同型半胱氨酸与阿尔茨海默病的相关研究进展

阿尔茨海默病是老年人常见的神经系统变性疾病,是痴呆最常见的病因。近年来的研究表明,血浆中同型半胱氨酸的浓度与阿尔茨海默病有着密切联系,本文就血浆中同型半胱氨酸浓度与阿尔茨海默病发生发展的联系,可能的作用机制作一综述。     

综合认知干预在阿尔茨海默病患者中的应用

阿尔茨海默病是痴呆症最常见的病因。当前对于阿尔茨海默病的治疗手段有限,非药物治疗受到越来越多的关注。认知干预是一种相对较新的针对阿尔茨海默病的非药物治疗方法,先前大量研究证实了认知干预能够预防和改善阿尔茨海默并的临床症状。现系统介绍认知干预能够预防阿尔茨海默病及改善其临床症状,并对未来认知干预在阿尔茨海默病的应用提出了...     

阿尔茨海默病的病因学及发病机理的研究进展

本文结合阿尔茨海默病的新进展，对引起阿尔茨海默病的病因及可能的发病机理进行综述。     

阿尔茨海默病的病因及发病机理研究进展

阿尔茨海默病是一种进行性中枢神经系统退行性疾病,是威胁人类健康的重大疾病之一。目前,有关阿尔茨海默病的病因和发病机理尚不完全明了,世界各国的科研工作者对此进行了积极的探索,提出了不同的假说。     

与阿尔茨海默病有关的中枢神经系统免疫炎症动物模型

阿尔茨海默病是一种老年神经退行性疾病，发病隐匿，病程长，病因尚不清楚。在生物医学研究中，目前还没有一个公认的、理想的动物模型用来研究老年性痴呆。近年来有研究认为阿尔茨海默病发生与脑内炎症反应有关，因此，建立中枢神经系统炎症改变的动物模型对于阿尔茨海默病发病机理的研究和药物筛选均有重要意义。本文综述了几种不同的与阿尔茨海默病有关的炎症动物模型。     

黄体生成素对阿尔茨海默病发病的作用

已有几个假说试图解释阿尔茨海默病的发病机制,包括老年斑、神经原纤维缠结、氧化应激学说和细胞周期异常等。但阿尔茨海默病的病因及其发病机制尚不完全清楚,近来的流行病学和实验结果均支持促性腺激素黄体生成素在阿尔茨海默病发生中也有一定作用。平行对照显示,易于患阿尔茨海默病的女性黄体生成素的水平高于男性,而且在阿尔茨海默病患者中,男女性患者的这一差距更大。这一发现可望支持黄体生成素在阿尔茨海默病发生中的作用并带来一种全新的治疗方法。     

第22个世界阿尔茨海默病日——关爱健康 安度晚年

正2016年9月21日是第22个世界阿尔茨海默病日,今年的主题是"关爱健康安度晚年"。阿尔茨海默病是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病,临床以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损伤、执行功能障碍及人格和行为改变等全面性痴呆表现为主,但其具体病因迄今未明。2015年世界阿尔茨海默病报告显示,2015年全球约有990万例新发阿尔茨海默病患者被确诊,预计到2050年,全球阿尔茨海默病患者将从2015年的4 600万人增加至1.315亿人。据统计,我国55岁以上人群阿尔茨海默病患病率接近3%,65岁     

血管性痴呆患者血清白细胞介素水平变化的临床意义

<正>血管性痴呆(VaD)是获得性智能损害综合征,是慢性的进行性疾病。尽管VaD的发病率低于阿尔茨海默病,但临床上,VaD可能较阿尔茨海默病更有预防和治疗价值。近年来,国内外学者从VaD的发病率、危险因素、病因机制、诊断及防治等方面进行了广泛的研究。本研究旨在分析     

阿尔茨海默病的免疫治疗进展

目前，一种针对β淀粉样肽的免疫方法用于治疗阿尔茨海默病，即利用β淀粉样肽作免疫原或直接给予β淀粉样肽抗体对阿尔茨海默病进行免疫治疗，在阿尔茨海默病转基因鼠上已经证实这种免疫疗法可引起鼠阿尔茨海默病病理过程的阻断和空间记忆能力的恢复。尽管在用β淀粉样肽1-42做免疫原进行人体试验出现了副作用，但人们确信经过一系列改进后，这种纠正阿尔茨海耿病病因的治疗方法可以用于人阿尔茨海默病的预防或治疗。     

