内毒素性急性肺损伤大鼠白细胞介素—6含量改变

采用白细胞介素－６（Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ６，ＩＬ－６）依赖细胞株７ＴＤ１及ＭＴＴ比色法，动态观察了正常及内毒素注射后不同时间大鼠血清和支气管肺泡灌洗液（ｂｒｏｎｃｈｏａｌｏａｌｖｅｏｌａｒｌａｖａｇｅｆｌｕｉｄ，ＢＡＬＦ）中ＩＬ－６含量的变化。同时，还对各组大鼠的肺体指数和ＢＡＬＦ中蛋白质含量进行了测定，结果显示：大鼠注射内毒素后１，３，６，１２ｈ其血清和ＢＡＬＦ中ＩＬ－６含量急剧升高（Ｐ〈０．     

NO与急性肺损伤

一氧化氮（ＮＯ）在体内许多病理生理过程中发挥了重要作用。急性肺损伤时，内源性ＮＯ的大量合成可导致血管扩张、心肌收缩力下降等损害，但内源性ＮＯ可降低肺动脉压、减少血小板粘附及白细胞出游。ＮＯ供体及ＮＯＳ抑制剂在急性肺损伤中亦表现出有利及有害两方面的作用，ＮＯ在临床上的应用价值还有待进一步研究     

急性胰腺炎肺损伤的发病机制

肺损伤是急性胰腺炎最常见的并发症之一。补体、脂类介质、内毒素、中性粒细胞及氧自由基等在其发病中发挥了重要作用。它们之间的关系复杂，相互影响，互为因果。阐述其发病机制，可为制定有效的防治措施提供理论依据。     

牛磺酸对家兔油酸肺损伤的防治作用

目的：观察肺损伤家兔血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性变化以及牛磺酸的影响作用。方法：实验用油酸复制肺损伤模型。结果：（地）家兔注射油酸后１５ｍｉｎ时血浆ＭＤＡ含量显著增加,而红细胞ＳＯＤ活性显著下降。（２）牛磺酸可减轻上述变化。结论：提示牛磺酸对于急性肺损伤可能具有一定防治作用,其机制可能与抗自由基有关。     

内源性CO在CCK-8减轻脂多糖所致的急性肺损伤中的作用

目的：探讨内源性一氧化碳（CO）在八肽胆囊收缩素（CCK-8）减轻LPS所致急性肺损伤（ALI）中的作用。 方法： 将56只大鼠随机分为正常对照组、LPS组、LPS+ZnPP（HO-1特异性阻断剂）组、LPS+Hm（CO供体）组、CCK-8+LPS组、CCK-8+LPS+ZnPP组、CCK-8组7组，每组8只。各组给药后2 h，6 h，12 h行支气管肺泡灌洗、检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中中性粒细胞（PMN）数目，并进行肺组织的形态学观察；计算大鼠死亡率；测定肺组织中MDA、CO含量。 结果： 给药2 h和6 h后，各组大鼠死亡率均为0，LPS 注入12 h后大鼠死亡率高于相应对照组，LPS+Hm和CCK-8+LPS组大鼠死亡率均低于LPS组，LPS+ZnPP和CCK-8+LPS+ZnPP组大鼠死亡率分别高于LPS和CCK-8+LPS组；LPS组肺组织均出现损伤变化，同时BALF中PMN数目和肺组织中MDA和CO含量高于相应对照组；LPS+Hm和CCK-8+LPS组肺组织损伤程度、BALF中PMN数目和肺组织中MDA含量低于相应LPS组，但肺组织中CO含量高于相应LPS组；LPS+ZnPP和CCK-8+LPS+ZnPP组肺组织损伤程度、BALF中PMN数目和肺组织中MDA含量分别高于相应LPS和CCK-8+LPS组，而肺组织中CO含量分别低于相应LPS组和CCK-8+LPS组。 结论： CCK-8可通过内源性CO介导的抗氧化、抑制PMN聚集等效应来发挥改善LPS所致的肺损伤作用。     

