非开胸法建立室壁瘤动物模型的实验研究

目的　探讨运用PTCA球囊封堵猪冠状动脉建立急性心肌梗死后室壁瘤的动物模型的实验方法。方法　选用家猪 7只 ,麻醉后经颈总动脉或股动脉置入PTCA球囊至左前降支 (LAD)第一对角支远端 ,对堵血流 15 0分钟。观察 :心电图、心肌酶、心脏二维超声检查及冠状动脉和左心室造影。结果　 7只猪均完成LAD的封堵 ,2只分别在堵闭 12 0分钟和 2 0分钟后因心室纤颤死亡。存活的 5只猪成功建立左室前壁急性心肌梗死模型 ,术后 6周造影复查示左室前壁、心尖部室壁瘤形成 ,4只猪堵闭的LAD远端闭塞。心电图显示急性心肌梗死的典型图形和动态演变过程。cTnI明显升高并呈动态演变。术后 1小时超声检查出现间隔上部及前壁局部运动异常 ,术后 2周即有室壁瘤形成。结论　运用PTCA球囊封堵冠状动脉可成功建立急性心肌梗死后室壁瘤的动物模型 ,与开胸法相比更接近人体的状态 ,具有创伤小、动物成活率高、生存时间长、技术要求不高等优点 ,可为进一步的研究提供较好的实验模型。     

冠状动脉堵闭法建立猪心肌梗死模型

探讨运用经皮腔内冠状动脉成形术球囊堵闭猪冠状动脉建立急性心肌梗死动物模型的实验方法。选用苏中幼猪11只，麻醉后经股动脉或颈总动脉置入经皮腔内冠状动脉成形术球囊至冠状动脉左前降支远端，堵闭血流120min。观察心电图、心肌酶、心脏二维超声检查及冠状动脉和左心室造影。结果发现，存活7只猪均完成冠状动脉左前降支远端的封堵，心电图显示急性心肌梗死典型图形变化，血浆肌钙蛋白明显升高并呈动态演变：术后1h超声检查出现间隔上部及前壁局部运动异常；术后2至4周造影复查显示左心室前壁、心尖部心室壁异常运动；存活7只猪均成功地建立急性心肌梗死模型。另4只猪分别在堵闭60～100min因心室纤颤死亡。结果提示，运用经皮腔内冠状动脉成形术球囊封堵冠状动脉可成功建立猪急性心肌梗死模型，并保持封堵冠状动脉通畅；与开胸法相比更接近人体状态，具有创伤小、动物生存时间长并易于术后馒头等优点。     

开胸结扎犬冠状动脉建立急性心肌梗死动物模型的研究

无菌条件下,16只健康杂种犬全麻后,开胸暴露心脏,预阻断犬冠状动脉左前降支(LAD)第一对角支下距左主干1.5 cm处3次,5 min/次,后予结扎,应用结扎前后犬体内血清心肌酶的变化、心电图(ECG)改变、超声心动图(UCG)检查、病理组织切片等确定急性心肌梗死(AMI)模型建立情况.结果 16只健康杂种犬中,存活6周12只,存活1周1只,麻醉意外死亡1只,术中死于室颤2只.认为采用本文方法可成功制备AMI动物模型,简便易行,经济实用,术后可长期饲养.     

经皮穿刺球囊封堵冠脉建立犬急性心肌梗死模型的实验研究

目的:探讨应用PTCA球囊封堵冠状动脉犬急性心肌梗死动物模型的实验方法。方法:选用杂种犬20只,麻醉后经股动脉置入PTCA球囊至左前降支（LAD）和左旋支（LCX）,封堵血流90min。结果:2只因指引导管致前降支闭塞发生心室纤颤死亡,2只因球囊封堵前降支近端约30min后发生心室纤颤死亡,4只在球囊拔除后发生心室纤颤死亡,1只封堵左旋支中段犬在心肌梗死后20h死亡。其余11只动物成功建立急性心肌梗死模型。前降支封堵术后1周,行超声心动图检查出现室间上部及前壁局部运动异常,室壁也变薄。结论:运用PTCA球囊封堵冠状动脉成功建立急性心肌梗死动物模型,可为研究提供较好的实验模型。     

非体外循环下室壁瘤闭式折叠术治疗犬室壁瘤疗效观察

目的观察非体外循环下室壁瘤闭式折叠术治疗室壁瘤的疗效。方法普通杂种犬12只,通过结扎冠状动脉成功建立心肌梗死模型。4周后按照超声心动图检测提示的室壁瘤部位、大小以及心功能的各项参数,平均分为实验组和对照组,各6只。实验组犬在非体外循环下行闭式折叠术折叠室壁瘤,对照组犬只开胸,不做闭式折叠术。术后6周超声心动图检测两组犬的心功能参数。结果实验组6只犬都成功通过非体外循环下闭式折叠术折叠室壁瘤。两组术中、术后无1只死亡;术后6周超声心动图检查示,与对照组犬相比,实验组犬的左室舒张末直径和左室收缩末直径均减小（P〈0.01）,左室射血分数和左室短轴缩短率均升高（P〈0.01）。结论非体外循环下闭式折叠术治疗室壁瘤效果确切。     