非痴呆性血管性认知功能障碍的神经心理学研究中的困惑与挑战

<正>目前,我国已经进入社会人口老龄化阶段,血管性痴呆(VaD)是老年人痴呆的主要原因之一,在西方国家仅次于阿尔茨海默病,位居痴呆病因的第二位[1]。虽然与阿尔茨海默病比较,VaD在一定程度上可以治疗。但如同阿尔茨海默病一样,当脑血管病患者一旦发展至VaD阶段,就意味着患者已失去了有效治疗的最佳时机,其临床疗效很有限。因此,VaD的概念存在着明显的滞后性,延误了防治的最佳时机。为此,和于年提     

痴呆:原因不止阿尔茨海默病

<正>有时候,痴呆有多种原因。了解诊断知识有助于制定治疗。阿尔茨海默病是老年人患痴呆的最常见原因,是约80%患者的病因。随着阿尔茨海默病进展,异常蛋白开始在脑部堆积,影响记忆力、推理能力、计划能力和其他大脑功能。但其他原因也可导致痴呆。老年人常见的痴呆为血管性痴呆,即供应血液至大脑的动脉被堵塞。     

早老素的结构、亚细胞定位及功能研究进展

阿尔茨海默病的病因十分复杂，研究表明早老素－1基因和早老素－2基因突变与家族性阿尔茨海默病关系密切。本文就早老素－1，早老素－2基因及其表达产物早老素蛋白的结构，亚细胞定位及功能研究进展进行综述。     

阿尔茨海默病分子遗传学进展

目前认为与阿尔茨海默病密切相关的遗传因素有载脂蛋白Ｅ，淀粉样蛋白前体，早老素１和２，低密度脂蛋白的受体相关蛋白，α２巨球蛋白和α１抗糜蛋白酶基因，这些基因本身的频率或其突变在阿尔茨海默病病因上有重要意义。     

阿尔茨海默病治疗的新靶点--分泌酶

本文综述了β淀粉样蛋白前体蛋白、β淀粉样蛋白及其和阿尔茨海默病的关系，三种分泌酶的发现、研究进展及其在调节β淀粉样蛋白过程中的作用；选择性地激活α分泌酶或抑制β和γ分泌减少β淀粉样蛋白产生。可为阿尔茨海默病病因治疗提供新的研究思路；以分泌酶为靶点可能成为治疗阿尔茨海默病的理想途径。     

阿尔茨海默病相关基因研究进展

本文归纳了目前认为与阿尔茨海默病密切相关的遗传因素，包括淀粉样蛋白前体、载脂蛋白E、早老素1和2、组织蛋白D、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C和白介素1基因，这些基因本身的频率或突变在阿尔茨海默病病因上有重要意义。     

阿尔茨海默病中枢胆碱能系统的损伤及主要机制

阿尔茨海默病(AD)作为痴呆最常见的病因,是一种慢性神经退行性疾病,病因及发病机制目前尚未得到阐明,病理以细胞外淀粉样蛋白(Aβ)沉积和老年斑(SP)形成,细胞内神经原纤维缠结(NFTs)为主要特点,临床主要表现为进行性不可逆认知障碍.     

阿尔茨海默病的临床早期识别与诊断

阿尔茨海默病(AD)是慢性进行性中枢神经系统变性导致的痴呆,是目前为止单因素所致老年期痴呆最常见病因.随着全球人口老龄化进程,AD的发病率也在逐年上升.其发病率女性高于男性.     

帕金森病的发病机制研究

<正>帕金森病(Parkinson disease,PD)是仅次于阿尔茨海默病的第二常见的神经退行性疾病,好发于60岁以上人群。超过90%的PD患者是特发性的,没有明确的病因。PD主要病理特点为中脑黑质多巴胺能神经元严重缺失和纹状体多巴胺神经递质减少。临床特征是其标志性的运动症状,如静止性震颤、强直、运动迟缓和姿势不稳。各种非运动症状,包括阿尔茨海默病、便秘、抑郁症、感觉障碍、自主神经功能     

以β-淀粉样蛋白为靶点的阿尔茨海默病治疗途径

阿尔茨海默病(AD)的病因有很多,有研究证明β淀粉样蛋白(Aβ)在脑内的沉积是AD病理的始发因素和重要环节,是导致AD的关键因素。以Aβ为靶点治疗AD是新突破点。     

营养与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)是一种中枢神经系统变性疾病。起病隐袭，病程呈进行性发展，临床主要表现为认知功能降低，行为异常及日常生活能力下降，病因至今未明。