瘤细胞的增殖及侵袭;整合素α3与Ki-67的表达均可应用于临床;作为评价脑膜瘤恶性程度、选择治疗措施及预测患者预后等的有力指标。     

胶质瘤中整合素α3及Ki-67表达的生物学意义

目的探讨胶质瘤中整合素α3及Ki-67的表达及其生物学意义。方法用免疫组化方法检测45例胶质瘤5、例正常脑组织中整合素α3以及Ki-67的表达。结果在Ⅰ、Ⅱ级及Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中,整合素α3的阳性表达率分别为36.84%(16%~62%)及69.23%(48%~86%)(χ2=4.664,P=0.031);Ki-67标记指数分别为(7.06±4.17)%及(13.45±8.69)%(t=3.269,P=0.002),其差异均有统计学意义;且整合素α3的表达与Ki-67标记指数呈高度正相关关系(r=0.78,P=0.000)。结论整合素α3表达上调能促进胶质瘤细胞的增殖及侵袭;整合素α3与Ki-67的表达均可应用于临床,作为评价胶质瘤恶性程度、选择治疗措施及预测患者预后等的有力指标。     

胶质瘤中整合素β1表达的生物学意义

目的:探讨胶质瘤中整合素β1及Ki67的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化方法检测45例胶质瘤、5例正常脑组织中整合素β1及Ki67的表达。结果:在Ⅰ、Ⅱ级及Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中,整合素β1的阳性表达率分别为42.11%(8/19)及73.08%(19/26),χ2=4.388,P=0.036;Ki67标记指数分别为(7.06±4.17)%及(13.45±8.69)%,t=3.269,P=0.002,其差异均有统计学意义;且整合素β1的表达与Ki67标记指数具有正相关关系,r=0.71,P=0.000。结论:整合素β1参与胶质瘤的增殖调控,随着整合素β1表达的增高,肿瘤细胞的增殖活性升高,恶性程度增加,并与胶质瘤的侵袭性有关。     

脑膜瘤中整合素β1、α3的表达及其生物学意义

目的探讨脑膜瘤中整合紊β1、α3的表达及其生物学意义。方法用免疫组化方法检测43例脑膜瘤、5例正常硬脑膜及5例蛛网膜中整合素β1、α3以及Ki-67的表达。结果在Ⅰ级及Ⅱ、Ⅲ级脑膜瘤中，整合素β1的免疫组化阳性率分别为40．0、87．5％，整合素α3的免疫组化阳性率分别为80．0、37．5％，两者比较，差异具有统计学意义（P〈0．05）；整合素β1及α3的表达与Ki-67标记指数均有相关关系。结论整合素岛β1、α3亚基参与脑膜瘤的增殖调控。随着整合素β1表达的增高及α3表达的减少，肿瘤细胞的增殖活性升高，恶性程度增加；并与脑膜瘤的侵袭性生物学行为有关。     

脑膜瘤整合素β1的表达与侵袭性的相关研究

目的探讨整合素β1在脑膜瘤细胞侵袭过程中的作用.方法用免疫组化方法检测43例脑膜瘤、5例正常硬脑膜及5例蛛网膜中整合素β1及Ki-67的表达.结果侵袭性与非侵袭性脑膜瘤整合素β1的阳性表达率分别为90.00%和36.36%,有明显差异(P＜0.01).正常硬脑膜及蛛网膜中,整合素β1基本无表达或仅有零星浅黄色着色,Ki-67呈阴性表达.结论整合素β1参与脑膜瘤的侵袭生长过程,随着整合素β1表达的增高,肿瘤细胞的恶性程度增加、侵袭性增强.     

