胆总管探查致胆道下段损伤的预防及处理

胆道探查手术是胆道外科的常见手术,由于术者对胆道下段解剖结构特点不熟悉,或者探查胆道的方法不正确,使用胆道探子的时候探子的方向、使用的力度不恰当,就可能导致胆总管下段的医源性损伤,甚至合并胰腺或者十二指肠损伤。我院2000～2007年行胆总管探查时发生胆道下段损伤6例,现报告如下。     

肠道菌群在门静脉高压发病机制中的作用

肠道微生物是人体中最大的共生微生物集合,而肝脏由于其解剖位置及独特的血管系统易暴露于肠道的微生物之中并受其代谢产物的影响。正常状态下由于肠上皮屏障功能和肝脏的清洁解毒功能,可防止微生物或微生物产物转移到肝脏和体循环中。然而,当肠屏障功能被破坏时,大量细菌产物可进入肝脏和全身循环,并刺激机体的免疫防御及炎症反应,而这些扰动在肝硬化中尤为突出,增加了临床上显著门静脉高压的发展。整合并总结了肠道菌群在门静脉高压发病机制中的作用,从而为临床治疗提供新的策略。     

免疫因素在大鼠肺缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨免疫因素在大鼠肺缺血再灌注(I/R)损伤中的作用。方法选取90只健康雄性Wistar大鼠,随机分为3组,即为I/R组(左肺I/R组),Sham组(假手术组),C组(对照组),均于缺血30 min、再灌注60、120 min时采集标本,检测肺组织的湿/干重比(W/D),支气管肺泡灌洗液的蛋白总量(TP),白细胞数目(WBC),中性粒细胞(PMN)的百分比及肺组织匀浆肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1、IL-6及IL-8含量。结果在各组的对应时间点,I/R组中再灌注60、120 min时,W/D比值、WBC、PMN比例及TP含量明显高于C组及Sham组(P<0.05);I/R组中再灌注120 min,W/D比值、WBC、PMN比例及TP含量明显高于I/R组中再灌注60 min(P<0.05);I/R组中缺血30 min,肺组织匀浆TNF-α含量明显高于C组及Sham组(P<0.05);I/R组中再灌注60 min及再灌注120 min时,肺组织匀浆TNF-α、IL-1、IL-6及IL-8含量明显高于C组及Sham组(P<0.05);I/R组中再灌注120 min时,肺组织匀浆TNF-α、IL-1、IL-6及IL-8含量明显高于I/R组再灌注60 min时(P<0.05)。结论免疫因素在大鼠肺I/R损伤发挥重要作用。     

体液调节因素在肺动脉高压发病机制中的作用

多种体液调节因子在肺循环系统的体液调节中发挥作用。在肺动脉高压的发病过程中，血管收缩、舒张因子的活动失去平衡，血管收缩作用处于主导地位，从而导致肺动脉高压。各种形式的肺动脉高压均发生不同程度肺血管结构重塑和肺血管阻力增加，体液调节因素失衡在此病理过程发生中起着举足轻重的作用。因此，恢复体液调节因素的平衡就成为目前肺动脉高压治疗策略的基础。     

手术室潜在感染因素分析及预防对策

手术感染严重威胁患者的身心健康，加强对手术室环境管理．规范各项无菌操作，保证手术物品的灭菌质量，消除手术室各种感染隐患，对降低医院内感染率，提高手术成功率具有重要意义。随着医学科学的发展和医疗技术的进步，手术室感染管理日益规范，手术感染率呈下降趋势，但工作中还存在着许多容易被忽视的感染因素值得探讨。     

微小RNA在心肌缺血再灌注损伤中的作用及机制

微小RNA（microRNA,miRNA）是一类在进化上高度保守的小分子非编码RNA,大约南19～25个核苷酸组成,具有转录后渊控蛋白质编码基因表达的功能,     

核因子kB在脑缺血及再灌注损伤炎症机制中的作用

核因子kB是一种重要的转录因子。急性脑缺血再灌注时，核因子活性增高，活化的核因子kB促使黏使分子，即早基因和细胞因子表达，是血管内皮细胞损伤的始动机制之一，在脑缺血再灌注损伤炎症机制中起重要作用，用抗氧化剂，酶阻滞剂或乙酰半胱氨酸可抑制核因子kB的活性及黏附分子表达，缩小脑梗死体积。     

β-catenin基因在小鼠肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用及机制

目的研究β—catenin基因对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法建立特异性敲除β—catenin基因小鼠及部分肝脏缺血再灌注损伤模型,检测部分肝脏缺血再灌注后血清学指标ALT、AST及肝脏病理学改变,应用实时荧光定量聚合酶链反应（RT—PCR）技术测定β—catenin。一组和野生型组小鼠再灌注6h后肝组织内缺氧诱导因子（HIF）10t、肿瘤坏死因子（TNF）α、白细胞介素（IL）1β的mRNA表达水平。分析数据组间比较采用t检验或方差分析。结果β—catenin^-／-组小鼠再灌注后病理损伤较野生型（WT）对照组严重,血清中ALT、AST水平明显高于WT组,（8178．61±78．76）vs（891．83±23．73）U／L,t=24．296;（7348．94±141．99） vs （873．50±20．27）,t=27．854,P均〈0．001。β—catenin^-／-组肝组织HIF-1α的mRNA表达水平显著低于WT组,（0．31±0．04） vs （1．004-0．22）,t=3．949,P〈0．01。而TNFα、IL-1β的mRNA表达水平显著高于WT组（3．14±0．37）V8（1．00±0．19）,t=3．676;（3．72±0．33） vs （1．00±0．24）,t=4．017,P均〈0．01。结论β—catenin基因缺失可通过影响HIF-1α表达加重肝脏缺血再灌注损伤。     

