参麦液对培养心肌细胞钙矛盾损伤的保护作用

以细胞搏动和乳酸脱氢酶为指标,观察了参麦液对培养乳大鼠心肌细胞钙矛盾损伤的影响,无钙后补钙可导致心肌细胞搏动停止,乳酸脱氢酶活性显著降低的矛盾性损伤;无钙后补钙并加参麦液培养后、心肌细胞仍然维持其搏动,但频率减慢,细胞乳酸脱氢酶活性明显增加,提示参麦液有防止培养心肌细胞钙矛盾损伤发生的保护作用。     

GMC0403注射液对氰化钠诱导原代培养心肌细胞损伤的保护作用

目的研究GMC0403注射液对氰化钠诱导原代培养心肌细胞损伤的保护作用。方法采用1μmol/ml氰化钠与低糖DMEM、共培养复制心肌细胞缺糖、缺氧损伤模型,通过细胞线粒体琥珀酸脱氢酶活力(MSDH)、乳酸脱氢酶(LDH)外漏率、台盼蓝染色率研究GMC0403注射液对原代培养心肌细胞氰化钠(NaCN)诱导缺糖、缺氧模型的保护作用。结果GMC0403注射液能显著降低缺糖、缺氧损伤心肌细胞线粒体琥珀酸脱氢酶活力,抑制LDH的外漏,降低台盼蓝染色率。结论GMC0403注射液对NaCN诱导原代培养心肌细胞损伤具有保护作用。     

卡托普利和依那普利拉对培养心肌细胞缺氧再复氧损伤的保护作用

为探讨血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利和依那普利拉对心肌细胞缺氧再复氧损伤的保护作用，应用培养心肌细胞缺氧再复氧模型，分别测定细胞内乳酸脱氢酶及琥珀酸脱氢酶活性，细胞脂质过氧化物含量和细胞搏动率。结果显示，卡托普利和依那普利拉均能提高缺氧心肌细胞内乳酸脱氢酶活性（Ｐ＜０．０１），不同程度减少缺氧后再复氧心肌细胞脂质过氧化物的形成（Ｐ＜０．０５－０．０１），促进再复氧阶段心肌细胞搏动功能的恢复（Ｐ＜０．０５）．上述结果表明卡托普利和依那普利拉能明显改善缺氧心肌细胞的糖代谢，加速糖酵解，拮抗缺氧再复氧脂质过氧化损伤作用，维护细胞功能，对缺氧再复氧心肌细胞具有明显的保护作用。     

Vit C,Trolox对阿霉素损伤鼠培养心肌细胞的作用

在原代培养的大鼠心肌细胞受阿霉素损伤的模型上,观察到合适浓度的维生素C(Vit C)能显著减少受损心肌细胞乳酸脱氢酶释放、减少细胞内丙二醛的形成,并改善细胞超微结构的变化,显示其具有抑制脂质过氧化,保护心肌细胞的作用.该作用与Vit c浓度密切相关,高浓度时反而加重细胞损伤.维生素E的水溶性类似物Trelox则没有上述作用。     

西红花酸对缺糖缺氧心肌细胞损伤的保护作用

目的　观察西红花酸 (crocetin)对缺糖缺氧心肌细胞损伤的保护作用。方法　采用氰化钠和灌封高纯氮气两种缺氧方法和低糖培养 ,造成心肌细胞缺糖缺氧损伤 ,测定其细胞培养液中乳酸脱氢酶 (L DH )、肌酸激酶(CK)的活力及心肌细胞中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)的含量来观察西红花酸对心肌细胞的保护作用。结果1× 10 - 6 ,1× 10 - 7mol/ L 西红花酸能显著降低缺糖缺氧心肌细胞 MDA的含量以及 L DH、CK的活性。结论　西红花酸对缺糖缺氧损伤的心肌细胞具有显著的保护作用。     

