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1.
刺激扣带回对中脑网状结构痛放电的影响及与针效的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
本文对50只健康家兔记录了中脑网状结构185个痛兴奋单位、87个痛抑制单位的放电.刺激扣带回前部或腓神经时均使痛兴奋单位放电增加,而使痛抑制单位放电减少或暂停,若同时刺激扣带回和腓神经痛兴奋单位放电增加更明显,使痛抑制单位抑制效应加强,显示了该两项刺激可协同影响痛兴奋单位或痛抑制单位的放电.电针两侧“内关”透“外关”5~20分钟后,电刺激扣带回前部或腓神经,可使痛兴奋单位放电抑制,使痛抑制单位放电抑制的现象减弱或解除,提示扣带回前部参与镇痛及针效的调节. 相似文献
2.
观察了55只家兔,引导丘脑腹后外侧核(Nucleus ventralis posteriolateralis VPL)单位放电380个,其中痛兴奋单位84个(22.1%),痛抑制单位43个(11.3%),用短串脉冲,串长20ms分别刺激腓神经(b项)或体感Ⅰ区(c项),电针两侧“内关”透“外关”10~20min,结果表明b项或c项均使痛兴奋单位放电频率增加,而使痛抑制单位放电减少或暂停,电计两侧“内关”透“外关”穴后重复上述实验步骤,使痛兴奋单位放电抑制,而使痛抑制单位抑制现象减弱或解除抑制。提示:体感Ⅰ区可影响伤害性刺激冲动在丘脑腹后外侧核的传递并参与VPL痛觉及针刺镇痛的调制。 相似文献
3.
在三碘季胺酚制动下,对53只家兔进行实验。共引导海马单位放电246个,其中仅对伤害性刺激有反应的73个,包括痛兴奋单位53个(占21.6%),痛抑制单位20个(占8.13%)。当刺激体感Ⅰ区或腓神经时,痛兴奋单位放电增加,时程延长,如果两项刺激同时作用,痛放电较任一单项刺激放电增加更明显,具协同兴奋的效应。电针两侧“内关”透“外关”后,重复上述实验,使痛兴奋单位放电减少,具有明显针效的7个,有效率达87.5%,痛抑制单位放电抑制的现象减弱或解除抑制,观察4个单位均呈明显针效,有效率达100%。注射杜冷丁后,对痛兴奋单位的影响与针效类似。提示:体感Ⅰ区参与了海马痛觉及电针镇痛的调节过程。 相似文献
4.
本实验以串脉冲刺激腓神经为伤害性刺激,以杏仁核痛敏单位电活动为指标,在32只家兔刺激皮层SI区,观察对杏仁核痛兴奋单位和痛抑制单位电活动的影响。其结果是:刺激SI区使痛兴奋单位放电数目增多;痛抑制单位放电数目减少或暂停。同时刺激SI区和腓神经有明显协同作用,电针穴位后以同样参数刺激SI区对痛兴奋单位有抑制作用,对痛抑制单位使抑制减弱或解除。提示,SI区对杏仁核痛敏单位电活动有一定调制作用。 相似文献
5.
我们曾报道:内脏伤害性传入冲动可以达到大脑皮层内脏大神经投射区,引起内脏痛放电和诱发电位,电针“内关”穴或正中神经可以抑制内脏大神经诱发的皮层内脏痛放电和诱发电位。为了进一步确定大脑皮层与针刺“内关”穴抑制内脏痛的关系,本文对“内关”传入信号是否到达大脑皮层,皮层有无“内关”投射区,刺激皮层“内关”投射区对皮层内脏痛放电有无影响作了探讨。 相似文献
6.
目的:探讨额叶皮层对尾核痛单位放电的影响及其可能机制。方法:参照Sawyer兔脑图谱,用SN-2型推进器以2μm/s速度将玻璃微电极插入尾核头部A3~5,R3.5~5,H3.5~5处引导神经元自发放电。结果:引导了尾核单位放电379个,其中痛单位86个,占引导总数的22.68%,包含痛兴奋单位(PEN)57个,占痛单位的66.28%;痛抑制单位(PIN)29个,占33.72%。尾核有74.42%的痛单位对刺激额叶皮层起反应。刺激额叶皮层可易化尾核PIN的电活动(62.52%出现增频反应),抑制PEN的电活动(64.91%出现减频反应)。脑室注射阿托品或氟哌啶醇均可不同程度的阻断刺激额叶皮层对尾核痛单位的影响。结论:额叶皮层参与对尾核痛单位的调制,乙酰胆碱,多巴胺及相应的受体可能参与其调制过程 相似文献
7.
观察50只家兔刺激额区对中脑网状结构痛敏神经元电活动的影响及针刺效应,结果:227个痛敏神经元有145个痛兴奋神经元,刺激额区引起放电数目增加,82个痛抑制神经元,刺激额区引起放电数目减少或暂停。电针穴位,能使痛兴奋神经元电活动受到抑制;痛抑制神经元的抑制作用减弱或解除。提示:额区与中脑网状结构痛敏神经元的电活动有一定联系,并可能参与痛觉调制。 相似文献
8.
