富勒醇对小鼠γ射线辐射损伤的防护作用

目的研究C60衍生物富勒醇对小鼠~(60)Coγ射线辐射损伤的防护效果。方法ICR小鼠于照射前5d至照后7d连续腹腔注射富勒醇,~(60)Coγ射线全身均匀照射,照射剂量分别为5Gy和8Gy,照射剂量率1.0Gy/min,测定5Gyγ射线照射下小鼠体重变化,照后7d胸腺、脾脏指数外周血白细胞;8Gyγ射线照射下30d存活率和平均生存时间。结果富勒醇能减轻~(60)Coγ射线辐射所引起的外周血白细胞、血小板降低,胸腺和脾脏萎缩;提高小鼠生存率,延长存活时间。结论富勒醇对~(60)Coγ射线照射的小鼠具有一定的防护作用。     

60Co γ-射线体外诱导人外周血淋巴细胞XPC基因表达的实验研究

目的研究核苷酸切除修复(NER)XPC基因在60Coγ-射线照射致人外周血淋巴细胞损伤中的表达变化规律,探讨XPC作为新的电离辐射生物剂量计的可行性。方法不同剂量(0~8 Gy)60Coγ-射线照射后,采用实时定量荧光PCR法,检测不同剂量及5 Gy60Coγ-射线照射后不同时间外周血淋巴细胞XPC基因表达水平。结果随着照射剂量的增加,外周血淋巴细胞中XPC表达明显增高;照射后4 h XPC表达即开始增高,24 h达峰值,以后逐渐下降,照射后72 h仍高于0 h组。结论60Coγ-射线可诱导人外周血淋巴细胞XPC的表达增强,并具有剂量-效应关系及时间规律,有望成为新的辐射生物剂量计。 更多还原     

桑牛强生胶囊对4.0 Gy照射小鼠免疫功能的影响

目的 观察桑牛强生胶囊对60Coγ射线4.0 Gy照射小鼠免疫功能的影响.方法 小鼠离体抗体形成细胞(溶血分光光度法)和脾淋巴增殖细胞转化功能检测4.0 Gy照射小鼠和细胞免疫功能.结果 桑牛强生胶囊1.6、0.4g/kg剂量组可明显提高4.0 Gy照射小鼠血清抗体水平(P<0.01、P<0.05),桑牛强生胶囊1.6、0.4 g/kg剂量组刺激指数均明显高于模型对照组(P<0.01或P<0.05),提高对60Co γ射线所致免疫低下小鼠淋巴细胞产生抗体及促进细胞免疫功能,可不同程度的恢复受照射小鼠的细胞免疫、体液免疫及非特异性免疫功能.2个剂量治疗组与模型对照组比较差异有显著性(分别为P<0.05,P<0.01).结论 桑牛强生胶囊可以明显提高对60Co γ射线所致免疫低下小鼠淋巴细胞产生抗体及促进细胞免疫的功能.     

方格星虫多糖对5.0Gy ^60Coγ辐射损伤小鼠的保护作用

目的观察方格星虫多糖对亚致死剂量60Coγ射线照射小鼠的保护作用。方法将60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、模型组、尼尔雌醇组及低（100 mg/kg·d）、中（200 mg/kg·d）、高（400 mg/kg·d）三个剂量方格星虫多糖组,每天一次灌胃给药,尼尔雌醇组照射前一天给予尼尔雌醇3.3 mg/kg灌胃,照射后0.5 h再次给予1.67 mg/kg尼尔雌醇灌胃。灌胃2 w后,除正常对照组外,各组均以剂量率为0.8 Gy/min的60Coγ射线全身照射一次,照射剂量为5.0 Gy。于辐照后3 d、14 d测定小鼠体重、外周血WBC,辐照后14 d测定小鼠胸腺指数,脾指数,骨髓细胞和脾细胞DNA含量,血清SOD和MDA含量。结果γ射线全身照射后第3天,方格星虫多糖低、中剂量组小鼠外周血WBC数明显升高（P〈0.05）。照后第14天,低剂量组小鼠外周血WBC数显著增高（P〈0.01）,中、高剂量组脾脏重量指数明显升高（P〈0.01和P〈0.05）,中剂量组脾脏DNA含量明显增高（P〈0.01）;低、中剂量组骨髓细胞DNA含量明显增高（P〈0.05）;低、中、高三个剂量组小鼠血清SOD活力明显增强,血清MDA含量明显下降（P〈0.05）。结论方格星虫多糖对亚致死剂量γ辐射损伤小鼠具有一定保护作用。     