大豆磷脂对羟自由基引起培养心肌细胞损伤的保护作用

目的　观察大豆磷脂脂质体浓度的累积对羟自由基引起心肌细胞损伤的保护作用。方法　采用FeSO4/Cysteine体系产生羟自由基作用于培养的乳鼠心肌细胞 12h ,测定培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)的含量 ,采用MTT法测定心肌细胞存活率和线粒体内的琥珀酸脱氢酶 (SDH)含量。结果　大豆磷脂脂质体可使氧化损伤心肌细胞培养液中的LDH释放明显减少 (P <0 0 1) ,SDH含量明显升高 ,细胞死亡率也明显减少 (P <0 0 1)。结论　大豆磷脂脂质体对外源性羟自由基引起的心肌细胞损伤具有明显的保护作用。     

神经再生素对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的:研究神经再生素(NRF)对纯化培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制。方法:采用纯化培养的心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,观察心肌细胞形态学变化,测定细胞超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)和线粒体脱氢酶含量改变,探讨NRF对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。结果:缺氧/复氧损伤后,胞体折光性下降,突起缩短或消失,搏动减弱或消失,NRF各剂量组心肌细胞形态均较缺氧/复氧组明显改善,NRF各剂量组SOD、MDA、线粒体脱氢酶活性与缺氧/复氧组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:神经再生素具有明显的抗缺氧/复氧损伤,保护心肌作用,其机制可能与其抑制心肌脂质过氧化损伤有关。     

依那普利对大鼠心肌细胞缺氧与缺氧/再给氧损伤的保护作用

目的：观察依那普利对培养的大鼠心肌细胞缺氧与缺氧／再给氧损伤时释放心肌酶的影响，研究依那普利对心肌细胞是否有直接的保护作用。方法：用培养的新生大鼠心肌细胞建立缺氧与缺氧／再给氧模型，检测细胞培养液中肌酸磷酸激酶(CPK)、碱性磷酸酶(ALP)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)等心肌酶的活性变化，观察依那普利对上述指标的影响。结果：心肌细胞内CPK、ALP、AST及LDH的释放量随着缺氧与缺氧／再给氧时间的延长逐渐升高，依那普利能显著减少心肌细胞缺氧与缺氧／再给氧损伤期间心肌酶的释放量。结论：依那普利能减轻缺氧与缺氧／再给氧造成的心肌细胞损伤，依那普利对心肌细胞真有直接的保护作用。     

青藤碱拮抗体外培养的乳鼠心肌细胞自由基损伤

目的 研究青藤碱(Sin)对体外培养乳鼠心肌细胞自由基损伤的保护作用.方法 应用O-2诱导培养乳鼠心肌细胞损伤模型,通过测定乳酸脱氢酶(LDH)活性、MTT代谢率、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量等指标,观察Sin对心肌细胞自由基损伤的保护作用.结果 与损伤组比较,Sin保护组的LDH释放量显著减少(P＜0.01);MTT代谢率显著增高(P＜0.01);Sin明显抑制损伤率;SOD活性明显增高;MDA含量明显降低(P＜0.01).结论 Sin通过清除氧自由基保护O-2损伤的心肌细胞.     

对乙酰氨基酚对心肌细胞H2O2损伤的保护作用

目的 研究对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)对H2O2引起的心肌细胞损伤的保护作用.方法 原代SD大鼠乳鼠心肌细胞培养,48 h后加入H2O2造成心肌细胞损伤,损伤前1 h加入不同浓度的APAP作为保护剂.损伤6 h后,甲基四唑蓝比色(MTT)法测定线粒体脱氢酶活性,试剂盒测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌细胞中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、Caspase-3活性.结果 H2O2能明显造成心肌细胞损伤, 表现为:细胞活力降低、LDH活性增加、MDA含量增加、SOD活性下降、caspase-3活性增高;20 μmol·L-1、60 μmol·L-1、180 μmol·L-1的APAP对H2O2引起的心肌细胞损伤有保护作用,并随浓度增加保护作用加强.结论 APAP能减轻H2O2对心肌细胞的损伤作用,抑制H2O2引起的培养心肌细胞凋亡.     