本文以刺激内脏大神经中枢端模拟内脏痛刺激,刺激腓神经模拟躯体刺激,用玻璃微电极记录外侧缰核单细胞放电变化作为指标,观察41只大白鼠的91个与内脏痛刺激有关的单位放电(46个内脏痛兴奋单位;45个内脏痛抑制单位)。结果表明:外侧缰核存在着对内脏痛刺激发生兴奋和抑制反应的两类神经元,内脏和躯体伤害性刺激可以同时会聚到同一外侧缰核神经元,提示该核是一个能接受各种痛觉信号的中枢核团之一,在处理痛觉传递中起重要作用。 相似文献
9.
50只大鼠用乌拉坦麻醉,箭毒制动。通过阻断腹主动脉血流以及模拟腰段脊髓的局部缺血和再灌注损伤,玻璃微电极记录L2节段脊髓单位放电(SCUDs)观察缺血再灌流时脊髓神经元对腓神经刺激(PNV)内脏大神经刺激(VLNV)及两者同时刺激(SV)的反应,结果在缺血前所记录的133个自发放电单位中,对3种刺激均产生兴奋(E),抑制(I)及无反应(NR)3种形式的反应,表明大鼠L2节段脊髓存在躯体,内脏和躯体 相似文献
10.
我们曾观察到,内脏大神经-皮层诱发电位中一些成分可以反映内脏痛,电针内关穴或正中神经可以抑制这些成分和其他内脏痛反应。初步提出内脏伤害性传入冲动可以投射到大脑皮层体感区,大脑皮层可能与针刺抑制内脏痛有关。为了进一步确定这一关系,本文刺激内脏大神经摸拟内脏痛,观察皮层后乙状回内脏大神经投射区单位放电的变化,探讨此类放电与内脏痛的关系及电针对其影响。 相似文献
11.
β—t叶皂甙钠治疗高血压性脑出血分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察了β-t叶皂甙钠治疗高血压性脑出血的疗效,方法:经CT证实的高血压脑出血病人150例,按入院先后分为两组,1组给予β-t叶皂甙钠的治疗,并与糖皮质激素组(2组)对照。结果:β-t叶皂甙钠治疗组颅内血肿吸收速度及临床疗效方面均优于糖皮质激素组,并且克服了甘露醇,糖皮质激素治疗的副作用。结论:β-t叶皂甙钠是治疗高血压性脑出血的一种有效、安全的方法。 相似文献
12.
血液透析对血管内皮功能的影响及氟伐他汀的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨血液透析对血管内皮功能有无损伤及氟伐他汀对该类病人的内皮功能有无保护作肿可能的机制。方法:以16名维持性血透患者为对象,分别在应用和不用氟伐他汀的情况下,单次血透前后测量上臂动脉扩张度、血浆氧化应激标志物丙二醛、脂过氧化物、血浆抗活性氧基标志酶—谷光甘肽过氧化酶、血脂,比较血透前后和用药前后各指标的差异。结果:维持性血透病人血透后血管内皮功能较血透前降低,体内氧化应激活性增强。在应用氟伐他汀后患者透析后体内氧化应激活性减低,因血透所致的内皮功能损害也减轻,结论:血液透析加重血管内皮功能损害,其机制可能与其引起氧化活性产物增加有关,而氟伐他汀对这种损害起保护作用。 相似文献
13.
本实验用麻醉猫、大鼠研究水飞蓟宾(Silybin)产生降压作用的机理。结果发明其降压是非中枢性的,主要由于直接扩张血管所致,与植物神经系统、组胺、前列腺素的释放均无关。 相似文献
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用国产硝苯吡啶(心痛定)口服治疗高血压病患者36例,症状及降压疗效分别达94.4%及83.3%,效果满意,心功能有明显改善,在降低血压的同时,有改善心脏功能作用,因而可做为一种有前途的降血压药物。 相似文献
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野黄芩甙的解热作用研究 总被引:8,自引:2,他引:6
目的:野黄芩甙是半枝莲的主要成分,半枝莲水煎剂对大鼠发热有明显的解热作用。为了证实野黄芩甙是否是半枝莲解热的主要成分,对野黄芩甙的解热作用进行实验研究。方法:Wistar大鼠背部皮下注射10%干酵母混悬液制备大鼠发热模型。选取体温上升1℃以上的大鼠70只,随机分为野黄芩甙12.5mg·kg-1、25mg·kg-1、50mg·kg-1组,阿斯匹林100mg·kg-1、黄芩甙25mg·kg-1、50mg·kg-1和盐水对照组。均腹腔注射给药。药后每小时测量体温1次,连续6次。结果:野黄芩甙ip给药,对正常大鼠的体温无明显影响,用药前后体温变化差异无显著性(P>0.05)。但对发热大鼠有明显的解热作用,用药前后体温变化差异显著(P<0.01),并有明显的剂量依赖关系。野黄芩甙的解热作用持续4h。野黄芩甙的解热作用强于阿斯匹林。结论:野黄芩甙是半枝莲的主要成分,其解热作用与半枝莲相似,表明野黄芩甙是半枝莲解热作用的主要成分。 相似文献
20.
史秀茹 《天津医科大学学报》1995,(4)
报告放射状角膜切开术后一年资料完整的235例(469眼)的疗效。从术后视力、屈光度、角膜曲率、眼轴长度的变化情况分析结果表明放射角膜切开术治疗近视眼疗效显著,术后视力稳定,可以明显地降低近视眼患者的屈光度,降低角膜曲率,但眼轴没有明显地改变。 相似文献