部分背根切断大鼠脊髓蛋白质组学研究

目的比较部分背根节切除14d后大鼠脊髓蛋白质与正常组间的表达差异,探讨痛觉传入有关的内在机制。方法取成年SD雄性大鼠16只,随机分为两组。实验组切除双侧L1-L4和L6背根节,保留L5背根节;正常组8只SD大鼠切开暴露背根神经节,但不作切除处理。运用双向电泳和质谱分析技术,比较部分背根节切除14d后大鼠脊髓蛋白质与正常组间蛋白质的肽指纹图和氨基酸序列组成差异。结果部分背根切断14d大鼠脊髓内免疫球蛋白重链V区(Ig heavy chain V region(clone X41-2))表达上调,果糖二磷酸醛缩酶A(Fructose-bisphosphate aldolase A)表达下调。结论发现部分去背根大鼠脊髓存在两个明显差异表达的蛋白质,结果提示,两个差异表达的蛋白质可能与痛觉传入机制有关。     

大鼠脊髓横断后难溶部分的蛋白质组学研究

本实验研究了大鼠脊髓全横断后不同时间点沉淀物中的蛋白质组变化。通过运用双向电泳、基质辅助激光解析电离飞行时间质谱、串联质谱及肽质量指纹图谱方法,我们鉴定了44个蛋白．其中大部分为膜蛋白和／或细胞器蛋白。这些蛋白主要在代谢（75％）、发育（30％）和应激（30％）过程中起着正向或负向的调控作用。     

损伤与正常脊髓蛋白质组的差异分析

目的从整体水平探究损伤与正常脊髓在蛋白质组表达上的差异，并寻找两者间的差示蛋白。方法以横断损伤和正常大鼠脊髓为研究对象，应用三氯乙酸／丙酮法制备蛋白样品，经双向电泳和银染，分别获取大鼠损伤和正常脊髓的蛋白质组双向电泳银染图谱，通过图像扫描及图像分析，建立损伤与正常脊髓蛋白质组的匹配差示图谱，分析两者在蛋白质组表达上的变化。结果损伤脊髓蛋白质组图谱经图像分析后，可检测到746个蛋白点，正常脊髓蛋白质组图谱可检测到847个蛋白点；蛋白质组匹配差示图谱的分析发现，两者间存在411个差示蛋白，即：损伤脊髓蛋白质组中有155个蛋白点在正常脊髓蛋白质组中未找到相应的匹配蛋白点；同时，正常脊髓蛋白质组中也有256个蛋白点在损伤脊髓蛋白质组中未找到相应的匹配蛋白点。结论损伤与正常脊髓的蛋白质组存在明显差异。     

中药脊髓康治疗大鼠脊髓损伤的实验研究

目的:观察脊髓康对脊髓损伤大鼠的治疗作用及其作用是否有剂量依赖性,并与强的松进行对照.方法:SD大鼠72只随机分为6组(n=12).造模后脊髓康高、中、低剂量组予脊髓康25、12.5、6.25 g生药/kg体重;强的松组予强的松0.06g/kg体重.正常组及模型组予等量蒸馏水.测定血液及损伤脊髓中IL-10、INF-α、NO、NOS、SOD、MDA含量;全血粘度;损伤脊髓病理学检查.结果:血液中TNF-α含量升高,脊髓康各剂量组相时模型组降低.血液中IL-10水平下降,强的松组和脊髓康各剂量组相对模型组有显著差异.强的松组相对模型组全血比粘度无差异.脊髓康高、中剂量组低于模型组.血液SOD活力下降,MDA、NO和NOS含量升高.脊髓康高、中剂量组SOD活力高于模型组,MDA及NO含量低于模型组.脊髓康各剂量组NOS含量低于模型组.强的松组相对模型组MDA含量下降.SOD活性无明显变化.脊髓损伤部位SOD活力下降,MDA、NO和NOS含量升高.脊髓康高剂量组SOD活力高于模型组.脊髓康高、中剂量组MDA、NOS含量低于模型组.脊髓康各剂量组NO含量低于模型组.强的松组相对模型组MDA含量下降,SOD活性无明显变化.病理结果:脊髓康高剂量组脊髓病变程度较轻.中剂量组较高剂量组稍差.低剂量组白质区水肿.强的松组与高、中剂量组相似.结论:脊髓康能抑制NOS表迭、降低NO含量;能降低MDA含量、提高SOD活性;能改善血液流变学指标;能降低TNF-α水平;能提高IL-10水平;能防止脊髓损伤的继发性改变.促进脊髓组织恢复,促进神经组织再生,高剂量较中剂量疗效更显著.     

