15(S)-15-甲基前列腺素F_(2α)和催产素引起早孕小鼠子宫收缩作用及其与钙离子的关系

15(S)-15-甲基前列腺素F_(2α)(15-甲基PGF_(2α))和催产素,能使以高钾处理的早孕小鼠部分去极化离体子宫平滑肌的张力增高,其作用随两药浓度上升而增大。戊脉安能抑制两药的收缩效应,其抑制作用随戊脉安浓度的提高而增加,当戊脉安浓度达到5×10~(-4)M 时,收缩效应完全被抑制。此外,在无钙溶液中,15-甲基PGF_(2α)和催产素都不能引起部分去极化子宫平滑肌的收缩效应。从而提示钙的内流机制在15-甲基PGF_(2α)和催产素所引起的去极化子宫肌的收缩效应中起了重要的作用。     

Cloprostenol对猪黄体中性脂质和PGF代谢的影响

Cloprostenol(简写 Clop)是 PGF_(2α)类似物,对猪黄体脂质代谢、孕酮和 PGF_(2α)(PGF)产物的影响用32只在动情周期第十二天的猪进行实验。动物分成6组,6只做对照,其余的肌注2.5mgClop,分别于给药后1、4、8、12、18小时处死,立即取出卵巢,分离出黄体并在0℃、37℃营养液中孵化。孵化液中或含二丁基 cAMP 或含消炎痛。孵化60分钟后,于-20℃储存待作孕酮和PGF 含量测定。黄体组织再孵化120分钟,为提取脂质和脂肪酸用。用薄层色谱法分离脂质测定含量。用气相色谱法测定甲基化的脂肪酸。用放免分析法测定孕酮、PGF 和 PGFM(13,14-二羟-15酮 PGF_(2α))的含量。     

异丙肾上腺素对15-甲基前列腺素F_(2α)致小鼠流产的拮抗作用

本文报道肾上腺素β受体激动剂异丙肾上腺素(ISP)拮抗15-甲基前列腺素F_(2α) (15-甲PGF_(2α))致晚期妊娠小鼠流产作用。心得安(PROP)可拮抗ISP作用。提示ISP拮抗15-甲PGF_(2α)致小鼠流产作用可能与其激动子宫平滑肌β受体,松弛子宫有关,从而在子宫水平拮抗了15-甲PGF_(2α)的收缩子宫作用。     

人类黄体溶解中儿茶酚胺和前列腺素F_(2α)的相互作用

在许多动物种属,已证明前列腺素 F_(2α)(PGF_(2α)具有溶黄体作用。最近发现,对于人黄体的甾体生成,PGF_(2α)具有抗促性腺激素作用。据此推测,PGF_(2α)在人类的离体黄体极可能有溶黄体作用,因为要维持人黄体的正常机能必需有 LH 的支持。值得注意的是,PGF_(2α)的抗促性腺激素作用仅在黄体期中期(7～11天)的黄体有效,而对早期黄体(1～3天)则无效。实验证明,人黄体的前列腺素F_(2α)含量及产生以及人黄体的 PGF_(2α)受体含量,在黄体期不同阶段并无差异。然而,早期人黄体的内源性儿茶酚胺含量似乎低于中期黄体。作者     

曲洛司坦而非PGF_2α或氢化可的松引起妊娠90天去黄体绵羊流产

文献报道,一次性注射前列腺素F_(2α)(PGF_(2a))不会引起母羊流产;妊娠最后3周给予氢化可的松(C)可使分娩提前;妊娠第135d后给予3β-羟类固醇脱氢酶抑制剂曲洛司坦(TR)亦可引起母羊早产。为了评价TR与PGF_(2α),C或PGF_(2α)及C合用,对妊娠90d去黄体母羊的妊娠和孕酮(P)及17β-雌二醇(E_2)分泌的影响,选择成熟Merino杂交母羊,于妊娠第90d行黄体切除术,72h后开始治疗。母羊随机分为溶媒组,PGF_(2α),C,TR、PGF_(2α) C,TR     

