红景天苷对高原红细胞增多症大鼠耳廓微循环的影响

目的观察红景天苷对高原红细胞增多症大鼠耳廓微循环的影响。方法实验大鼠随机分为空白组、模型组、红景天苷高、中、低剂量组和阳性药组,采用多普勒微循环检测仪检测耳廓微循环血流量,并用微循环图像分析仪测耳廓微血管流速和管径。结果红景天苷能够增加耳廓微循环的血流量,扩张微动脉、微静脉管径,加快血流速度。结论红景天苷能够改善高原红细胞增多症大鼠耳廓微循环。     

狭叶红景天防治高原红细胞增多症的实验研究

目的：观察狭叶红景天对高原红细胞增多症（HAPC）的防治作用。方法：大鼠40只,随机分为空白对照组、模型组和实验高、中、小剂量组,每组8只。模型组和实验组建立HAPC大鼠疾病模型。实验组于模型建立开始的第15天按0．3g／kg、0．6g／kg、1．2g／kg给狭叶红景天浸膏,连续20天,空白对照组、模型组常规饲养。给药20天,实验结束后,测定红血球（RBC）、血红蛋白（Hb）、红细胞压积（HCT）。结果：狭叶红景天中、高剂量具有明显降低HAPC大鼠RBC、Hb和HCT、血浆黏度和全血黏度的作用（P〈0．05,P〈0．01）。结论：狭叶红景天具有预防大鼠形成HAPC的作用。     

红景天苷干预前后高原红细胞增多症大鼠红细胞膜的蛋白质组学研究

研究红景天苷对高原红细胞增多症(high altitude polycythemia, HAPC)大鼠红细胞膜的蛋白质组学影响,基于蛋白质组学分析结果探讨红景天苷改善HAPC的机制。首先建立HPAC大鼠模型,16只大鼠造模成功后随机分为HAPC模型组和红景天苷100 mg·kg~(-1)组,每组8只。HAPC模型组灌胃生理盐水,红景天苷组大鼠灌胃给予100 mg·kg~(-1)的红景天苷,每日1次,连续灌胃40 d后股动脉采血,提取红细胞膜总蛋白,采用双向电泳将总蛋白进行分离;对红景天苷干预前后红细胞膜总蛋白双向电泳图谱进行差异分析,通过质谱技术鉴定具有明显差异的蛋白质,最后利用生物信息学分析生物学功能。结果显示,应用双向电泳法建立了HAPC分辨率较高且重复性较好的大鼠红细胞膜蛋白表达图谱。红景天苷干预红细胞膜双向凝胶电泳(two-dimensional gel electrophoresis, 2-DE)图谱中18个蛋白点发生明显变化,其中13个表达上调,5个表达下调;并借助质谱分析成功鉴定了其中8个差异性蛋白。进一步生物信息分析发现这些差异性蛋白参与了氧化应激、氧化还原、过氧化物酶体途径等生物过程,且主要与过氧化物酶体途径和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)信号通路有关。因此,红景天苷可使HAPC大鼠红细胞膜蛋白表达发生较为明显的改变,借助蛋白质组学技术鉴定了其中8个差异蛋白,发现这些差异性蛋白参与氧化应激、氧化还原、过氧化物酶体途径等生物过程。     

红景天苷对高原红细胞增多症大鼠红细胞膜结构和功能的影响

目的研究红景天苷对高原红细胞增多症(HAPC)大鼠红细胞膜结构与功能的影响,为红景天苷防治HAPC提供科学依据。方法 40只Wistar大鼠随机分为对照组、HAPC模型组及红景天苷高、中、低剂量(200、100、50 mg/kg)组,每组8只,雌雄各半。除对照组外,其余4组制备HAPC模型。对照组、模型组大鼠ig生理盐水,红景天苷组大鼠同时ig红景天苷,给药体积为10 mL/kg,1次/d,连续给药40 d。给药结束后,股动脉取血,采用生化、酶联免疫法测定大鼠红细胞膜脂质流动性和红细胞膜总胆固醇含量、总磷脂含量,以及磷脂成分磷脂酸(PA)、磷脂酰胆碱(PC)、磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂酰丝氨酸(PS)的含量,Na~+,K~+-ATPase和Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase的活性,红细胞内Na~+和Ca~(2+)浓度。结果红景天苷可显著提高HAPC大鼠红细胞膜脂质流动性和红细胞膜总磷脂、PA、PC、PE、PS含量,提高Na~+, K~+-ATPase和Ca~(2+), Mg~(2+)-ATPase的活性;显著降低红细胞膜总胆固醇含量、红细胞内Na~+和Ca~(2+)浓度。结论红景天苷可通过调控红细胞膜脂质成分,改善红细胞膜的功能和细胞代谢活动,进而缓解HAPC的相关症状。     