转录组测序结合TMT蛋白质组学技术对脊髓损伤小鼠关键基因预测及相关病理机制研究

目的 通过转录组测序（RNA sequencing,RNA-Seq）和TMT蛋白质组学技术,筛选差异表达的基因及蛋白,探讨脊髓损伤后复杂的病理机制。方法 50只雌性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组,每组25只。采用钳夹法在腰1处制备小鼠脊髓损伤模型,14 d后进行取材。采用后肢运动功能评分（basso mouse scale,BMS）评估小鼠后肢运动功能变化;HE染色法观察脊髓损伤区病理形态学变化;RNA-Seq技术筛选差异基因;TMT蛋白组学分析筛选差异蛋白;结合2种测序技术筛选变化趋势吻合的mRNA和蛋白并进行生物信息学分析。结果 与假手术组相比,模型组中BMS评分明显降低（P<0.05）;HE染色显示脊髓损伤区域结构疏松紊乱,出现空洞,细胞核固缩,炎性浸润严重,神经元坏死;RNA-Seq共筛选出565个差异mRNA,其中545个上调,20个下调,TMT蛋白组学共筛选出339个差异蛋白,其中278个上调,61个下调;2种测序的聚类热图显示2组样本的表达模式差异大;韦恩图分析获得83个趋势上调的mRNA或蛋白;蛋白互作（protein-protein interaction,PPI）网络分析获得11个核心靶点;GO富集分析显示分子功能或生物过程主要在免疫应答、溶酶体途径、细菌反应、液泡裂解等方面;KEGG富集通路主要在结核病变、溶酶体、吞噬小体途径等通路。结论 本研究筛选出的11个mRNA或蛋白可能是调控脊髓损伤病理过程的核心靶点,病理机制可能与免疫应答途径、溶酶体和吞噬小体等通路密切相关。     

CDNF治疗大鼠脊髓损伤的实验研究

目的研究CDNF对于大鼠脊髓损伤的治疗效果。方法选择Wista雌性大鼠75只,将其中25只设置为假手术组(A组),25只设定为单纯脊椎损伤组(B组),25只设定为采用CDNF治疗脊髓损伤组(C组)。在大鼠的T9~10节段使用脊髓半横断法制作脊髓损伤的模型,其中在B组大鼠的脊髓损伤处使用生理盐水,在C组大鼠的脊髓损伤处使用CDNF。在手术后对3组大鼠的进行应用行为学评分,对大鼠的脊髓损伤的修复情况进行组织形态学观察,采用免疫组织化学方法观察各组大鼠的GFAP表达的变化。结果 C组大鼠的应用行为学评分明显高于B组,但是仍然低于A组。C组的GFAP的表达低于B组。C组大鼠的GFAP阳性细胞低于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CDNF对于脊髓损伤后反应性星形胶质瘢痕性的形成有明显的抑制作用,进而能够促进突触的连接重建,加速神经功能的恢复。     

大鼠栓塞肺组织的比较蛋白质组学研究

目的研究大鼠血栓栓塞肺组织和正常肺组织的蛋白差异表达。方法采用血栓颈静脉注入法制备大鼠急性肺栓塞模型，采用双向电泳技术（2-DE）找出差异蛋白，用MALDI-TOF技术和生物信息学技术鉴定差异蛋白，并对部分差异表达蛋白采用Westernblot技术作进一步验证。结果肺组织蛋白的2-DE胶银染可分离出2800多个点，考染可达到2400个点以上。经图像分析得到的46个差异表达蛋白中有32个蛋白得到鉴定。对部分差异蛋白采用Westernblot方法在蛋白水平的验证结果与2-DE结果基本相符。结论采用比较蛋白质组学的方法可以发现大量栓塞肺组织的差异表达蛋白，这些差异表达蛋白将为研究肺栓塞发病的分子机制和病理生理学研究提供重要的线索和依据。     

三七总皂甙对大鼠脊髓损伤作用的实验研究

目的:探讨三七总皂甙对脊髓损伤(SCI)的作用。方法:60只Wistar大鼠随机分为对照组、手术组和治疗组。采用改良的Allen s撞击法制作大鼠SCI模型。通过生物化学方法检测急性SCI中SCI段H2O、Ca2 、丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并在光镜下观察伤段脊髓组织的形态改变。结果:①治疗组伤段脊髓H2O、Ca2 、MDA含量明显低于手术组;而SOD活性较手术组明显偏高(P<0.05)。②光镜下手术组和治疗组均有水肿及中心性出血,且手术组较明显。手术组术后2 h中央管结构部分破坏,神经元变性,部分核固缩或溶解,尼氏小体淡染,术后6 h出现部分神经纤维脱髓鞘或断裂;治疗组则呈现损伤部分修复。结论:三七总皂甙对大鼠SCI早期有保护作用。     