体位改变对兔急性肺损伤生理和病理的影响

目的：观察不同体位下兔油酸型急性肺损伤(ALI)模型肺生理功能和肺病理的改变。 方法： 采用油酸型ALI兔模型，分为正常对照组(Ⅰ组)、仰卧位油酸组(Ⅱ组)、俯卧位油酸组(Ⅲ组)、旋转体位油酸组(Ⅳ组)，观察各组兔实验过程中血压、心率和动脉血氧分压、呼吸力学、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的变化以及病理的改变。 结果： 在实验结束时Ⅳ组的心率(176.13±26.55)beats/min低于Ⅲ组(217.75±14.44)beats/min, P<0.05；Ⅲ、Ⅳ组的动脉血氧分压(157.75±51.19和166.08±37.07)mmHg、肺的顺应性（2.75±0.89和2.63±0.74）mL/cmH2O高于Ⅱ组动脉血氧分压（86.59±23.82）mmHg和肺的顺应性(1.63±0.52)mL/cmH2O,P<0.05；Ⅲ、Ⅳ组的肺内分流（20.94±5.23和18.06±5.28）%低于Ⅱ组（29.30±7.54）%,P<0.05； Ⅳ组的气道峰压（19.63±2.45）cmH2O高于Ⅲ组（16.00±2.27）cmH2O，P<0.05；Ⅱ、Ⅳ组TNF-α(3.12±0.83和2.59±0.79)μg/L显著高于对照组(1.36±0.34)μg/L，P<0.05,而Ⅲ组(1.84±0.46)μg/L和对照组差别无显著；3个实验组的动脉血氧分压与肺的顺应性呈明显正相关，与肺内分流呈明显负相关。Ⅱ组光镜下见背侧水肿比腹侧重，Ⅲ组腹侧水肿比背侧重，Ⅳ组腹背侧病变大体一致。 结论： 俯卧位和旋转体位能改善ALI肺的顺应性、减少肺内分流，改善氧合；但俯卧位比旋转体位安全并能减少TNF-α的产生。体位改变可使肺水肿的分布发生变化。     

中性白细胞消耗对大鼠油酸肺损伤时过氧化氢诱发化学发光…

大鼠油酸肺损伤时，血浆过氧化氢诱发化学发光峰值和总光强均显著升高且逐渐加重。用盐酸氮芥消耗大鼠９０％左右的白细胞以后，可以显著减轻油酸肺损伤时ＩＣＬ的升高程度，同时其支气管肺泡灌洗液中蛋白含量和ＩＣＬ水平也显著降低（Ｐ＜０．０５）。以上结果提示，白细胞在肺内聚集将加重肺损伤程度，而ＩＣＬ的升高与油酸肺损伤时肺内白细胞的作用有关。     

前列腺素E1对内毒素致家兔急性肺损伤的治疗效应

本实验以一次性静注大肠杆菌内毒方法复制家兔急性肺损伤模型，在实验过程中观察动物血压、血气变化及肺组织病理学改变，结果前列腺素Ｅ１治疗组轻于发病组，采用ＰＧＥ１治疗内毒素所致的急性损伤有一定疗法。     

眼镜蛇毒因子对油酸型肺损伤大鼠外周血白细胞数目和功能的影响

目的：观察眼镜蛇毒因子（CVF）对油酸型肺损伤大鼠外周血白细胞数目和功能的影响。方法：实验前24hCVF1mg·kg-1ip使补体耗竭。油酸0．1mL·kg-1iv致大鼠油酸型肺损伤病理模型。采用亚硝酸法测定白细胞SOD活力;白细胞吞噬功能测定则采用吞噬金葡菌法,粘附功能测定则采用玻璃血球计数板法。结果：CVF耗竭体内补体,能显著对抗油酸引起的白细胞吞噬和粘附功能的升高及超氧化物歧化酶（2）活性降低,使白细胞的吞噬率从（52±6）％下降至（30±5）％,粘附率从（93±11）％下降至（82±10）％;减少氧自由基的产生,白细胞SOD活性下降明显受到抑制。但对油酸引起的白细胞数目增加无明显影响。结论：CVF减轻油酸型肺损伤的作用机制可能与补体耗竭后引起的白细胞功能抑制有关。     

家犬油酸性急性肺损伤时的血液流变学变化

本文观察了家犬油酸性急性肺损伤时红细胞的聚集性及相关指标。结果发现,红细胞聚集指数、红细胞压积、血浆镁显著增加,纤维蛋白(原)降解产物浓度显著升高;而纤维蛋白原、血浆钙和红细胞内镁明显减少。注射油酸后红细胞在自身血浆中的电泳时间明显延长,而在PBS中的电泳时间在360min时才显著延长。逐步回归分析提示,对红细胞聚集影响最大的因素是红细胞压积、红细胞内镁和红细胞表面电荷的变化。     