E_2对动情期牛血浆PGFM和黄体溶解作用的影响

雌二醇-17β(E_2)有刺激子宫分泌PGF_(2α)作用。15-酮-13,14-二羟-PGF_(2α)(PGFM)是PGF_(2α)的最初代谢物。本文目的在于注射E_2后是否能引起外     

绝育术后盆腔痛患者血浆、腹腔液中甾体激素与前列腺素相关性研究

本文测定绝育术后盆腔痛患者44例、输卵管绝育术后行输卵管复通术11例和正常妇女15例血浆与腹腔液中的甾体激素及前列腺素水平。结果发现:血中E_2与PGF_(2α)呈明显正相关,与TXB_2呈负相关,而P则与PGF_(2α)呈明显负相关;腹腔液中E_2与PGF_(2α)、TXB_2呈负相关。盆腔痛患者,包括异位症、无明显病变盆腔痛和盆腔静脉瘀血症3组的某种PG水平高于其他组。结果表明:血与腹腔液中PGs受甾体激素的影响,绝育术后慢性盆腔痛与PGs有关。     

性激素对兔输卵管、子宫组织前列腺素(PGS)含量影响的研究

利用性激素加速或减慢卵子运行,造成输卵管峡部功能闭锁或松弛,观察兔输卵管、子宫组织PGE_1、PGF_(2α)及E/F比值的变化。实验分对照组、孕激素(MQG)组和雌激素(ECP)组。1.三组各部组织PGE_1、PGF_(2α)含量比较:壶-峡交接部、远峡部、近峡部含量最高,子宫次之,壶腹部最低。2.孕激素(MQG)和雌激素(ECP)均能使兔交配后28小时输卵管PGE_1、PGF_(2α)升高,孕激素使PGE_1上升的程度较大,而雌激素使PGF_(2α)上升的程度较大。E/F比值:对照组E/F接近1,孕激素组E/F大于1,雌激素组E/F小于1。3.三组兔交配后28小时与76小时峡部PGE_1、PGF_(2α)含量变化比较:对照组,PGE_1无明显变化,PGF_(2α)则76小时比28小时降低40～50%(76小时约有20%卵进入子宫);孕激素组,PGF_(2α)无明显变化,PGE_128小时比对照组及雌激素组高(28小时有75%卵比对照组提前二天进入子宫,峡部收缩频率低),76小时壶-峡交接部、远峡部比28小时降低约40%,接近对照组28小时PGE_1水平;雌激素组,PGE_176小时远峡、近峡部比28小时降20～40%,而PGF_(2α)在28小时较高水平上远峡部又继续上升15%(此时卵全部停留在输卵管内,比对照组延迟2天进入子宫,峡部收缩频率高)。两种不同类型激素激发兔输卵管前列腺素含量的变化,在时间上符合两种不同激素对兔卵子运行和输卵管峡部收缩频率产生的相反效应,这一结果似乎显示输卵管闭锁功能与卵子运行之间的关系不仅与PGS的量有关,而且与PGE_1、PGF_(2α)的比值有关,两者关系可能通过PGE和PGF平衡调节。     

(±)-11-去氧前列腺素F_(1a)的16-苯氧基和一些ω-苯基衍生物的合成和抗生育活性

以醛为原料,在Burton等合成(±)-11-去氧前列腺素F_(1α)方法的基础上,合成了(±)-11-去氧前列腺素F_(1α)的16-苯氧基-和一些ω-苯基衍生物,并用仓鼠作了抗生育活性的研究。以仓鼠子宫重不少于350mg,无着床点和无仔胎为抗生育有效指标。结果显示,11-去氧-16苯氧基-17,18,19,20-4种去甲前列腺素F_(1α)(下面简称PGF_(1α))抗生育活性的半数有效量(ED_(50))与PGF_(2α)相等;-11-去氧-17苯基-18,19,20-3种去甲PGF_(1α)的抗生育活性是PGF_(2α)的1/3,但比相应的16-,18-苯基化合物强。I.C.I作者们发现,除16-苯基化合物     