莲房原花青素对^60Go-γ射线致亚急性辐射损伤防护的研究

目的：研究莲房原花青素（LSPC）的抗辐射作用。方法：80只小鼠分4组，实验组分别连续灌胃不同剂量（50、100、200mg／kg bw）的LSPC 15d后，接受^60Go-γ射线8．0Gy照射后，一半动物观察平均存活时间和30d存活率。另一半动物于照射后不同时间检测外周血白细胞、红细胞、血小板、血红蛋白含量。结果：小鼠经8，0Gy^60Go-γ一次全身辐照后，100、200mg／kg bw LSPC组能使小鼠平均存活时间分别提高49．2％和58．3％，存活率明显高于对照组，且各组小鼠的保护指数均大于1．0；外周血像于照后21d基本恢复正常，且以200mg／kg bw LSPC组效果最佳。结论：LSPC对8，0Gy ^60Go-γ，射线亚急性辐射损伤有一定的保护作用。     

X射线诱发大鼠淋巴细胞TCR基因突变的剂量-效应关系

目的 探讨X射线诱发大鼠外周血淋巴细胞TCR基因突变的剂量-效应关系。方法 以不同剂量(0~3Gy)的X射线照射新鲜分离的大鼠外周血淋巴细胞,PHA、ConA、IL-2协同刺激培养7d,流式细胞仪检测TCR突变频率。结果 大鼠淋巴细胞体外培养7d后,TCR突变频率随照射剂量的增加而增加,二者存在良好的剂量-效应关系,最佳拟合曲线为二次多项式模式,回归方程为:TCRMF=1.615+9.979D+1.712D²(F=146.781,P<0.01,R_adj²=0.864)。结论 本研究结果显示:X射线诱发大鼠外周血淋巴细胞TCR基因突变频率与照射剂量间存在良好的剂量-效应关系。     

热休克预处理对X射线诱发淋巴细胞hprt基因突变的影响

目的 探讨热休克预处理对X射线诱发淋巴细胞hprt基因突变的影响。方法 在42℃、5% CO₂培养箱中对大鼠外周血淋巴细胞进行热休克处理90min。将细胞样本分为:对照组,热休克组,照射组,热休克+照射组,每组6个平行样本。每组样本再分成两组细胞,其中一组细胞加入终浓度为0.1mmol/L的6-TG,另一组不加6-TG。每组细胞经不同剂量(0.5Gy、1.0 Gy、1.5 Gy、2.0 Gy、2.5 Gy、3.0 Gy)X射线照射并恢复培养3h,6h,10h后,用多核细胞法检测大鼠外周血淋巴细胞hprt基因突变。结果 大鼠外周血淋巴细胞接受不同剂量X射线照射后恢复3h,6h,10h,热休克+照射组细胞hprt基因突变率与照射组细胞hprt基因突变率相比明显下降(P < 0.01)。结论 热休克预处理对X射线所致细胞hprt基因突变具有保护效应,对X射线所致细胞hprt基因突变的保护作用在低剂量照射比高剂量照射时更为明显,其保护效率与照射剂量之间为负相关系。     

茶多酚对60Co γ辐射诱发CHL细胞染色体畸变和微核形成作用的影响

目的 研究茶多酚（tea polyphenols,TP）对60Coγ辐射诱发中国仓鼠肺成纤维细胞（Chinese hamster fibroblast cell line,CHL）染色体畸变和小鼠骨髓微核形成作用的影响。方法 将CHL细胞（±S9）分为空白对照组、阳性对照组、辐射模型组,TP保护组（分别加TP12.5、25、50 μg/ml）6组,除空白和阳性对照组外均给予2 Gy ⁶⁰Co γ照射后继续培养24 h,常规制备染色体,观察畸变类型并计算畸变率。50只KM小鼠分为正常对照组、辐射模型组,TP保护组（高、中、低剂量分别于照射后给TP725、145、29 mg/kg灌胃）,每组10只,给药后14天给予6 Gy ⁶⁰Co γ照射,24 h后处死动物,取双侧股骨,行骨髓涂片和姬姆萨染色,计数含微核嗜多染红细胞（polychromatic erythrocyte,PCE）数。结果 中、高剂量组TP（25、50 μg/ml）可显著降低⁶⁰Co γ诱发的CHL染色体畸变率,S9不影响CHL细胞染色体畸变形式和畸变率。高、中剂量TP保护组（725、145 mg/kg）小鼠PCE微核率与辐照模型组相比较,相差显著（P<0.05）。结论 茶多酚能部分对抗⁶⁰Co γ辐射诱发的CHL细胞染色体畸变和微核形成,对染色体损伤具有保护作用。     