阻断CXCR3通路在心肌缺血/再灌注损伤中的保护作用及机制

目的:研究趋化因子受体(CXCR)3在心肌缺血/再灌注损伤(IRI)中的作用及机制。方法: 建立大鼠IRI模型,分别获取假手术组,缺血/再灌注(I/R)后2 h、6 h、9 h和12 h组各时间点的心肌组织,分别利用实时定量PCR、Western blot分别检测趋化因子(CXCL)9-11及其受体CXCR3的mRNA及蛋白表达。利用CXCR3的特异性阻断剂6C干预I/R后6 h和9 h,通过HE染色分析心脏组织形态,利用基质速率法检测肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）和乳酸脱氢酶(LDH)活性评价心肌损伤的程度。通过流式细胞仪检测浸润的炎症细胞亚群的分布等。结果: 与假手术组相比较,趋化因子CXCL9-11及其受体CXCR3在I/R后各时间点的表达显著增高（P<0.01）,阻断CXCR3能够显著保护心肌的功能及心肌的形态,以及在有效降低Th1细胞的同时增加调节性T细胞(Treg)的浸润。结论: CXCR3是一个理想的可用于治疗IRI的靶点,其作用机制与免疫调节有关。     

消退素E1在脑缺血再灌注损伤中的作用及机制研究

目的探讨消退素E1在脑缺血再灌注损伤中的作用及机制研究。方法选择SPF级C57BL/6雄性小鼠40只,随机分为假手术组、模型组、低剂量组(1mg/kg消退素E1)和高剂量组(5mg/kg消退素E1),每组10只,连续灌胃5d构建脑缺血再灌注损伤模型。应用TTC染色检测脑梗死面积,采用Longa评分法对小鼠进行神经行为学评分,计算小鼠脑组织含水量。应用RT-PCR法检测脑组织白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-10和TNF-αmRNA水平。应用酶联免疫吸附法检测血清IL-1、IL-6、IL-10和TNF-α水平。结果与假手术组比较,模型组小鼠脑梗死面积、脑组织含水量和神经行为学评分明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,低剂量组和高剂量组小鼠脑梗死面积、脑组织含水量和神经行为学评分明显降低,且高剂量组小鼠脑组织含水量和神经行为学评分较低剂量组进一步降低[(1.6±0.3)分vs (2.1±0.4)分,(70.3±3.5)%vs (78.1±3.2)%,P0.05]。与模型组比较,低剂量组和高剂量组小鼠血清IL-1、IL-6、IL-17和TNF-α水平及脑组织IL-1、IL-6、IL-17和TNF-αmRNA表达明显下调,且高剂量组小鼠较低剂量组进一步下调,差异有统计学意义(P0.05)。结论消退素E1可显著降低全身和局部脑组织炎症,降低脑梗死面积和脑组织含水量,改善神经功能评分和缺血再灌注损伤。     

miR-214在大鼠心肌缺血再灌注损伤及缺血后适应中的表达及机制探讨

目的探讨miR-214在心肌缺血再灌注损伤及缺血后适应心脏保护作用中的变化及可能机制。方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血后适应组。通过颈动脉插管测定不同组的血流动力学指标,采用伊文思兰和TTC染色法测定缺血和梗死面积,并通过实时定量PCR方法测定再灌注2h缺血心肌miR-214及预测的靶基因HIF1AN(hypoxia-inducible factor1alpha subunit inhibitor)的变化。结果与大鼠心肌缺血再灌注组相比,缺血后适应处理可以显著改善再灌注后左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)以及最大下降速率(-dp/dtmax),并降低了心肌梗死面积;与假手术组相比,心肌缺血再灌注组大鼠心肌组织缺血区的miR-214表达显著下调,缺血后适应组心肌组织缺血区miR-214的表达较缺血再灌注组明显升高;通过生物信息学分析预测miR-214在HIF1AN的3'-UTR上存在结合位点,与假手术组相比,HIF1AN mRNA水平在缺血再灌注组中显著增加,而缺血后适应组与缺血再灌组相比,HIF1AN的mRNA水平显著减...     

核因子κB在脑缺血及再灌注损伤炎症机制中的作用

核因子κB是一种重要的转录因子。急性脑缺血再灌注时 ,核因子活性增高。活化的核因子κB促使黏附分子、即早基因和细胞因子表达 ,是血管内皮细胞损伤的始动机制之一 ,在脑缺血再灌注损伤炎症机制中起重要作用。用抗氧化剂、酶阻滞剂或乙酰半胱氨酸可抑制核因子κB的活性及黏附分子表达 ,缩小脑梗死体积     

压力及个性因素在IBS发生发展中的作用及干预机制

近年来研究表明,肠易激综合征（IBS）的病因和发病机制与内脏高敏感性、肠动力异常、脑肠轴失调、肠黏膜屏障功能紊乱等因素有关,而不仅仅源于单纯的肠道运动障碍。重大生活事件所造成的压力和个性特征在IBS的诊疗中也扮演了重要角色,揭示心理干预对IBS的影响有助于更完善地实施心理治疗。