HER2、Ki-67、TK1蛋白在脑膜瘤中的表达

目的探讨HER2、Ki-67、TK1蛋白与脑膜瘤恶性程度及复发的关系。方法选择良性复发脑膜瘤患者石蜡标本20例（良性复发组）,另选同期非复发脑膜瘤60例患者石蜡标本按WHO分级标准分为：良性非复发组、非典型组及恶性组,每组各20例。采用免疫组织化学MaxVisionTM法对4组石蜡切片进行HER2、Ki-67、TK1蛋白的检测。结果良性非复发组、良性复发组、非典型组和恶性组脑膜瘤的HER2阳性率分别为15%、30%、35%和50%,随恶性程度增加,HER2蛋白表达增加（P〈0.05）;良性复发组HER2阳性率高于良性非复发组（P〈0.05）。Ki-67和TK1的标记指数（LI）良性非复发组明显低于非典型组和恶性组（均P〈0.05）;非典型组低于恶性组（P〈0.05）;良性复发组高于良性非复发组（P〈0.05）。且HER2与Ki-67、TK1均呈正相关（P=0.000,r=0.445和P=0.000,r=0.501）;Ki-67与TK1呈正相关（P=0.000,r=0.450）。结论HER2联合Ki-67或TK1检测,可作为脑膜瘤病理形态学诊断的补充,为临床个体治疗提供参考。HER2阳性且Ki-67或TK1高水平表达提示脑膜瘤恶性程度较高及复发的可能性大。     

胶质瘤中整合素α3的表达及其生物学意义

目的探讨胶质瘤中整合素α3的表达及其生物学.方法用免疫组化方法检测45例胶质瘤、5例正常脑组织中整合素α3以及Ki-67的表达.结果整合素α3在WHOⅠ、Ⅱ级及WH0Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中的免疫组化阳性率分别为36.84%、69.23%,有统计学意义(P＜0.05);整合素α3的表达与Ki-67标记指数有正相关关系.结论整合素α3参与胶质瘤的增殖调控,随着整合素α3表达的增加,肿瘤细胞的增殖活性升高,恶性程度增加;并与胶质瘤的侵袭性有关.     

Polo样激酶和Ki-67在甲状腺癌中的表达及其病理意义研究

目的 分析Polo样激酶1(Plk1)的表达与甲状腺癌临床病理特征的关系及其与肿瘤增殖活性的相关性,探讨Plk1在人类甲状腺癌发生发展中的作用.方法 采用免疫组织化学SP法检测87例甲状腺癌组织、20例甲状腺腺瘤和10例正常甲状腺中Plk1和Ki-67的表达情况.结果 Plk1在87例甲状腺癌组织中的阳性表达率为50.57%,20例腺瘤组织中阳性表达率为5.00%,10例正常甲状腺组织中均未见Plk1阳性表达,甲状腺癌组织中Plk1的阳性表达率明显高于正常甲状腺组织和腺瘤组织(χ2值分别为4.320和9.414,P＜0.01).Ki-67在87例甲状腺癌组织中标记指数为(8.98±10.51);20例腺瘤中偶见Ki-67的表达,标记指数为(1.07±0.34);10例正常甲状腺组织几乎不表达Ki-67;癌组织中Ki-67的标记指数明显高于正常甲状腺组织和腺瘤组织,差异有统计学意义(t值分别为8.059和7.080,P=0.000).Plk1在甲状腺癌中的阳性表达与肿瘤直径、是否存在淋巴结转移、甲状腺是否有包膜侵犯相关(P＜0.05).Plk1与Ki-67的表达无相关性(r=0.242,P=1.000).结论 甲状腺癌组织中Plk1的表达明显高于腺瘤组织和正常甲状腺组织.Plk1表达可能参与甲状腺癌的发生发展过程.     

脑膜瘤整合素α3的表达与侵袭性的相关研究

目的探讨整合素α3在脑膜瘤细胞侵袭过程中的作用.方法用免疫组化方法检测43例脑膜瘤、5例正常硬脑膜及5例蛛网膜中整合素α3及Ki-67的表达.结果侵袭性与非侵袭性脑膜瘤整合素α3的阳性表达率分别为40.00%和81.82%,有明显差异(P＜0.05).正常硬脑膜及蛛网膜中,整合素α3呈弱、中阳性表达,Ki-67呈阴性表达.结论整合素α3参与脑膜瘤的侵袭生长过程,随着整合素α3表达的降低,肿瘤细胞的恶性程度增加,侵袭性增强.     