5种天然植物提取物清除自由基和茶多酚抗辐射作用研究

目的 探讨天然植物提取物清除自由基及抗辐射损伤能力,为筛选有效的电离辐射防护剂提供实验依据.方法 对维生素C(VC)和5种天然植物提取物清除羟自由基和氧自由基的能力进行比较,根据实验结果选择茶多酚(TP)单独和联合VC作用评价抗辐射功能.动物实验设对照组、辐照组、TP组(2.5、25和250mg/kg),TP+VC组(2.5+2.5、25+25、250+75mg/kg);存活实验小鼠以6.0Gyγ射线照射,白细胞计数实验以3.5Gy γ射线照射.结果 VC和5种天然植物提取物清除羟自由基的能力依次为VC、TP、大蒜素、刺五加苷、螺旋藻、枸杞多糖,清除氧自由基的能力依次为VC、TP、大蒜素、螺旋藻、刺五加苷、枸杞多糖.6.0Gy γ射线照射后,存活率由高至低依次为对照组、TP高剂量、TP低剂量、TP中剂量、TP+VC中剂量、辐照组、TP+VC低剂量、TP+VC高剂量;3.5Gy γ射线照射后,各个给药组对照射后小鼠周围血白细胞计数均有明显影响.结论 大剂量γ射线照射后,小鼠的存活率和白细胞数目均下降;一定质量浓度的TP可明显提高小鼠的存活率,TP可能是通过清除自由基来达到抗辐射损伤作用.     

不同射线诱发人外周血淋巴细胞微核的剂量-效应关系

[目的]比较60Coγ射线、X射线和17Csγ射线对人外周血淋巴细胞徼核率的影响,并探讨其在低剂量受照者剂量估算中的应用意义.[方法]在0~1.00Gγ的剂量范围内,用60Coγ射线、X射线和137Csγ射线(剂量率分别为0.440、0.073、0.810Gy/min)照射离体人血,采用胞质分裂阻断微核法(cytoki...     

莲房原花青素对~(60)Co-γ射线致亚急性辐射损伤防护的研究

目的:研究莲房原花青素(LSPC)的抗辐射作用。方法:80只小鼠分4组,实验组分别连续灌胃不同剂量(50、100、200mg/kgbw)的LSPC15d后,接受60Co-γ射线8.0Gy照射后,一半动物观察平均存活时间和30d存活率。另一半动物于照射后不同时间检测外周血白细胞、红细胞、血小板、血红蛋白含量。结果:小鼠经8.0Gy60Co-γ一次全身辐照后,100、200mg/kgbwLSPC组能使小鼠平均存活时间分别提高49.2%和58.3%,存活率明显高于对照组,且各组小鼠的保护指数均大于1.0;外周血像于照后21d基本恢复正常,且以200mg/kgbwLSPC组效果最佳。结论:LSPC对8.0Gy60Co-γ射线亚急性辐射损伤有一定的保护作用。     

快中子与60Co-γ射线诱发人淋巴细胞生物效应研究

目的 18MeV中子和60Coγ射线照射离体人血淋巴细胞,建立染色体畸变和淋巴细胞微核的剂量-效应曲线;计算中子染色体畸变和微核的相对生物效应.方法 中子和60Coγ射线照射离体人血,吸收剂量率都为O.2Gy/min,吸收剂量为0.5～3.O Gy.记录染色体型畸变和双核淋巴细胞的微核,分别对双着丝粒体+着丝粒环和微核做曲线拟合,并计算中子的RBE.结果 中子和60Coγ射线照射离体人血诱发的染色体畸变(双+环)和淋巴细胞微核,呈良好的剂量-效应关系.中子诱发染色体畸变和微核的RBE值都随吸收剂量的增加而减少,在0.5～3.O Gy 范围内,诱发染色体(双+环)的RBE值是3.59～1.77;诱发微核的RBE值是2.91-1.24.结论 快中子照射离体人血淋巴细胞产生的染色体畸变(双+环)和微核的剂量一效应关系都符合线性平方模型.中子与60Coγ射线相比较,在照射剂量较低时,有较高的生物效应.     

