激光心肌血运重建术后心肌组织学改变的研究

激光心肌血运重建术 (ｔｒａｎｓｍｙｏｃａｒｄｉａｌｌａｓｅｒｒｅｖａｓｃｕｌａｒｉｚａ ｔｉｏｎＴＭＬＲ)是 90年代初在临床上兴起的一种治疗晚期弥漫性冠脉病变的新方法 ,它是应用激光光束在缺血心肌上造成与心室腔相通的孔道 ,来改善缺血心肌的血供。 1981年Ｍｉｒ ｈｏｓｅｉｎｉ[1 ] 首次利用ＣＯ2 激光在犬心左室壁打孔获得成功。激光照射到生物组织后可被组织吸收 ,反射 ,发散或传导 ;对心肌的生物效应受激光波长 ,能量 ,密度 ,辐射时间及组织吸收等特点的影响 ,并由此引起生物组织的不同反应。对该技术产生的心肌组织学改变研…     

超声技术评价心肌存活性研究进展

超声技术评价心肌存活性研究进展李守平，刘汉英，杨浣宜随着挽救缺血心肌的介入治疗及冠脉搭桥术临床应用日益增多，心肌存活性的鉴定在缺血性心脏病治疗决策中愈显重要。近年来，由于对功能异常心肌的可逆性已进行了许多有关病理基础和临床意义的研究，使我们能够对具有...     

冬眠心肌研究进展

冬眠心肌是由于冠状动脉血流减少所致的心肌及左室功能持续性损害,改善心肌灌注血流,可使心肌及左室功能异常达到部分或完全恢复。冬眠心肌存在于多种临床综合征中。冬眠心肌在血流动力学、能量物质代谢、形态和组织学特征方面均有自身的特点。临床上有多种无创性方法可用来检测冬眠心肌的存在,术前对心肌的缺血程度和范围进行准确的评估,是选择性地施行心肌血运重建术的主要依据。     

心肌胶原网络重构的研究进展

心肌组织由实质细胞和间质构成 ,其中间质体积虽仅占心肌组织 2 5 %左右 ,但其所含细胞数却为实质细胞 (心肌细胞 )的 2倍。胶原蛋白质是心肌间质的主要成分 ,由间质内成纤维细胞产生分泌 ,分布于有形细胞之间 ,约占成年心肌组织的 2 %～ 5 %。1981年Brog等[1] 利用扫描电镜技术首次提出心肌胶原网络 (cardiaccollagennet work ,CCN)的概念 ,其后随着免疫组织化学及细胞生物学 ,分子生物学的发展 ,人们对胶原网络的组成、功能、代谢及其调节因素 ,以及在心血管疾病中的重构和这些疾病的发生 ,发展中所起的作用进行了深入的研究。Weber[2 ]…     

未成熟心肌保护的实验研究进展

未成熟心肌保护的实验研究进展第四军医大学唐都医院康进朝综述西京医院刘维永审校自Ｍｅｌｒｏｓｅ１９５５年创用高钾停搏液以来，心肌保护的研究已有四十年历史。心肌缺血再灌注损伤机制研究及对心肌保护措施的探讨近２０余年来有了较大的发展，取得了显著效果，并促进...     

心肌桥最新研究进展

心肌桥是一种先天性解剖变异,临床意义一直是一个讨论和争议话题。以往认为心肌桥是一种良性解剖变异,目前越来越多的研究表明,心肌桥可导致急性心肌缺血、心肌梗死、心律失常甚至心源性猝死。因此,临床医生应该提高对心肌桥的认识,根本上理解心肌桥的发病机制及病理生理,及时发现与心肌桥有关的临床表现,早期诊断心肌桥,正确掌握心肌桥的治疗原则。现就心肌桥最新研究结果予以概述,目的在于提高对心肌桥的认识,优化心肌桥患者的治疗。     

心内膜心肌纤维化的超声观察

分析１０例心内膜心肌纤维化病例，其二维超声心动图与心室造影、核磁共振有相似特征，包括心房扩大、心腔变形，心尖及流入道变小或闭塞，可对本病提出诊断，其中３例经手术和病理检查证实。     

心肌顿抑的防治研究进展

心肌顿抑的防治研究进展第一军医大学珠江医院心内科吴宏超综述钱学贤审校１概念许多年来，心肌缺血一直被认为是一种“全或无”（ａｌ－ｏｒ－ｎｏｎｅ）的过程，当缺血严重且持久时引起心肌坏死；缺血轻微或持续时间短，则心肌无损害，功能立即恢复正常。１９７５年，Ｖ...     