氯丙嗪与维拉帕米合用对心肌缺血再灌注大鼠心脏功能的保护作用

应用大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,记录心脏左室压(LVP).左室压变化速率(±dp/dt),左室舒张末期压(LVEDP)和动脉压(BP),来研究氯丙嗪与维拉帕米合用对心肌缺血再灌注大鼠心脏功能的影响。结果:小剂量氯丙嗪与维拉帕米合用可明显改善缺血再灌注大鼠心脏血流动力学、心脏收缩和舒张功能,其作用优于单用同等剂量氯丙嗪或维拉帕米,与两药大剂量单用相似。     

复合蛋白锌对病毒致小鼠心肌损伤的保护作用

目的:探讨复合蛋白锌CPZ对病毒致小鼠心肌损伤的保护作用及其生化机制。方法:以柯萨奇病毒B3亲心肌变异株(CVB3m)诱导的BALBC心肌炎小鼠,观察CPZ对小鼠的发病情况、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及活性氧浓度;并利用光镜及电镜观察小鼠心脏的损伤情况。结果:服用CPZ组、CPZ合用VitC治疗组、VitC对照组、感染对照组小鼠感染CVB3m后病死率分别为10%、10%、50%、90%;服用CPZ组、CPZ合用VitC治疗组较感染对照组病死率明显降低(P<0.001),且稍低于VitC治疗组(P>0.05)。CPZ组及CPZ合用VitC治疗组病理改变(坏死灶数、炎性浸润灶数)均较感染对照组及VitC组明显减轻(P<0.001)。CPZ组及CPZ合用VitC治疗组血清SOD活性较感染组及VitC组明显增高,较正常组明显降低(P<0.001),活性氧浓度较感染组及VitC组明显降低,较正常组明显升高。结论:氧自由基在心肌炎发病中起重要作用,病毒性心肌炎早期应用CPZ,可通过提高SOD活性,清除自由基(又称活性氧)减轻心肌损害,降低感染动物的病死率,从而有效改善预后,且较VitC疗效好,为CPZ治疗病毒性心肌炎的临床应用提供了可能性。     

吗啡预处理对大鼠缺血再灌注损伤 心肌线粒体通透性转换孔的影响

目的：探讨吗啡预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌保护作用及对线粒体通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore,MPTP）的影响。方法：40只SD成年雄性大鼠,体质量220~280 g,随机分为S组（假手术组,仅穿线,不结扎冠状动脉前降支）,IR组（缺血再灌注组）,Mp+IR组（吗啡预处理缺血再灌注组),CsA+IR组 (环孢霉素A预处理缺血再灌注组), 每组10只。除S组外,其余大鼠心脏都经历30 min缺血和180 min再灌注,再灌注180 min时抽?庋逯辛姿峒∷嵬っ福╟reatine kinase-Mb,CK-Mb）和心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin I,cTnI）,分离心肌线粒体,测定缺血再灌注心肌线粒体2-3［H］DOG,Cyt C,［Ca2+］m 和Ca2+摄取速率及MPTP t1/2（MPTP达到50%开放所需时间）并比较4组之间的差异。结果：Mp+IR组和CsA+IR组CK-Mb与cTnI明显较IR组降低（P＜0.01）。IR组心肌细胞线粒体2-3［H］DOG和［Ca2+］m 明显增加,高于S组,Cyt C含量明显低于S组,Mp+IR组较IR组2-3［H］DOG和［Ca2+］m下降,Cyt C 含量增加（P＜0.01）。2-3［H］DOG与［Ca2+］m呈正相关（r=0.797,P＜0.01), Cyt C与2-3［H］DOG呈负相关（r=-0.805,P＜0.01),Cyt C与［Ca2+］m呈负相关（r=-0.648,P＜0.01)。缺血再灌注后MPTP t1/2明显缩短,用吗啡和CsA干预使MPTP t1/2明显延长。结论：用吗啡预处理可以起到保护心肌的作用,其机制可能与降低钙超载,延长MPTPt1/2有关。     