锂盐治疗大鼠脊髓损伤的实验研究

目的 观察锂盐对脊髓损伤大鼠的治疗效果,比较不同浓度的氯化锂的损伤脊髓的保护作用.方法 采用NYC方法创建脊髓损伤大鼠的动物模型.50只大鼠后路手术创建脊髓损伤大鼠模型,术后所有大鼠随机分成5组脊髓损伤无治疗组(NO,n＝10),脊髓损伤氯化钠治疗组(NA,n＝10),2 mEq/kg氯化锂治疗组(LI2,n＝10),4 mEq/kg氯化锂(LI4,n＝10),6 mEq/kg氯化锂治疗组(LI6,n＝10).所有氯化锂给药均通过腹腔注射完成,术后即刻开始,每日1次,连续28 d.损伤大鼠辅助排尿2～3次/d,术中及术后1周内死亡大鼠即刻补上.采用BBB(Basso DM, Beattie MS, Bresnahan JC.)评分评价大鼠后肢功能的恢复;使用运动诱发电位(MEP)评价损伤脊髓的电生理功能;灌注固定,损伤脊髓石蜡切片进行HE染色,光镜观察神经.结果 (1)MEP显示氯化钠治疗组与不治疗组间无显著差异,氯化锂治疗组优于对照组(P《0.05),但治疗组间无显著差异.(2)脊髓损伤后4周脊髓损伤组灰质液化、坏死、空洞形成,仅仅残留周边部分白质,空腔周边有血管成分、神经胶质、巨噬细胞形成的界面.治疗组脊髓灰、白质结构有所保留,神经细胞数量减少.(3)BBB评分提示4 mEq/kg 氯化锂治疗组评分高于其他治疗组,治疗组评分高于对照组.(4)各组大鼠的死亡率无统计学差异.结论 氯化锂可以减轻大鼠脊髓损伤程度,提高后肢功能恢复.     

锂盐治疗大鼠脊髓损伤的实验研究

目的观察锂盐对脊髓损伤大鼠的治疗效果，比较不同浓度的氯化锂的损伤脊髓的保护作用。方法采用NYC方法创建脊髓损伤大鼠的动物模型。50只大鼠后路手术创建脊髓损伤大鼠模型，术后所有大鼠随机分成5组：脊髓损伤无治疗组（NO，n=10），脊髓损伤氯化钠治疗组（NA，n=10），2mEq／kg氯化锂治疗组（L12，n=10），4mEq／kg氯化锂（LI4，n=10），6mEq／kg氯化锂治疗组（LI6，n=10）。所有氯化锂给药均通过腹腔注射完成，术后即刻开始，每日1次，连续28d。损伤大鼠辅助排尿2～3次／d，术中及术后1周内死亡大鼠即刻补上。采用BBB（Basso DM，Beattie MS，Bresnahan JC．）评分评价大鼠后肢功能的恢复；使用运动诱发电位（MEP）评价损伤脊髓的电生理功能；灌注固定，损伤脊髓石蜡切片进行HE染色，光镜观察神经。结果（1）MEP显示氯化钠治疗组与不治疗组间无显著差异，氯化锂治疗组优于对照组（P〈0．05），但治疗组间无显著差异。（2）脊髓损伤后4周脊髓损伤组灰质液化、坏死、空洞形成，仅仅残留周边部分白质，空腔周边有血管成分、神经胶质、巨噬细胞形成的界面。治疗组脊髓灰、白质结构有所保留，神经细胞数量减少。（3）B船评分提示4mEq／kg氯化锂治疗组评分高于其他治疗组，治疗组评分高于对照组。（4）各组大鼠的死亡率无统计学差异。结论氯化锂可以减轻大鼠脊髓损伤程度，提高后肢功能恢复。     

脊髓半切损伤后脊髓与大脑部分核团c-fos蛋白表达的实验研究

目的 :探索脊髓半切损伤后 ,脊髓、下丘脑室旁核 (PVN)和视上核 (SON)的c -fos蛋白表达的规律。方法 :将 5 6只大鼠随机分为脊髓损伤组 2 4只、假手术组 2 4只和正常组 6只 ,损伤组行左侧半脊髓横断术 ,损伤后 1,6,12 ,2 4h取脊髓、PVN和SON行冰冻切片 ,免疫组化法标记c -fos阳性细胞。结果 :脊髓半切损伤后 ,各时间点损伤侧脊髓灰质中有明显的c -fos阳性表达。PVN和SON在损伤后各时间点均有c -fos表达阳性细胞的增加 ,与假手术组、正常组比较 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。结论 :脊髓损伤后脊髓、PVN和SON可产生明显反应 ,PVN和SON以不同的反应特点影响着神经递质的改变。     

脊髓损伤后疼痛

目的 探索脊髓损伤(SCI)后疼痛的机理及临床。方法 回顾分析94例SCI后疼痛患者的临床表现、诊断治疗。结果 随访3月～2年，94例SCI患者经手术药物等治疗，62例治愈，21例改善，11例无效。结论 SCI后疼痛分为机械性疼痛和中枢性疼痛．前者治疗效果满意；后者机制复杂．需采用整体性综合治疗，以消除或减轻患者疼痛，提高患者生活质量。     