α2巨球蛋白与人类生殖的研究进展

α2巨球蛋白(α2M)是人体重要的血浆蛋白之一,可与转化生长因子-β、白介素-1β、白介素-6、血管表皮生长因子及多种蛋白酶等结合,通过增强或减弱细胞因子或蛋白酶的生物学活性,而参与生殖过程。血清α2M的含量还可能与卵巢过度刺激综合征(OHSS)的血管渗透性变化有关,这为OHSS的防治提供了新思路。     

放置宫内节育器后人子宫内膜中前列腺素E及F的浓度

宫内节育器的作用机理尚未弄清。有报道提出,放节育器后子宫内膜中前列腺素增加可能与节育器的抗生育作用有关。但实验证据不支持这点,因为已发现节育器不引起子宫内膜中的前列腺素F_(2α)(PGF_(2α))或其主要代谢产物之一15-酮-13,14双氢PGF_(2α)的增加。本文试图阐明,放节育器是否改变人子宫内膜中前列腺素E_2(PGE_2)和PGF_(2α)的浓度。作者在14例年龄20—36岁月经规则的健康妇女     

PGF_(2α)对人绒毛膜促性腺激素(HCG)促进人黄体生成孕酮的影响

PGF_(2α)直接注射于黄体可使孕酮迅速降低。由于对人体内研究的限制,本实验采用离体技术阐明PGF_(2α)的作用。16名29～50岁的妇女,月经期规律(26～30天),妇科手术中获得卵巢。依据子宫内膜组织学和月经史来决定取得的黄体周期。月经的第十六至十九天、二十至二十二天和二十三至二十七天分别为早、中、晚黄体期。以 HCG 促进黄体生成孕酮和孕酮的基础分泌来评价 PGF_(2α)的作用。将黄体切成小片,随机分成9组,分放于9个培养管中。第一管含2ml 0.9%盐水,于-20℃保存,待测定内源性孕酮含量。第二至九管含 pH7.4     

dl-15-甲基前列腺素F_(2α)合并D-18-甲基三烯炔诺酮(R_(2323))抗早孕的胎盘形态学观察

临床分别以dl-15甲基前列腺素F_(2α)合并R_(2323)(下称PGF_(2α)+R_(2323),dl-15甲基前列腺素F_(2α)(下称PGF_(2α))和R_(2323)用于抗早孕。本文对用药后流产的早期胎盘组织进行了肉眼和光镜的观察。结果发现主要改变在壁蜕膜,包括变性、坏死、充血、出血和水肿。PGF_(2α)+R_(2323)组和PGF_(2α)组蜕膜的改变显著。R_(2323)组改变不显著。蜕膜改变的显著程度与抗早孕成功率的高低是相一致的。PGF_(2α)+R_(2323)组抗早孕成功率较高(97.93%)可能是通过两药的协同作用所致。     

铜离子对人体子宫内膜摄取去甲肾上腺素和5-羟色胺的影响

<正> 含铜宫内节育器(Cu-IUD)释放Cu~(3+),提高了避孕效果;但是出血这一副反应也有所加剧。究竟出血原因何在,尚未研究清楚。近来的报道证明10~(-5)～10~(-4)MCu~(2+)有刺激大鼠子宫匀浆合成PGF_(2α)的作用。另外还证明子宫中去甲肾上腺素在兴奋α受体时,也能刺激子宫合成PGE_2和PGF_(2α),所以Cu~(2+)和子宫的去甲肾上腺素可能有关。我们曾经报道Cu~(2+)和IUD会改变子宫内膜对于PGs、雌二醇的细胞摄取功能和PGE_2受体含量的变化。本文则进一步探讨Cu~(2+)对于人体子宫内膜摄取去甲肾上腺素和5-羟色胺的影响,并从中分析了Cu-IUD 造成出血副反应的原因。     