藏医药防治高原红细胞增多症的研究进展

高原红细胞增多症（HAPC）已成为严重威胁高原人群健康的主要常见慢性疾病之一。在藏医药经典古籍《四部医典》中记载有该病的治疗方法及药物,具有疗效明确、副作用小等独特优势。本文对藏医药防治HAPC的病因病机、临床治疗优势和现代创新研究做了分析,并针对目前藏医药治疗HAPC临床有效性规范化不足、藏药复方的药效物质基础与作用机制不清楚等问题,提出在继承藏医药理论基础上,以临床疗效为根本,将藏医药原创思维与现代科技结合,加强藏医药治疗HAPC古籍文献整理与用药经验数据挖掘,规范临床治疗标准和用药方案,以代谢组学等系统生物学现代研究手段,进一步研究藏医药治疗HAPC的科学内涵。     

藏药三普红景天胶囊对高原红细胞增多症红细胞变形能力和氧自由基 …

采用三普红景天胶囊对１２９例高原红细胞增多症进行了红细胞滤过指数和氧自由基代缥有后的观察。结果表明,三普红景天胶囊具有降低红细胞滤过指数和脂质过氧化代谢产物丙及升高机体防御酶红细胞超氧化物歧化酶活性的作用。     

中药防治高原红细胞增多症用药规律分析

目的 研究中药防治高原红细胞增多症的用药规律.方法 检索近20年来防治该病处方完整、主治明确,并取得良好临床效果的文献报道,建立用药数据库,且基于数据库资料进行统计分析.结果 治疗高原红细胞增多症应用最多的中药品种为活血化淤药,其次为补气药、养阴药和疏肝药,通过对治疗高原红细胞增多症的治法治则分析,应用由多到少的频率依次为:活血祛瘀法、养阴补气活血法、补气法、补气活血法和疏肝解郁法.结论 治疗该病应结合其病因病机,针对气虚血瘀的致病特点,以益气活血为治疗大法,配合清热、养阴、疏肝等手段,合理选择具有补气药、活血药、滋阴药、疏肝药,根据患者疾病证候,辨证施治,就会获得良好的治疗效果.     

藏药三果汤防治高原红细胞增多症作用机制的网络药理学研究

目的:本研究运用网络药理学方法研究藏药三果汤防治高原红细胞增多症(HAPC)作用机制,旨在探索性研究藏医药治疗特色病种多维研究方法,并对临床用药提供科学理论依据。方法:利用TCMSP数据库筛选出三果汤复方化合物中的有效成分群,针对HAPC机制,通过PharmMapper服务器进行靶点的预测分析。将得到的潜在靶点导入MAS3.0数据库进行靶点注释与分析,最后结合KEGG数据库进行通路分析。结果:共预测得到三果汤潜在靶点193个和70条信号通路,其中有24个靶点和25条通路与HAPC有关。结论:实验结果表明,三果汤多元酚、黄酮类和萜类等成分可能通过参与细胞增殖、氧化反应、内分泌代谢、炎症反应等过程,增强机体免疫功能及低氧应激能力,从而多靶点、多通路协同发挥抗HAPC的作用。     

藏药三普红景天胶囊对高原红细胞增多症红细胞变形能力和氧自由基代谢影响的研究

采用三普红景天胶囊对 12 9例高原红细胞增多症进行了红细胞滤过指数和氧自由基代谢指标治疗前后的观察。结果表明 ,三普红景天胶囊具有降低红细胞滤过指数和脂质过氧化代谢产物丙二醛及升高机体防御酶红细胞超氧化物歧化酶活性的作用。提示三普红景天胶囊具有升高机体防御酶 ,减轻脂质过氧化反应和增强红细胞变形能力的作用     

藏药三果汤散对高原红细胞增多症模型大鼠氧化应激损伤的作用机制研究

目的:观察藏药三果汤散对高原红细胞增多症模型大鼠抗氧化等指标表达的影响,探究三果汤散干预高原红细胞增多症模型大鼠的氧化应激作用机制。方法:雄性SD大鼠48只,每组8只,随机分为平原组,高原模型组,阳性对照组,三果汤高、中、低剂量组。将模型组和给药组置于5000米高原环境模拟舱内,40 d后测定大鼠血常规、血流变、SOD、MDA、EPO、ROS、HIF-1α等指标,探究三果汤散干预高原红细胞增多症大鼠氧化应激的作用机制。结果:与高原模型组相比,三果汤高剂量组和中剂量组的RBC、HGB和HCT显著降低,血液黏稠度也有显著改善,三果汤散高剂量组大鼠脑组织HIF-1α蛋白含量降低。与平原对照组相比,高原模型组大鼠血清SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,脑组织HIF-1α蛋白含量显著升高,EPO浓度显著升高,EPO mRNA表达明显升高(P 0. 05)。结论:三果汤散具有明显的抗缺氧作用,能降低耗氧量、清除氧自由基、降低脂质过氧化反应、抑制缺氧造成的血流变改变、改善机体的能量代谢,这可能是其治疗高原红细胞增多症模型大鼠氧化应激损伤的作用机制。     

