中性白细胞与脑缺血再灌注损伤

兴奋毒性、梗死区周围去极化、炎症和程序性细胞死亡构成了脑缺血损伤级联反应的病理生理过程的４个阶段,近年来,随着对脑缺血损伤炎症机制研究的日益深入,炎症反应在脑缺血再灌注中的作用越来越受到重视。中性白细胞的黏附和浸润是炎症反应的核心,抗炎症治疗脑缺血损伤具有重要的临床意义。     

脑缺血再灌注损伤与白细胞介素-8的关系

白细胞介素 8(IL 8)是近年来发现的一种在炎症反应过程中起重要作用的细胞因子。在脑缺血再灌注损伤的炎症反应中 ,有明显的炎症细胞参与。IL 8可能与脑缺血再灌注损伤有关。文章就IL 8的来源、生物学作用、机制及其与脑缺血再灌注损伤的关系进行了综述 ,以探讨其对脑缺血再灌注损伤的诊断及治疗价值。     

清热化瘀法防治脑缺血炎症损伤的研究概述

大量研究表明,脑缺血损伤的病理机制是多因素、众靶点相互作用的结果,其中"缺血→炎症→血栓→再缺血"是一条重要的恶性损害链锁反应.越来越多的资料表明,炎症反应在缺血性脑损伤中起着重要作用[1,2].脑缺血时炎症反应促进了继发性脑损害,是脑缺血损伤的主要原因之一.目前应用清热化瘀法防治脑缺血炎症损伤的研究从理论探讨到实验临床都取得了重大的研究进展.     

脑缺血再灌注损伤与白细胞介素—8的关系

白细胞介素－８（ＩＬ－８）是近年来发现的一种在炎症反应过程中起重要作用的细胞因子。在脑缺血再灌注损伤的炎症反应中，有明显的炎症细胞参与。ＩＬ－８可能与脑缺血再灌注损伤有关。文章就ＩＬ－８的来源、生物学作用、机制及其与脑缺血再灌注损伤的关系进行了综述，以探讨其对脑缺血再灌注损伤的诊断及治疗价值。     

脑缺血再灌注损伤神经细胞非谷氨酸依赖性钙离子通道的研究进展

脑缺血再灌注损伤具有复杂的发生机制,大量研究表明,脑缺血再灌注损伤主要与钙超载、兴奋性氨基酸、氧化应激反应、炎症反应、脑水肿和细胞凋亡等有关。其中,Ca2+超载及其触发的一系列有害代谢反应是导致缺血再灌注损伤神经细胞损伤     

单核细胞趋化蛋白1诱导蛋白与脑缺血

脑缺血诱发的炎症级联反应会加重神经组织损伤并破坏血脑屏障,而缺血后血管发生可改善神经功能。抑制卒中后炎症反应、促进血管发生和保护血脑屏障可减轻神经组织损伤并促进神经功能恢复。单核细胞趋化蛋白1诱导蛋白可通过降解促炎性细胞因子 mRNA 从而抑制炎症信号通路,其特有的生物学特性也提示其在脑缺血中具有潜在的保护效应。文章重点讨论单核细胞趋化蛋白1诱导蛋白在脑缺血中的作用。     

脑缺血再灌注损伤的炎症免疫机制研究

本文综述脑缺血再灌注过程中炎症细胞及细胞因子的反应与再灌注损伤的关系,阐明炎症免疫反应是脑缺血再灌注损伤的机制之一,对炎症细胞及细胞因子的干预治疗可能是缺血性脑卒中的有效手段。     

肿瘤坏死因子-α在脑缺血再灌注炎症损伤中的作用

<正>脑卒中发病中缺血性脑卒中占大多数,深入研究脑缺血再灌注(CIR)损伤的机制并寻求新的神经保护策略迫在眉睫,而抑制炎性细胞的浸润及炎性细胞因子、黏附分子等的表达有望成为防治脑缺血性疾病的新途径[1]。肿瘤坏死因子(TNF)-α具有显著的促炎症反应作用,可被作为CIR损伤的治疗靶点。但是,TNF-α在CIR损伤中具有损伤与保护双重作用,现综述如下。1脑缺血炎症反应脑缺血损伤的机制极为复杂,主要包括细胞内Ca2+失衡、     

缺血性脑血管病患者血清TNF-α和IL-10检测及意义

脑缺血后，在缺血损伤区有多种细胞因子的表达和炎症细胞的浸润，构成了缺血性损伤向炎症性损伤转变的基础。本研究通过动态观察缺血性脑血管病患者血清TNF—α和IL-10的变化，来进一步阐明细胞因子在脑缺血后炎症反应中的作用机制。     

细胞因子在脑缺血损伤机制中的作用

免疫炎症反应在脑缺血后损伤中起重要作用。细胞因子是调节损伤过程免疫反应的关键因子 ,如白细胞介素 1、肿瘤坏死因子和趋化因子等可促进脑缺血损伤 ,而白细胞介素 10等可抑制损伤。文章就近年来在脑缺血损伤过程中细胞因子的作用及有关治疗方法的研究概况作了介绍 ,以为研制治疗脑缺血的药物提供参考。     

细胞因子在脑缺血损伤机制中的作用

免疫炎症反应在脑缺血后损伤中起重要作用。细胞因子是调节损伤过程免疫反应的关键因子，如白细胞介素-1、肿瘤坏死因子和趋化因子等可促进脑缺血损伤，而白细胞介素-10等可抑制损伤。文章就近年来在脑缺血损伤过程中细胞因子的作用及有关治疗方法的研究概况作了介绍，以为研制治疗脑缺血的药物提供参考。     