60 Co γ射线照射离体人血建立染色体畸变的剂量-效应曲线

目的建立^60Coγ射线照射离体人血诱发染色体畸变的剂量一效应曲线。方法采集健康成人外周静脉血，^60Coγ射线照射，照射吸收剂量为0～5．0Gy，剂量率为0．38Gy／min。采用开始加入秋水仙碱法进行细胞培养48h。制片后观察淋巴细胞中染色体型非稳定性畸变，包括双着丝粒体、着丝粒环、无着丝粒断片等。用双着丝粒体加着丝粒环对剂量进行曲线拟合。结果离体外周血经^60Coγ射线照射后，在0～5.0Gy范围内“双 环”率与剂量在不同剂量范围建立的回归方程为：0～0．5Gy，y=0.00217 0.08283D^2；0～1．0Gy，y=0.00146 0．09310D^2；0～5，0Gy，y=0．04851D^2.18601；0.5-5．0Gy，y=0.04848D^2.18645。结论成功建立了^60Coγ射线照射离体人外周血诱发染色体畸变剂量效应曲线。     

葡多酚和硫辛酸对60Coγ射线致小鼠肝细胞自由基损伤的拮抗作用

目的探讨葡多酚(GPC)和硫辛酸(LA)对~(60)Coγ射线照射小鼠肝细胞导致自由基损伤的拮抗作用。方法将10只1周龄清洁级昆明种小鼠肝脏制成1×10~9个几肝细胞培养物,细胞存活率均>85%。将肝细胞培养液分为阴性对照组(未经~(60)Coγ线照射)、GPC 组(终浓度为75 mg/L)、LA 组(终浓度为100 mg/L)和阳性对照组(不含任何抗氧化剂),GPC组、LA 组和阳性对照组给予剂量为2.5 Gy 的~(60)Coγ射线照射,距离90 cm,持续10 s。检测肝细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量,并进行彗星试验。结果与阳性对照组比较,GPC 组和LA 组肝细胞 SOD、GSH-Px 活力均较高(P<0.05或 P<0.01),MDA 含量均较低(P<0.01),彗星面积较小(P<0.05),尾长较短(P<0.01),拖尾率较低(P<0.05和 P<0.01)。结论葡多酚和硫辛酸对~(60)Coγ射线照射小鼠肝细胞导致的自由基损伤有拮抗作用。     

金属硫蛋白抗辐射的实验研究

目的 :　研究口服金属硫蛋白 (metallothionein,MT)对机体抵御电离辐射能力的影响。方法 :　采用灌胃方式给予受试小鼠 MT,连续灌胃 30 d后分别接受 7Gy、8Gy60 Co-γ一次性辐照及每周一次 1 Gy小剂量连续 8次辐照。于照后不同时间取血测定各组小鼠白细胞和淋巴细胞 ,并记录 8Gy一次性辐照后小鼠存活时间。结果 :　 (1 ) 7Gy辐照的实验条件对于抗辐射保健食品功能的观察较为适宜。 7Gy辐照后淋巴细胞的下降趋势与白细胞基本一致 ,淋巴细胞可以作为评价抗辐射保健食品实验的一项观测指标。 (2 )灌胃 MT0 .6mg/kg bw和 3mg/kg bw30 d的小鼠经 7Gy一次辐照后 ,白细胞和淋巴细胞数量明显高于未服 MT的辐照对照组。 (3)经 8Gy照射后服用 MT的小鼠比辐照对照组小鼠平均存活时间提高了 72 % (P<0 .0 5)。 (4)每周一次 1 Gy小剂量60 Co-γ射线照射小鼠 ,7次 (累计剂量 7Gy)和 8次 (累计剂量 8Gy)照射之后 ,服用 MT的小鼠白细胞和淋巴细胞数量明显高于未服 MT的辐照对照组小鼠。结论 :　口服 MT能够延长一次性大剂量电离辐射小鼠的存活时间 ,降低一次性大剂量和多次小剂量电离辐射对免疫系统的损伤     

Detection of radiation-induced DNA damage in peripheral lymphocytes with single cell gelelectrophoresis

应用单细胞凝胶电泳试验（SCGE）分别检测了受γ射线照射后小鼠及从事X射线探伤工人的外周血淋巴细胞DNA单链断裂（ssb）,结果发现0.5Gy和5.0Gy的γ射线照射组小鼠,外周血淋巴细胞彗星百分率显著高于对照组;从事X射线探伤工人的外周血淋巴细胞彗星百分率也显著升高。提示SCGE检测的DNAssb可作为射线对健康影响的早期生物学指标。     