FAS与B-FABP在侵脑组织脑膜瘤中的表达变化及其意义

目的探讨脂肪酸合成酶(FAS)、脑型脂肪酸结合蛋白(B-FABP)在脑膜瘤发生、发展及转移中的作用,同时确定其在临床检测中的意义。方法运用免疫组织化学SP法检测100例侵脑组织脑膜瘤患者(其中WHOⅡ级56例、WHOⅠ级44例)FAS、B-FABP及Ki-67的表达情况,并进行统计学分析。结果侵脑组织脑膜瘤组中FAS、B-FABP及Ki-67显著高于良性脑膜瘤组(P<0.01)。结论脑膜瘤组织中FAS、B-FABP及Ki-67的表达随肿瘤级别的增高而增高,三者的表达水平可作为判断脑膜瘤预后、侵袭性、恶性程度的指标。     

乳腺癌18F-脱氧葡萄糖PET-CT标准化摄取值与Ki-67表达的关系及意义

探讨乳腺癌病灶的18F-脱氧葡萄糖(FDG)PET-CT的标准化摄取值(SUV)与Ki-67表达之间的关系及意义。方法回顾性分析经PET-CT检查的35例女性乳腺癌患者(均经病理证实)的资料,并计算病灶最大标准摄取值(SUVmax)及最大肿瘤本底比值(TBRmax);所有病例均进行Ki-67检测。结果 35例乳腺癌患者中,Ki-67高表达率达74.3%(26/35)。Ki-67阳性组与阴性组间病灶SUVmax、TBRmax差异有统计学意义(P<0.05)。Ki-67与病灶SUVmax及TBRmax呈弱正相关(r=0.410,P=0.014;r=0.571,P=0.000)。通过受试者工作特征曲线(ROC曲线)判断发现,SUVmax、TBRmax对Ki-67高表达诊断效能ROC曲线下面积分别为0.855(P=0.002)、0.906(P=0.000);乳腺癌病灶SUVmax及TBRmax最佳临界值分别为9.042、13.485(敏感性分别为0.615、0.692,特异性均为1.000)。结论乳腺癌病灶TBRmax较SUVmax能更好地间接反映Ki-67表达情况,在疗效观察及预后判断中有一定的临床应用价值。     

胶质瘤最小表观扩散系数值与Ki-67表达的相关性

目的 探讨胶质瘤最小表观扩散系数(minADC)值与Ki-67标记指数的相关性.方法 回顾性分析2009-2012年上海交通大学附属胸科医院和复旦大学附属华山医院78例经病理证实的胶质瘤患者常规MRI及DWI资料,ADC图上测量肿瘤组织minADC值.术后应用免疫组化检查测定Ki-67标记指数.结果进行统计学分析.结果 78例胶质瘤患者中,Ⅱ级28例、Ⅲ级21例、Ⅳ级29例.Ⅱ级胶质瘤组肿瘤平均minADC值[(1.23±0.23)×10-3 mm2/s]高于Ⅲ级组肿瘤平均minADC值[(0.92±0.20)×10-3 mm2/s] (P＜0.01)、也高于Ⅳ级组肿瘤平均minADC值[(0.80±0.16)×10-3 mm2/s] (P ＜0.01),但Ⅲ级与Ⅳ级组肿瘤平均minADC值差异无统计学意义(P =0.069).肿瘤minADC值与胶质瘤级别呈负相关(r=-0.678,P＜0.01).Ki-67标记指数在Ⅱ级(3.6％±2.3％)、Ⅲ级(14.8％±7.3％)、Ⅳ级胶质瘤(29.9％±l3.1％)之间差异均有统计学意义(均P＜0.01),且与级别呈正相关(r =0.835,P＜0.01).肿瘤minADC值与Ki-67指数呈负相关(r=-0.556,P＜0.01).结论 肿瘤minADC值有助于胶质瘤分级诊断.     