ROCK信号转导通路在脑缺血再灌注损伤中的作用研究进展

脑缺血再灌注损伤的病理生理过程极为复杂,多种信号通路参与了再灌注损伤的发生和发展,其中Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶(Rho-associated coiled-coil containing protein kinase,ROCKs)。信号通路是阻断中枢神经细胞再生的重要途径,ROCKs及其下游效应分子也是炎症反应中的重要介质。目前ROCKs介导的炎症反应已成为缺血性脑卒中靶点治疗的热点之一。本文就该信号通路的组成、调节、生物学特点以及其在脑缺血再灌注损伤中的作用综述如下。     

脑缺血损伤的炎症免疫学机制研究进展

<正>脑缺血损伤后炎症反应可以影响脑组织,并且免疫系统细胞的中性粒细胞和巨噬细胞通常被神经病理学家和法医病理学家用于判断脑血管病变的大体时间。虽然炎症通常被认为是机体免疫系统对组织损伤的应答反应,但研究表明对脑血管疾病的病理生理学而言,炎症是一个关键的促进因素〔1〕。现就其相关因素进行综述。1免疫系统的细胞类型脑缺血损伤涉及脊椎动物免疫系统的两个主要分支:先天性免疫系统与适应性免疫系统,先天性免疫系统是种系编码并     

脑缺血再灌注损伤神经细胞非谷氨酸依赖性钙离子通道研究进展

脑缺血再灌注(I/R)损伤具有复杂的发生机制.大量研究表明,脑I/R损伤主要与钙超载、兴奋性氨基酸、氧化应激反应、炎症反应、脑水肿和细胞凋亡等有关.     

中国脑缺血再灌注损伤文献计量分析

目的了解中国脑缺血再灌注损伤研究现状。方法利用中国生物医学文献数据库(CBM)主题词检索1978～2015年中国有关脑缺血再灌注损伤研究的文献,并进行文献计量分析。结果检出相关文献4 889篇,研究文献数量逐年上升;研究文献高产地区主要为湖北、山东、江苏等东部及发达省市,研究机构主要为东部及发达地区高等医学院校;载文量前三位的期刊分别是中风与神经疾病杂志、中华麻醉学杂志、中国神经再生研究英文版;研究主要集中在动物如大鼠的实验研究,机制研究主要集中在氧自由基损伤、炎症、凋亡等方面,治疗集中在抗氧化、抑制炎症反应、抑制细胞凋亡等。结论脑缺血再灌注损伤治疗主要是抗氧化、抑制细胞凋亡、抑制炎症反应等。中医药在治疗脑缺血再灌注损伤中也起到了非常重要的作用。     

脑卒中的炎症免疫机制研究进展

<正>炎症及伴随着炎症发展而产生的免疫学反应是脑卒中病理生理学的关键因素,机体免疫系统参与脑损伤并在损伤部位产生免疫抑制效应,使机体抵抗力下降从而造成致命细菌感染威胁脑卒中患者的预后和生命。本文就脑卒中的炎症免疫机制研究进展作一综述。1缺血早期阶段炎症信号转导脑缺血引发的级联反应,即从早期动脉阻塞引起脑组织损伤到最后缺血脑组织修复再生都涉及炎症信号肽参与。脑卒中后炎症涉及脑组织、血液循环、淋巴器官,是缺血再灌注损伤     

左旋四氢巴马汀在大鼠全脑缺血再灌注时对核因子-κB表达的影响

脑缺血再灌注损伤的机制尚未完全阐明，目前认为缺血再灌注后的炎症反应可能是其重要机制之一。核因子一加；(NF—κB)是目前发现的与炎症有关的重要转录因子之一，参与多种细胞因子和炎症介质的转录调节。肿瘤坏死因子—α(TNF-α)是重要的前炎症细胞因子，在脑缺血再灌注的炎症反应中起重要的级联放大作用。左旋四氢巴马汀     

P-选择素与脑缺血性损伤

脑缺血发生后，出现了缺血区域内白细胞浸润，组织水肿为标志的急性炎症反应。研究表明，粘附分子中P-选择素(P-Selectin)的表达和上调是炎症反应中白细胞(早期主要是中性粒细胞)粘附并穿越血管屏障的起始因素。P-选择素在脑缺血损伤病理过程中的作用越来越引起人们的重视。     

中药有效成分保护脑缺血再灌注损伤的研究进展

<正>脑缺血再灌注损伤(CIRI)的机制主要是兴奋性氨基酸神经毒性、神经元超微结构的变化、氧化应激、炎症反应、钙离子超载等〔1,2〕。中药有效成分可从多个方面发挥保护脑缺血再灌注损伤的作用,其作用机制值得进一步研究。1抑制兴奋性氨基酸引起的神经毒作用兴奋性氨基酸(EAA)主要包括谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)和甘氨酸(Gly)。脑缺血再灌注损伤主要与Glu的大量     

白介素-1β与脑缺血再灌注损伤的研究进展

脑缺血再灌注损伤是一个动态的病理过程,它导致脑卒中患者的病情加重甚至致残。这几年,人们致力于研究各种炎性因子与脑缺血再灌注损伤的关系,虽然取得一些成果但具体机制尚未明确。白介素-1β( IL-1β)作为炎性反应的起始因子和最重要的因素参与体内免疫反应的调节及产生级联炎症反应参与脑缺血再灌注后的神经损伤,成为研究的热点,文就IL-1β与脑缺血再灌注损伤研究的最新进展做一综述。