非开胸法建立持续性单形性室性心动过速动物模型的研究

探讨运用经皮球囊冠状动脉成形术 (PTCA)球囊堵闭猪冠状动脉造成急性心肌梗死 (AMI)后数周建立持续性单形性室性心动过速 (VT)的非开胸法动物模型的方法。猪 1 3只 ,体重 30± 5kg ,运用PTCA球囊堵闭猪左前降支(LAD)形成AMI。存活猪在AMI后数周内进行心室程序电刺激诱发持续性单形性VT ,观察VT诱发、终止的方式及VT诱发的时间窗等。结果 :9/ 1 3只猪形成AMI,经左心室造影及心脏超声检查证实左室心尖、前间隔、左室前壁室壁瘤形成。术后 2～ 2 0周内 9只猪接受平均 1～ 2次电生理检查 ,运用程序电刺激方法 ,8只猪共成功诱发出 1 6种单形性持续性VT ,1只猪仅诱发出非持续性短阵VT。VT周长为 2 54± 65ms ,持续时间 1 8± 1 6min,最长达 62min。程序电刺激和直流电复律可终止VT ,1 0种VT表现为室房分离 ,6种VT室房均为 1∶1逆传 ;9种呈左束支阻滞型 ,7种呈右束支阻滞型。结论 :运用PTCA球囊堵闭冠状动脉造成MI后室壁瘤形成 ,通过程序电刺激的方法可成功建立持续性单形性VT非开胸动物模型 ,成功率较高 ,VT诱发的时间窗长。     

犬心肌梗死模型制备的改进

目的改进制备犬心肌梗死模型的方法,形成透壁性心肌梗死。方法健康成年杂种犬16只,随机分为对照组(n=8)和实验组(n=8);对照组结扎左冠状动脉前降支,实验组结扎左冠状动脉前降支及第一对角支,建立心肌梗死模型。6周后,进行心脏大体形态及组织病理学观察。结果犬术后6周,对照组存活6只,存活率为75.0%,实验组存活5只,存活率为62.5%,两组存活率无统计学差异(P=0.590)。对照组存活的6只犬中,有2只犬大体及组织病理观察均见明显的心肌梗死区,而另外4只犬大体观察未见明显的心肌梗死区,组织病理观察可见梗死灶;实验组存活的5只犬大体及组织病理观察均可见明显的心肌梗死区;两组形成透壁性心肌梗死的犬只数有统计学差异(P=0.022)。结论结扎犬左冠状动脉前降支及第一对角支,能形成透壁性心肌梗死,是一种制备心肌梗死模型的有效可靠方法。     

微栓塞球联合凝血酶粉栓塞法建立犬急性心肌梗死模型

目的通过微栓塞球联合凝血酶粉制剂栓塞冠状动脉制作Beagle犬急性心肌梗死模型的可行性以及安全性。方法选用体重10~12kg的30只Beagle犬经股动脉行左冠状动脉前降支造影,经微导管先把聚乙烯微球2ml(4×104/ml)悬浮制剂快速注入,随后注入凝血酶粉制剂2ml(1000u/ml)栓塞左前降支来建立心肌梗死模型。行心脏超声检查测量左心室舒张末内径(LVEDd)、左心室收缩末内径(LVEDs)、左心室射血分数(LVEF)等参数。结果全部Beagle犬均行左冠状动脉造影成功,栓塞即刻成功率为83.33%,术中死亡率为16.67%,2周的存活率为70.00%。术后1小时心脏超声检查提示心脏前壁心尖部、室间隔前1/3收缩减弱,LVEF值明显下降。术后1周示左心室前壁出现节段性运动减弱及反向运动,LVEDd增大,LVEF值恢复正常范围。结论微栓塞球联合凝血酶粉制剂行冠状动脉介入封堵法建立Beagle犬心肌梗死模型,具有建模成功率高、操作简单快速、动物创伤小、术后恢复快及成活率高,且具有可逆性等优点,是一种新型有效的犬急性心肌梗死造模方法。     

老年大鼠急性心肌梗死模型的制备

目的:建立一种稳定可重复的老年大鼠急性心肌梗死动物模型。方法:老年Wistar雄性大鼠乌拉坦麻醉后,气管切开插管,连通呼吸机,左侧3、4肋间开胸后结扎左冠状动脉前降支,收紧结扎线当时出现前降支支配区域心肌变苍白或发绀,心电图ST段抬高≥0.2 mV或T波高耸形成单峰融合波,提示结扎成功。结果:60只老年大鼠,死亡6只,成功制备54只,模型制备成功率90%,22只出现心室纤颤(室颤),其中3只死亡,室颤发生率36.7%,室颤死亡占总死亡的50%。结论:正确使用麻醉药、顺利气管插管、准确结扎冠状动脉及减少术中出血与肺损伤是制模成功的基础,本文建立的方法简单、有效,为研究老年急性心肌梗死提供了新的手段。     