表皮生长因子受体和Ki-67抗原在脑室管膜瘤患者肿瘤组织中的表达

目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)和Ki-67抗原在脑室管膜瘤中的表达及二者的相关性.方法 利用免疫组织化学方法检测40例不同级别脑室管膜瘤患者肿瘤组织中EGFR和Ki-67抗原的表达情况以及与肿瘤增值活性的相关性.结果 EGFR表达阳性率在I～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级中分别为25%和75%,差异有统计学意义(P<0.05);Ki-67抗原标记指数(LI)在脑室管膜瘤Ⅱ～Ⅱ级为(2.3±1.4)%,Ⅲ～Ⅳ级为(9.5±5.6)%,二者比较P<0.05.结论 EGFR表达阳性率随肿瘤恶性程度增加而升高;EGFR表达阳性率复发组高于原发组;Ki-67抗原和EGFR在不同级别脑室管膜瘤中表达具有正性相关性.     

脑膜瘤的MRI特征与Ki-67指数相关性研究

目的探讨脑膜瘤的各项MRI特征与Ki-67指数的相关性。方法通过回顾性分析111例经病理组织学证实的颅内脑膜瘤病例,将病例的临床表现、术前影像学和组织学结果进行统计学分析。结果在111例脑膜瘤病例中,组织学结果:79例为WHOⅠ级,21例为WHOⅡ级,11例为WHOⅢ级肿瘤。Ki-67表达分级:阴性、弱阳性、中阳性和强阳性分别为60例、27例、7例和17例。综合磁共振特征分级后,采用序贯Logistic回归模型,发现表观弥散系数(ADC)值、坏死和T2加权MRI上蛛网膜破裂是Ki-67高表达的独立预测因子。结论 ADC值越低,坏死及T2加权的蛛网膜破裂等影像学特点可能预示着脑膜瘤存在高增殖性。     

MCM2、Ki-67在甲状腺滤泡性肿瘤中的表达及其意义

目的比较微染色体维持蛋白MCM2细胞核抗原抗体Ki-67在甲状腺微小浸润性滤泡癌(MIFC)与甲状腺滤泡性腺瘤(FA)中的表达。方法用免疫组化S-P法测定22例甲状腺MIFC与20例甲状腺FA标本中MCM2、Ki-67的表达。结果MCM2在甲状腺MIFC与FA标记指数分别是27.55±7.09、10.47±2.80;Ki-67在甲状腺MIFC与FA标记指数分别是2.33±1.011、.64±0.7巳MCM2在甲状腺MIFC与FA标记指数比较有统计学意义(P<0.05);Ki-67在二者中的表达无显著性差异(P>0.05);MCM2与Ki-67表达呈正相关(r=0.6,P<0.05)。结论MCM2在甲状腺MIFC与滤泡性腺瘤鉴别诊断中有意义。     

绝经期乳腺癌妇女服用他莫昔芬后Ki-67 Fas及Fasl在子宫内膜中的表达

目的评估绝经期乳腺癌妇女服用他莫昔芬(tamoxifen,TAM)后Ki-67、Fas及Fasl在子宫内膜中的表达。方法2001年1月～2004年8月采用免疫级化法测定北京天坛医院妇科46例TAM组及18例对照萎缩内膜组子宫内膜中Ki-67、Fas、Fasl的表达。结果TAM组与对照组比较,Ki-67及Fasl呈明显高表达(分别为15.41±4.83、9.05±5.52,P=0.009;0.46±0.14、0.39±0.10,P=0.037);Fas未呈高表达(0.28±0.13:031±0.11,P=0.387)。     