脊柱骨折伴脊髓损伤患者的康复护理

目的:防止并发症的发生,促进肢体残存功能的恢复和重建。方法:通过对36例脊髓损伤病人进行心理、预防并发症、功能训练等护理。结果:36例患者无一出现并发症,都有不同程度好转。结论:只有通过各种正确的康复护理,才能使患者缩短疾病恢复的疗程,减轻痛苦,加速疾病的康复,最终获得尽可能多的生活自理力。     

继发性脊髓栓系的诊断和治疗

目的硬脊膜内皮样囊肿及囊性脊柱裂术后纤维疤痕粘连可造成继发性脊髓栓系,使得神经损害症状加重或产生新的症状.术文就该病的诊断及治疗进行分析.方法囊性脊柱裂修补术后18例,硬脊膜肉皮样囊肿5例.手术年龄2岁～12岁,术后随访3月～12月,对大小便失禁分别采用Kelly评分法及Bruskewiz评分法.结果18例囊性脊柱裂,有的第一次手术后原有的神经损害症状进一步加重,有的产生新的症状.MR显示脊髓低位.在原手术处被纤维疤痕粘连牵拉,形成脊髓栓系.5例硬脊膜内皮样囊肿神经功能损害均为后天产生.MR显示皮样囊肿位于硬脊膜内,牵拉压迫脊髓、马尾.手术目的是切除病灶,将粘连牵拉的脊髓、马尾彻底松解开.术后随访,多数病人的大小便功能及双下肢功能均有不同程度的改善.结论硬脊膜内皮样囊肿或先天性囊性脊柱裂手术后纤维疤痕粘连可造成脊髓栓系,产生神经损害症状或原有症状进一步加重.MR检查有助于诊断.脊髓栓系松解术有利于神经功能的改善.     

正常大鼠脊髓内微血管及TrkC分布的研究

目的 研究正常大鼠脊髓内微血管及TrkC分布情况及意义.方法 采用墨汁灌注及免疫组织化学双标技术显示大鼠脊髓内微血管及TrkC分布.结果 脊髓微血管主要分布在灰质,而且在灰质中腹角微血管密度大于背角.腹角、背角及白质三个部位之间的平均血管密度相比均有显著性差异(P＜0.01);在正常脊髓中,TrkC免疫阳性反应物主要分布在腹角、腹角外侧、中央管背外侧及背角深部.结论 微血管及TrkC主要分布于脊髓腹角,以Ⅸ板层最为显著,提示脊髓运动神经元的存活及其完成生理功能时亦需要大量的血供及神经营养因子NT-3的支持.     

健康教育对脊髓损伤患者脊髓功能恢复的影响

目的探讨健康教育对脊髓损伤患者脊髓功能恢复的影响。方法选择我院2009年1月-2011年1月收治的脊髓损伤患者36例,随机分为观察组和对照组各18例。对照组患者只接受药物基础治疗和一般护理;观察组患者除接受药物基础治疗和一般护理外还同时接受系统的健康教育。比较两组患者出院3个月后的各项功能评分。结果两组运动、感觉、触觉评分、Barthel指数及FIM评分比较差异均有统计学意义（P〈0．05）,观察组优于对照组。结论健康教育能加快患者脊髓功能恢复的速度,真正提高脊髓损伤患者的生活质量,对患者、家庭和社会都具有重要的意义,值得临床推广应用。     

脊髓空洞症的MRI诊断

目的：探讨MRI对脊髓空洞病的诊断价值。方法：回顾性分析41例脊髓空洞症的MRI表现并对其进行分类。结果：脊髓空洞症的MRI表现具有特征性,根据其病因及MRI表现,将基分为特发性脊髓空洞病5例（11.2%)和继发性脊髓空洞症36例（87.8%),后者包括：①伴有Chiari畸形或者其它脊柱畸形脊髓空洞症（11例）;②伴有肿瘤的脊髓空洞症（5例）;③手术后脊髓空洞症（3例）;④外伤后脊髓空洞症（17例）。结论：MRI对脊髓空洞症具有很大的诊断价值,对临床治疗和疗效观察有指导意义。     

体感诱发电位对脊髓功能的评估价值

随着影像学技术的快速发展,磁共振成像可准确提供更多的信息,直接评价脊髓病变的部位及范围,而应用体感诱发电位技术可以进一步研究脊髓解剖学及影像学以外的功能结果。体感诱发电位是临床常用的神经电生理检查,可分为皮层体感诱发电位和脊髓诱发电。它们都能够较好地反映脊髓神经功能。本文就体感诱发电位对脊髓功能的评估价值进行综述。