丝裂霉素C联合蛙皮素增强抗胃癌作用的体外实验

目的：探讨丝裂霉素C联合蛙皮素在体外诱导人胃癌细胞的凋亡作用。方法：利用体外细胞培养、MTT比色技术及流式细胞仪等方法，在对照组、丝裂霉素C（MMC）组、蛙皮素（BOM）组和MMC＋BOM组中，用不同浓度的BOM及MMC，对人胃癌细胞株SGC7901的生长曲线、细胞抑制率和细胞凋亡率的影响。结果：在一定浓度范围内，BOM对胃癌细胞的促生长作用及MMC的抑制作用均呈时间一剂量依赖性。BOM组、对照组、MMC组和MMC＋BOM组的胃癌细胞生存率依次为90．00％、82．96％、65．07％、60．14％；凋亡率在MMC＋BOM组明显增高（29．26％），与对照组（4．72％）或BOM组（5．13％）两两比较时，具有显著性差异（P〈0．01）；MMC＋BOM组凋亡率（29．26％）较MMC组（25．11％）高，在统计学上具有差异性意义（P〈0．05）。结论：虽然BOM在体内外能刺激胃癌细胞增殖，但与抗癌药MMC联合后，可协同MMC对胃癌细胞的凋亡，提高抗癌药的疗效。     

米非司酮对宫颈癌亲代和耐药细胞抗肿瘤作用及耐药逆转作用机制的研究

目的探讨米非司酮(RU486)对宫颈癌亲代细胞株(Hela)和耐药细胞株(Hela/MMC)抗肿瘤作用及耐药逆转作用的机制。方法培养Hela细胞及Hela/MMC细胞株后分为4组:空白对照组、单用RU486组、单用MMC组及联用组。采用流式细胞术检测各组细胞周期和细胞凋亡率变化;蛋白印迹法(Western blotting)检测各组p-糖蛋白(p-gp)的表达。结果 (1)Hela细胞及Hela/MMC细胞,单用RU486组较空白对照组G_0/G_1期比例均明显升高,S期比例明显降低,细胞凋亡率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);联用组较单用MMC组G_0/G_1期比例均明显升高,S期比例均明显降低,细胞凋亡率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);(2)Hela/MMC细胞p-gp表达显著高于Hela细胞(P<0.01);Hela/MMC及Hela细胞,其单用RU486组与空白对照组相比,p-gp的表达均显著降低(P<0.05),Hela/MMC细胞系,单用MMC组与空白对照组相比,p-gp的表达无明显变化(P>0.05),在联用组,p-gp的表达显著低于单用MMC组和空白对照组(P<0.01)。结论米非司酮可通过调节细胞周期、促进细胞凋亡、降低p-gp的表达发挥抗肿瘤及耐药逆转作用。     

丝裂霉素C与C2-神经酰胺或抗Fas单克隆抗体联合治疗膀胱癌的体外研究

目的:探讨丝裂霉素C(MMC)与C2-神经酰胺(C2-Cer)或抗Fas单克隆抗体(anti-FasmAb)联合应用对人膀胱癌BIU-87和T24细胞生长的抑制作用。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定MMC、C2-Cer、anti-FasmAb单独应用及MMC分别与C2-Cer或anti-FasmAb联合应用对人膀胱癌BIU-87和T24细胞生长的抑制作用,并应用CHOU-TALALAY联合指数法对药物联合应用的效果进行判定。结果:药物单用及MMC分别与C2-Cer、anti-FasmAb合用对BIU-87和T24细胞的生长均有抑制作用,药物合用时的中效浓度与单用时比较有不同程度的降低。MMC与C2-Cer合用时,对于BIU-87细胞,表现为协同作用(CI<1);对于T24细胞,低浓度(0%1)。MMC与anti-FasmAb合用时,对于BIU-87细胞,在大部分效应范围(18%1);对于T24细胞,则在大部分效应范围(0相似文献   

复流后高灌注心表冠脉血流与心肌微循环血流不匹配现象的实验研究

目的探讨短时间(2 min)冠脉缺血再灌注后反应性充血期心表冠脉血流与心肌微循环血流的动力学改变。方法12只成龄杂种犬开胸分离冠脉,环扎前降支第一间隔支以下部位2次,每次2 min,分别观察并记录缺血前后及再灌注后心率、收缩压、舒张压、平均压和再灌注后5、10、15、30、45、60、90和120 s时的心表冠脉血流和相应区域的心肌微循环血流。Doppler超声冠脉血流仪测心表冠脉血流,心肌声学造影测心肌微循环血流。结果反应性充血期心表冠脉血流和心肌微循环血流均有高灌注反应,但两者的动力学改变不同,表现出血流动态不一致即血流不匹配现象,并且心表冠脉血流的峰值血流明显高于心肌微循环血流。结论心肌短时间的缺血再灌注后会出现反应性充血期,这期间心表冠脉血流与心肌微循环血流发生不匹配现象,主要机制可能是毛细血管的征募和通血毛细血管的开放,对心肌的影响主要是增加心肌灌注,同时也使冠脉微循环的储备降低。     