胃癌组织中CD133 mRNA表达及与临床病理特征的关系

目的 探讨CD133 mRNA在胃癌组织中的表达及与临床病理特征的关系.方法 选取31例手术切除的胃癌组织和癌旁正常胃黏膜组织标本,半定量RT-PCR检测CD133 mRNA的表达,分析胃癌组织CD133 mRNA表达与性别、年龄、肿瘤直径、浸润深度、TNM分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移和Ki-67增殖指数等临床病理特征的关系.结果 胃癌组织和癌旁正常胃黏膜组织CD133 mRNA的相对灰度值分别为0.378 3±0.141 1和0.038 1±0.091 9(P=0.000);肿瘤直径>5 cm者胃癌组织CD133mRNA相对灰度值显著高于肿瘤直径≤5 cm者[(0.439 3±0.148 4)vs(0.334 3±0.121 2)](P=0.041);有淋巴结转移者显著高于无淋巴结转移者[(0.426 6±0.132 0)vs(0.239 5±0.030 9)](P=0.004),淋巴结转移率和转移淋巴结数与CD133 mRNA相对灰度值呈正相关(r=0.466,P=0.008;r=0.464,P=0.009);Ki-67低表达者CD133 mRNA相对灰度值显著高于Ki-67高表达者[(0.436 4±0.139 8)vs(0.316 4±0.117 4)](P=0.02),Ki-67表达与CD133 mRNA相对灰度值呈负相关(r=-0.461,P=0.009).结论 胃癌组织CD133 mRNA的表达与反映淋巴转移的淋巴结转移率和转移淋巴结数及反映肿瘤增殖状态的Ki-67表达相关.     

新辅助化疗对乳腺癌细胞凋亡和增殖的影响

目的 探讨survivin和Ki-67在乳腺癌新辅助化疗中表达变化的意义.方法 应用免疫组织法检测37例乳腺癌新辅助化疗前后标本中survivin和Ki-67表达.结果 化疗前后survivin、Ki-67指数变化显著,分别由化疗前的67.57%和(67.27±12.17)%,降到化疗后的35.14%和(47.25±11.09)%(P＜0.05).survivin表达与Ki-67呈正相关(P＜0.05).与肿瘤大小无关(P＞0.05).Ki-67标记的指数变化与肿瘤大小无关(P＞0.05).结论 本研究显示新辅助化疗抑制肿瘤细胞增殖,促进其凋亡.survivin和Ki-67在新辅助化疗机制中起重要作用.     

脑膜瘤bcl-2,baX,Ki-67的表达及意义

采用免疫组化方法检测67例脑膜瘤组织中bcl-2,bax,Ki-67的表达,探讨其表达与脑膜瘤组织学分级、复发及预后的关系.结果发现良性复发组bcl-2表达显著高于良性无复发组、不典型组、恶性组(P＜0.01);恶性脑膜瘤bax的表达高于良性无复发组(P＜0.05);Ki-67表达在良性有无复发组间未见显著差异(P＞0.05),不典型组与良性组间差异有显著性(P＜0.05),恶性组与良性组差异有极显著性(P＜0.01).提示过表达bcl-2的脑膜瘤患者预后差、有潜在复发的可能;bax在诱发恶性脑膜瘤细胞的凋亡及加速其坏死等方面具有重要作用;Ki-67标记指数(Ki-67LI)不仅可作为评价脑膜瘤组织学分级的客观量化指标,也可作为评估其术后复发及恶变指标之一.     

HSP27、E-cadherin及Ki-67在星型胶质细胞肿瘤中的表达及意义

目的：分析热休克蛋白27(HSP27)、上皮-钙黏素(E-cadherin)及Ki-67在星型胶质细胞肿瘤中的表达及意义。方法选取WHO分级为Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级星型胶质细胞肿瘤标本共40例,采用免疫组化检测HSP27、E-cadherin及Ki-67的表达。结果 HSP27在Ⅱ级胶质瘤的表达(8/13,61.5%)与Ⅲ级(12/13,92.3%),Ⅳ级(14/14,100.0%)比较差异有统计学意义(P<0.05),而Ⅲ级和Ⅳ级的表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。87.5%(35/40)的胶质瘤E-cadherin表达出现表达缺失或下降,组间比较差异无统计学意义(P>0.05),但与HSP27的表达之间存在负性趋势。胶质瘤Ki-67指数随WHO分级增高而提高[Ⅱ级：(2.38±1.39)%、Ⅲ级：(11.07±9.73)%、Ⅳ级：(27.31±16.02)%],组间比较差异有统计学意义(P<0.05),并与HSP27的表达正相关(P<0.05)。结论 Hsp27与Ki-67的表达对判断胶质瘤组织学分级及增殖活性具有重要意义。E-cadherin表达下降可能在胶质瘤形成早期即出现,可作为星型胶质细胞发生瘤变的早期判断指标。E-cadherin可能与HSP27共同参与胶质瘤的演进。