心肌纤维化的研究进展

心肌纤维化是指在心肌的正常组织结构中胶原纤维过量积聚、心脏组织中胶原浓度显著升高或胶原成分发生改变。这种病理变化在多种心血管疾病中存在 ,现认为其与心律失常、心功能障碍甚至心脏性猝死密切相关。近年来人们在这方面进行了很多研究 ,取得了系列成果 ,现综述如下。1　心肌纤维化的分类、特点以及评估方法心肌纤维化是一种连续变化的过程 ,根据有无心肌细胞缺失、坏死和瘢痕形成可分为反应性纤维化和修复性纤维化 ,前者根据病变特点又分为间质纤维化和血管周围纤维化 ;后者主要表现为心肌细胞坏死和瘢痕形成 ,并可有心脏功能的异常…     

心肌灌注声造影法研究进展

1980年DeMaria首先报道向犬冠状动脉内注入二氧化碳气体或微气泡,可使其心肌产生回声增强效果.嗣后许多新的声学造影剂、造影方法和分析方法被用于心肌声学造影技术研究,以期为冠脉血流灌注状况的评价,提供一新的方法。目前心肌灌注声     

微小RNA在心肌纤维化中的作用机制

<正>微小RNA(miRNA)是一种在进化中高度保守的,由18~26个核苷酸组成的内源性单链非编码小分子RNA,目前人类已经检测出了1 000多个。miRNA结合位点通常在mRNA 3'端非翻译区,通过其配对蛋白质编码基因中mRNA调控靶基因,降低反转录效率和(或)mRNA水平[1],每个miRNA可有多个靶基因,多个miRNA也可调节同一个基因,从而实现基因的调     

心肌存活性及其评价技术的研究进展

过去认为冠心病患者左室功能障碍常由心肌梗死即梗死的心肌细胞不收缩引起。近年来由于进行了许多有关的病理和临床研究 ,使我们对具有活性而功能异常的心肌的分子代谢和功能基础有了新的认识 ,即心肌缺血不是一个“全或无”(all ornone)的过程 ,缺血后仍存活的心肌细胞将显示一种相对持久的功能改变 ,这包括顿抑心肌、冬眠心肌、重创心肌。三者均可引起可逆性左室功能障碍。随着挽救缺血心肌的介入治疗及冠脉搭桥术临床应用的日益增多 ,心肌存活性的鉴定在缺血性心脏病治疗决策中愈显重要。现就心肌存活性及其评价技术的进展作一综述。1　…     

心肌梗死后心脏修复与心肌细胞再生的研究进展

心肌梗死后组织缺血缺氧,坏死,导致一个多相的修复过程,受损的组织由成纤维细胞和肌成纤维细胞产生纤维瘢痕所取代。非梗死的心室壁反应性重塑,包括间质和血管周围纤维化,导致心室壁几何、生物力学、生化等发生改变。虽然最初的修复性纤维化对防止心室壁破裂至关重要,但是过度的纤维化反应导致心功能进行性损害,最终导致心功能衰竭。近年来研究表明,心脏具有可塑性,恢复受损心脏功能,促进梗死心肌修复是心血管疾病治疗的重要目标。为此,人们不断探索新的治疗手段,再生治疗给心肌梗死治疗带来了新的希望,本文对目前心肌梗死的修复性及反应心肌纤维化的机制进行总结,探讨诱导成纤维细胞和肌成纤维细胞转化为心肌细胞,以及心肌细胞再生的潜力,对目前现有和未来抑制心肌纤维化治疗策略进行综述。     

高血压心肌纤维化的研究进展

心肌胶原是心肌间质的重要组成部分,与心肌细胞共同维护心脏结构和功能的完整。高血压进程中会出现心肌僵硬度增加,限制心肌活动,降低心室的顺应性,影响心肌的收缩及舒张功能。近年来研究发现上述表现与心肌纤维化的形成密切相关。现就高血压心肌纤维化的特点、机制、检测指标以及药物逆转效应作一综述。     

老年糖尿病患者心肌超声组织特性的改变

一、对象与方法为探讨老年糖尿病患者心肌超声组织特性（ＵＴＣ）的改变，我们于１９９７年９月至１９９８年３月用视频分析法检测了５８例２型糖尿病（ＤＭ２）患者的心肌ＵＴＣ。ＤＭ２老年患者２８例，年龄６０～７６岁；非老年患者３０例，年龄４５～５４岁；另选健康...     

评价心肌存活性的影像学研究进展

心肌缺血后心肌存活状态的估测成为现代心脏病学探讨的热点,本文就存活心肌定义,病理生理基础及影像学评价方法的最新进展作了综合介绍。     

冠状动脉心肌桥与心肌缺血研究进展

<正>冠状动脉心肌桥(简称心肌桥)是一种先天性的冠状动脉发育异常,在正常情况下冠状动脉及其分支走行于心脏表面的心外膜下组织中,当一段冠状动脉被心肌包绕,则被心肌纤维覆盖的冠状动脉段称为壁冠状动脉,而这段心肌纤维称为冠状动脉心肌桥。心肌桥曾被认为是先天性的良性变异,而近年来发现其发生率较高并且与心肌缺血相关,这引起学者们对心肌桥进一步深入研究的兴趣。     

存活心肌的识别与乏氧心肌显像的研究进展

冠心病 (CHD)心肌梗死和严重心肌缺血后在病变区还有没有功能可逆的存活心肌直接关系到血运重建治疗或再灌注后心室功能障碍能否改善及其治疗方法的有效性。临床识别和评价存活心肌的基础是缺血 ,但存活心肌共有的特点即 :收缩功能障碍 ,心肌血流灌注减低 (冬眠心肌 )或不低 (顿抑心肌 ) ,心肌细胞代谢存在 ,细胞膜完整性存在 ,具有潜在的收缩储备 对正性肌力药物有收缩增强反应。基于这些特点 ,主要方法有 :核素心肌显像包括1 8F标记 (fluoro deoxyglucose ,FDG)的PET显像 ,2 0 1 Tl和99mTc MIBI的SPECT显像。小剂量多巴酚丁胺单…