白细胞和血小板在实验性肺损伤中的动态变化和作用

本实验在RES封闭后失血性休克过程见有循环白细胞入肝囤积,再由肝释放,进而入肺扣押,同时血小板也在肺扣押。此外,还见到肺系数增大和相应肺损伤变化,肺系数和肺扣押数呈正相关关系。单纯封闭过程除有循环白细胞减少并在肝脾囤积外,别无所见。单纯失血性休克则上述变化均未见到。结果表明白细胞和血小板参与RES抑制后失血性休克引起的肺损伤变化。     

中性白细胞消耗对大鼠油酸肺损伤时过氧化氢诱发化学发光的影响

大鼠油酸肺损伤时，血浆过氧化氢诱发化学发光峰值（Ｐ－ＩＣＬ，ｐｅａｋｏｆＨ＿２Ｏ＿２＿＿ｉｎｄｕｃｅｄｃｈｅｍｉｌｕｍｉｎｅｓｃｅｎｃｅ）和总光强（Ｔ－ＩＣＬ，ｔｏｔａｌｏｆＨ＿２Ｏ＿２ｉｎｄｕｃｅｄｃｈｅｍｉｌｕｍｉｎｅｓｃｅｎｃｅ）均显著升高且逐渐加重。用盐酸氮芥消耗大鼠９０％左右的白细胞以后，可以显著减轻油酸肺损伤时ＩＣＬ的升高程度，同时其支气管肺泡灌洗液中蛋白含量和ＩＣＬ水平也显著降低（Ｐ＜０．０５）。以上结果提示，白细胞在肺内聚集将加重肺损伤程度，而ＩＣＬ的升高与油酸肺损伤时肺内白细胞的作用有关。     

油酸引起肺水肿的机制探讨

作者从三个不同层次(整体肺、离体肺及肺血管内皮细胞)的肺损伤模型证实了油酸引起的急性肺水肿中有氧自由基参与,来自嘌呤氧化酶的氧自由基起着原发始动作用,而来自嗜中性白细胞的氧自由基起着继发和扩大损伤的作用。     

山莨菪碱对油酸所致离体肺损伤的防治作用及对氧自由基的影响

用山莨菪碱(654-2)防治油酸引起的大鼠离体肺水肿性肺损伤,观察654-2对离体肺系数,肺通透指数,肺平均动脉压及肺静脉流出液中MDA,SOD,LDH含量的影响。结果表明:654-2可使离体肺系数及肺通透指数降低(P<0.01),MDA产生及LDH释放减少(P<0.01),SOD活性受到保护(P<0.01)说明654-2减轻肺损伤的作用与抗氧自由基有关。但进一步体外实验表明,各浓度654-2不能直接清除黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶产生的氧自由基。上述结果提示,654-2可减轻油酸所致离体肺损伤,其作用可能在于稳定细胞膜。     

褪黑素预处理对抗油酸引起的大鼠急性肺损伤

目的：评估褪黑素预处理对油酸引起的大鼠急性肺损伤的拮抗作用。方法：24只大鼠随机分为生理盐水组、油酸组和褪黑素预处理组3组，检测大鼠肺泡灌洗蛋白、肺的湿干比重、丙二醛、超氧化物岐化酶水平，并进行肺的病理组织学检查。结果：（1）静脉注射0.15 mL/kg油酸引起肺泡灌洗蛋白、肺的湿干比重显著增高（P<0.01），病理组织学检查发现有肺出血、肺水肿、肺泡间隔增厚以及肺泡腔出现炎性细胞，导致严重的急性肺损伤；（2）提前60 min腹腔注射20 mg/kg褪黑素明显减轻上述的症状，与丙二醛的降低（P<0.01）和超氧化物岐化酶的升高（P<0.01）相一致。结论：褪黑素预处理可通过清除和防止自由基的形成，进一步降低肺泡毛细血管膜通透性的增加，从而减轻油酸引起的大鼠急性肺损伤。提示褪黑素可能在急性肺损伤的防治中是有效的。