中医药治疗高原红细胞增多症探析

红细胞增多症高发于高原人群,严重危害着当地人民的生活健康,从该病的证候、病机、辨证论治、预防调摄等方面逐一进行阐释,归纳总结藏区诊治此病的心得体会,拟为该病的预防及临床治疗工作提供相关的参考资料。     

益气活血法治疗高原红细胞增多症

高原红细胞增多症,又称非真性红细胞增多症,是高原地区特有的一种常见慢性病。近年来,笔者运用益气活血法共治5例,均获得满意效果,现简介如下。一般资料:5例均在海拔3500米以上地区工作15～32年的男性汉族,青藏公路养路工人。年令38—52岁之间,病程最短3年,最长11年。主证表现:颜面黎黑,目赤,有不同程度的头晕头痛,气少胸闷,呼吸困难,动则尤甚,心悸少寐,纳差乏力,肢末、口唇明显发绀,舌下静脉曲张呈紫黯色,舌质青紫,边有淤斑,脉细涩。5例都持有高原地区医院化验     

清血颗粒治疗大鼠继发性红细胞增多症的实验研究

目的:观察清血颗粒对大鼠继发性红细胞增多症的影响。方法:注射外源性促红细胞生成素(EPO) ,建立无缺氧状态继发性红细胞增多症大鼠模型。将清血颗粒分高、低两种剂量口服给药,同时设立西药依那普利组作对照。观察外周血象,EPO 水平和病理变化。结果:造模组出现继发性红细胞增多症状态。清血颗粒两组外周血象与正常组无差异,服药前后无差异。依那普利组外周血象轻度升高,与正常组有差异(P< 0 .05) ,服药前后变化无统计学意义。结论:清血颗粒可以阻断EPO 对外周血象的增长作用。无论中药及对照西药均无抑制骨髓造血的作用。     

红景天苷对运动疲劳大鼠红细胞膜的影响

目的：研究红景夭苷对运动疲劳大鼠红细胞膜的影响。方法：以力竭游泳为运动模型，比较大鼠游泳存活时间的长短。观察力竭游泳后大鼠红细胞膜唾液酸、丙二醛、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶变化。结果：红景天组大鼠游泳存活时间明显延长，大鼠运动后的唾液酸、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶增加，丙二醛含量降低。结论：红景天苷能显著减少运动对大鼠红细胞膜的损伤，提高运动疲劳大鼠的耐力，其机理与降低运动疲劳大鼠红细胞膜结构的改变及纠正红细胞自由基代谢失衡有关。     

肉苁蓉苯乙醇苷对大鼠高原肺水肿的防治作用

目的：探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎（UC）大鼠髓样分化因子88（MyD88）的影响。方法：将60只大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组（0.3 g·kg^-1）及健脾益肠散高（204 g·kg^-1）、中（136 g·kg^-1）、低剂量（68 g·kg^-1）组,每组10只;除正常组外,其余均采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇法复制UC大鼠模型;灌胃给药21 d后,用ELISA、免疫组化、Western blot及RT-PCR法检测各组大鼠血清MyD88含量和结肠组织MyD88的表达。结果：模型组大鼠血清MyD88水平及结肠组织MyD88蛋白和mRNA表达均明显高于正常组（P<0.01）;健脾益肠散高、中剂量组血清MyD88含量和结肠MyD88蛋白及mRNA表达均较模型组降低,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;健脾益肠散低剂量组MyD88蛋白表达亦低于模型组（P<0.05）;健脾益肠散高剂量组对MyD88的影响与柳氮磺吡啶组比较差异不显著,但明显优于低剂量组（P<0.05）。结论：健脾益肠散对UC肠黏膜免疫的保护作用可能与降低外周血MyD88水平及结肠组织MyD88的蛋白和基因表达有关。     

红景天苷对常压肺心病大鼠保护作用的研究

目的:研究红景天苷对常压慢性低O2诱发的肺动脉高压、肺心病的保护作用。方法:将SD大鼠50只随机分为正常对照组、低O2、低O2+红景天苷(低、中、高)组。采用图像分析、免疫组化技术,透射电镜等方法,检测各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、右心指数、肺小动脉显微和超微结构,Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的变化。结果:低氧组mPAP、右心指数、肺小动脉显微结构指标:管壁面积/管总面积、肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度、肺细小动脉中膜厚度较对照组明显升高,肺血管重建,肺小动脉Ⅰ型胶原表达增加。红景天苷可减轻上述改变,高剂量组尤为显著;但Ⅲ型胶原各组间无明显差别。结论:红景天苷可降低慢性低O2诱导的肺动脉高压,减轻肺血管结构重建,其机制与抑制肺动脉Ⅰ型前胶原增殖有关。