长效15-甲基前列腺素F_(2α)针剂对早孕家兔和早孕大鼠血浆孕酮的影响

家兔、大鼠和金色田鼠在受孕后第7或5天,各注射长效15-甲基前列腺素F_(2α)(简称15-甲PGF_(2α))1mg/kg,2mg/kg,2mg/kg,并分别在第17、16和12天剖检黄体和胚胎发育情况。胚胎数对照组分别为12.3±0.4,13.1±0.8和14.7±0.7,给药组分剐为0,0和0.7±0.7,死胎数对照组分别为0,给药组分别为8.4±2.2,8.0±0.6和0.5±0.5,生育率对照组分别为7/7,9/10和10/10,给药组分别为0/7,0/10和1/10。受孕兔、假孕兔和受孕鼠均在第7天肌肉注射15-甲PGF_(2α)(1mg/kg)后,血浆孕酮水平均明显下降,黄体均成为白体,说明长效15-甲PGF_(2α)有明显的溶黄体作用。     

吸宫前由阴道给予前列腺素F_(2α)引起初产妇子宫颈扩张

在用电吸法进行人工流产时,为了使用非创伤性方法扩张宫颈,作者研究了阴道给予PGF_(2α)的扩张作用,共观察了身体健康的未产妇60人,年龄由14岁至25岁,怀孕期为5—12周。其中40例病人在测量其宫颈扩张3小时前于阴道后穹窿外放入50毫克三甘油酸PGF_(2α)栓剂作为PGF_(2α)治疗组,20例病人不给PGF_(2α)作为对照组。在给予PGF_(2α)2小     

堕胎药15-甲基-PGF_(2a)的作用机制

本文研究了15-甲基-PGF_(2α)中断中期妊娠的作用机制。8例中期妊娠病人用含有3.0mg 15-甲基-PGF_(2α)长效阴道栓剂中断妊娠,于治疗前,治疗期间不同间隔时间以及流产后的5～15分钟分别收集血液,有2例流产后的2及5小时也采取血样,分离血浆冷冻保存备用。用带有多离子探测的气象色谱-质谱仪测定PGF_(2α)和PGE_2的主要代谢产物即15-酮-二氢-PGF_(2α)和15-酮-二氢-PGE_2。每4个病人一系列     

用一次量15-甲基PGF_(2α)甲基酯3.0毫克阴道栓剂中断早期妊娠

研究104例早孕妇女用一次量15-甲基PGF_(2a)甲基酯的长效阴道栓剂的堕胎作用。因此栓剂使血浆15-甲基PGF_(2a)甲基酯水平和游离酸维持12～24     

分娩发动、促进阵缩与花生四烯酸级联

花生四烯酸代谢物质前列腺素(PG)及其同类物,有强大生物活性,做为介质或调制物,参与所有生物反应。与分娩活动关系更为明显。 1.对子宫收缩在非孕子宫,由双高-γ-亚麻油脂酸代谢的PGE_1、由花生四烯酸的PGE_2、由花生五烯酸的PGE_3皆能抑制生理收缩;而PGF_(1α)、PGF_(2α)促进收缩。对妊娠子宫PGE_1、PGE_2、PGF_(1α)、PGF_(2α)的作用是促进收缩。Omini报导PGI_2抑制子宫的自然收缩,降低PGF_(2α)的致痉活性。血栓素A:有强大的子宫收缩作用。最近,Wikland研究了离体剖宫产子宫阵缩出现前后PG的作用;①在阵缩出现前,PG虽能促进宫颈收缩,但未见宫体收缩,予少量PGE_2促进两部位收缩,予大量反有抑制作用。②阵缩发动     

前列腺素F_(2α)对处于黄体相中期的卵巢和垂体功能的作用

本试验对10个年龄在19～40岁(平均24.5岁)处于黄体相中期月经周期正常的健康妇女使用灌流泵注射PGF_(2α)25微克/分5小时。受试者都处于排卵期,血清黄体酮的浓度都超过7毫微克分子/升。在注射PGF_(2α)前,卧床休息30分钟。在注射前、后1、2、3、4、5、6、24小时分别测血标本。在注射PGF_(2α)4小时给4名妇女静脉注射100微克LRH和200微克TRH,继续灌注PGF_(2α)。在注射LRH-TRH后的20、40、60分钟分别采血。用特殊的放射免疫法检定血清LH、FSH、TSH、催乳素、黄体酮和17β-雌二醇浓度。在注