西洋参多糖对钴-60辐照小鼠的免疫调节作用

目的探讨西洋参多糖对钴-60γ射线照射致小鼠免疫抑制模型的免疫调节作用,并初步探讨其作用机制。方法将180只6～8周龄、18～22 g的雌性BALB/c小鼠随机分为5组:空白对照组、模型对照组和3个西洋参多糖剂量组(50mg/kg BW、100mg/kg BW和200mg/kg BW)。除空白对照组外,其余4组于d45,一次性接受全身照射(γ射线总剂量为4Gy)。3 d后,测定脾脏T淋巴细胞增殖能力、迟发型变态反应程度和碳粒廓清实验,测定血清丙二醛水平、超氧化物歧化酶活性和谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果西洋参多糖在3个剂量组均能明显升高小鼠T淋巴细胞的增殖能力和迟发型变态反应程度,在100mg/kg BW和200mg/kg BW组能明显增高小鼠碳粒廓清指数,在3个剂量组均能明显降低小鼠血清中MDA水平,在50mg/kg BW组能明显增高小鼠血清SOD活性,小鼠血清GSH-Px活性差异无统计学意义。结论西洋参多糖能增强钴-60γ射线照射致免疫抑制小鼠免疫功能,可能通过减轻氧化应激对免疫系统的损害来实现。     

白藜芦醇对γ射线致小鼠生殖细胞损伤的防护作用研究

目的研究白藜芦醇(RES)对60Coγ射线致小鼠生殖细胞损伤的防护作用。方法60只雄性ICR小鼠随机分成5组,即正常对照组、照射对照组以及50 mg/kg照射组、100 mg/kg照射组和RES 200 mg/kg照射组,照射前3 d灌服给药,每天1次。除正常对照组外,所有小鼠60Coγ射线全身5.5 Gy辐照1次,照射后6h取小鼠睾丸,分离睾丸生精细胞,Annexin V/PI双荧光染色,采用流式细胞术检测照射后6 h生精细胞的凋亡率(APO%);照射后29 d取小鼠附睾,分离精子,采用伊红染色测定小鼠精子的畸形率(MFM%)。结果照射后6 h,与正常对照组比较,照射对照组小鼠睾丸生精细胞的晚期凋亡率显著增高(APO%=31.31±6.05,P0.05);与照射对照组比较,RES各剂量组小鼠睾丸生精细胞的晚期凋亡率显著降低(低剂量APO%=24.07±4.18,P0.05;中剂量APO%=21.67±5.42,P0.05;高剂量APO%=18.66±5.44,P0.05);照射后21 d,与正常对照组比较,照射对照组小鼠精子畸形率显著增高(MFM%=34.58±4.06,P0.05),与照射对照组比较,RES各给药组小鼠精子畸形率显著降低(低剂量MFM%=25.95±3.53,P0.05;中剂量MFM%=23.43±2.90,P0.05;高剂量MFM%=18.88±4.67,P0.05)。结论 RES可以减轻了γ射线照射引起的生精细胞凋亡以及减少照射引起的小鼠精子畸形。     

锌对全身照射小鼠骨髓造血细胞辐射损伤的影响

[目的]探讨锌对γ射线诱发小鼠骨髓细胞辐射损伤的影响。[方法]小鼠按随机区组法分为空白对照组、辐射对照组以及3个加锌实验组。加锌组分别按每kg普通饲料加入30mg、60mg、120mgZn^2＋后喂饲两周，两对照组喂饲普通饲料。之后除空白对照组外，其余各组均以6Gy^60Coγ射线进行全身照射，2d后处死动物。分别测定外周血白细胞数、骨髓有核细胞数和DNA含量、骨髓细胞超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量以及微核率。[结果]^60C0γ射线照射小鼠后2d，外周血白细胞数、骨髓有核细胞数和DNA含量均显著下降，细胞SOD活力下降而MDA含量升高，微核率升高；饲料中加入30～120mg／kg的锌，能使以上辐射损伤得到明显缓解。[结论]饲料中加锌对小鼠骨髓细胞具有辐射损伤防护作用。     

用小鼠骨髓微核技术评价HT和AET合用的防护效果

HT(5-羟色氨酸)和AET(溴化氨乙基异硫脲氢溴酸盐)联合应用的放射防护作用。实验选用雌性、3~3.5月龄的瑞士纯种小鼠,给予8Gy和12Gy的⁶⁰Coγ射线全身照射以诱发小鼠骨髓微核细胞并用其评价防护效果。