复流后高灌注心表冠脉血流与心肌微循环血流不匹配现象的实验研究

目的 探讨短时间(2min)冠脉缺血再灌注后反应性充血期心表冠脉血流与心肌微循环血流的动力学改变。方法 12只成龄杂种犬开胸分离冠脉．环扎前降支第一间隔支以下部位2次，每次2min，分别观察并记录缺血前后及再灌注后心率、收缩压、舒张压、平均压和再灌注后5，10、15、30、45、60、90和120s时的心表冠脉血流和相应区域的心肌微循环血流。Doppler超声冠脉血流仪测心表冠脉血流，心肌声学造影测心肌微循环血流。结果 反应性充血期心表冠脉血流和心肌微循环血流均有高灌注反应。但两者的动力学改变不同，表现出血流动态不一致即血流不匹配现象，并且心表冠脉血流的峰值血流明显高于心肌微循环血流。结论 心肌短时间的缺血再灌注后会出现反应性充血期，这期间心表冠脉血流与心肌微循环血流发生不匹配现象，主要机制可能是毛细血管的征募和通血毛细血管的开放，对心肌的影响主要是增加心肌灌注，同时也使冠脉微循环的储备降低。     

Influences of chloropazine, nimodipine and their combination on the toxic effects of cadmium in liver and kidney of mice

The influences of the calmodulin antagonist chlorpromazine (CPZ), and calcium channel blocker nimodipine (NIMO) and their combination on cadmium (Cd) poisoning of mice were studied. A series of biochemical parameters including urinary enzyme activities, blood and urine Cd levels, metallothionein (MT) contents in liver and kidney, hepatic ultrastructure and Ca(2+)-Mg2+ ATPase activity in erythrocyte membrane were determined. Animal models for Cd poisoning were established by peritoneal injection of 1/5 LD50 CdCl2. The experimental groups were protected by administration of CPZ, NIMO and CPZ and NIMO in combination 1 h before the injection of CdCl2. Five days later, samples were collected for analysis. The data showed that CPZ could protect kidney tissue against Cd-induced damage, as the urinary gamma-glutamyl-traspeptidase (gamma-GT) and N-acetyl-beta-D-glucosaminidase (NAG) activities were reduced significantly. There was neither evidence of the protective effect of NIMO on kidney tissue nor an indication of a synergistic effect of CPZ and NIMO. Both CPZ and NIMO showed a considerable protective effect against the decrease in Ca(2+)-Mg2+ ATPase activity, and a synergistic action was observed. Cd content in blood was reduced significantly by CPZ or the combination of CPZ and NIMO, but elevated by NIMO. Both CPZ and NIMO considerably increased MT contents in livers and kidneys and ameliorated damaged to the hepatic ultrastructures caused by Cd. The results indicated that these inhibitors could protect mice against the toxic effects of Cd in liver and kidney tissues, while CPZ was more efficient than NIMO. The combination of CPZ and NIMO exerted a synergistic action. The protective action of these two drugs might be relevant to the function of MT.     

Influences of Chloropazine, Nimodipine and Their Combination on the Toxic Effects of Cadmium in Liver and Kidney of Mice

INTRODUCTIONCadndum(Cd)isasignificantenvironmentalpollutant-ThemechanismofCdpoison-ingisn0tyetcompletelyunderst00dasaseriesofpathologicchangescann0tbeexplainedbythec0nventional"the0ryofsulfhydrylblock".AnotherhypothesisofheaVymetal-p0isoninghasbeensuggested(Suzukietal.,l985).ManystudieshaverePOrtedaninteractionbe-tweencalm0dulin(CaM)andCdpoisoning.Theclassicantipsych0ticdrug,CPZ,aCaMantag0nist,canimPedetheacti0ns0fCaM.InthepresenceofCa2 ,CPZbindswithCaMandinterfereswiththeintera…