开胸冠状动脉结扎法制作大鼠心肌梗死模型

目的探索病理性大鼠心肌梗死模型的制作方法。方法在全身麻醉机械通气支持下,开胸结扎大鼠心脏左冠状动脉,同时记录手术前后心电图,并于术后1、2及3d处死并取其心脏进行病理组织学检查。结果开胸结扎大鼠心脏左冠状动脉后,25只大鼠中5只存活,7只死于心脏停搏,8只死于术中大出血,5只死于呼吸衰竭。病理组织学检查示存活的大鼠均出现左心室心肌大片断裂,心肌组织疏松,溶解,并可见大量炎性细胞浸润,纤维组织增生;或呈典型的心肌凝固性坏死病理表现。所有大鼠均出现心律失常,事性停搏或心室纤维颤动。结论通过开胸冠状动脉结扎法制作大鼠心肌梗死模型对大鼠的刨伤大,成功率较低（20％）。操作技术的熟练程度、良好稳定的通气是手术成功的关键．     

冠状动脉造影正常的心肌梗死后室壁瘤11例分析

目的 探讨冠状动脉造影正常的心肌梗死后室壁瘤形成病人的临床特征及发病机制。方法 回顾性分析11例冠状动脉造影正常的心肌梗死后室壁瘤形成病人的临床资料及随访结果。结果 同期经左心室造影证实有室壁瘤的急性心肌梗死病人202例,冠状动脉正常的后室壁瘤11例,比例为5.4%（11/202）。均为男性,有大量吸烟史,无梗死前心绞痛史。11例均未行经冠状动脉介入术治疗,1例病人行尿激酶溶栓治疗。随访6个月～2年均存活。结论 心肌梗死后室壁瘤形成可发生于冠状动脉造影正常的病人,多见于男性及大量吸烟病人,发病机制可能与冠状动脉痉挛、侧支循环不能及时有效建立等有关。     

全层心肌线性消融术治疗室壁瘤相关室性心动过速

目的:探讨一种标准化的全层心肌线性消融术治疗室壁瘤相关室性心动过速的有效性。方法:左侧开胸冠状动脉结扎法建立猪心肌梗死后室壁瘤相关室性心动过速的疾病模型,使用双极射频消融钳从室壁瘤中心放射状向室壁瘤边缘区进行"米"字形消融。消融后诱发室性心动过速,评价同时心内膜-心外膜全层心肌线性消融术后的即刻有效性。结果:20只实验猪建模6周后14只伴室壁瘤形成。其中10只可诱发持续性室性心动过速。所有模型猪均在心脏不停跳下顺利完成了全层心肌消融术,每只猪8条线性消融损伤,无手术死亡。消融术后再次诱发室性心动过速,全层心肌消融术的即刻有效可达80%。结论:标准化的"米"字形全层心肌消融术可有效遏制猪室壁瘤相关室性心动过速。     

综合影像学评价猪急性心肌梗死模型的实验研究

目的:应用开胸结扎冠状动脉前降支法,探索构建中国小型猪急性心肌梗死(AMI)模型的可行性及有效性。方法:选取中国小型猪52只,应用开胸法结扎冠状动脉左前降支第二对角支开口远端,构建AMI模型。分别于造模前、造模后3 d、28 d,行超声心动图检查。造模后28 d行单电子发射型计算机断层显像(SPECT)检查、正电子发射型计算机断层显像(PET)检查,并行病理检查,评价模型的稳定性、有效性和可靠性。结果:共39只猪成功造模。造模后28 d,左室射血分数(LVEF)明显减低,左室舒张末径(LVEDD)及左室收缩末径(LVESD)明显增大(P<0.05)。SPECT提示静息及药物负荷状态下,心肌灌注缺损面积分别占左心室面积的(31.3±2.5)%和(39.3±3.8)%。PET提示心肌灌注缺损主要集中在左室局限前壁、心尖部和室间隔。结论:应用开胸结扎冠状动脉法建立的AMI模型,效果确切可靠,可为相关研究提供可靠的动物模型。     

应用实时心肌超声造影定量评价心功能对急性心肌梗死犬心肌血流量的影响

目的:探讨心功能对心肌梗死犬心肌血流灌注的影响。方法:18只健康杂种犬于前降支分出的第1对角支远端约1cm处结扎3h,应用心肌超声造影(MCE)定量分析左室前壁中间段和下壁中间段心肌血流量(MBF)。结果:17只犬成功建立急性心肌梗死模型。根据结扎3h后左室整体射血分数(EF)分为2组:A组(EF≥50%)7只,B组(EF<50%)10只。B组左室前壁中间段和下壁中间段MBF均低于A组,但2组之间差异无统计学意义;与结扎前相比,2组左室前壁中间段MBF均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),A组左室下壁中间段MBF略升高,B组则降低,但均差异无统计学意义。结论:心功能对MBF有一定的影响,可能会低估冠状动脉血流储备和高估狭窄程度,在以MCE诊断冠心病时应注意心功能对MBF的影响。     

改良大鼠急性心肌梗死模型的制备方法

目的 探讨对大鼠急性心肌梗死模型方法进行改良的可靠性、稳定性及可重复性.方法 40只SD大鼠腹腔内注射苯巴比妥钠全身麻醉后,气管切开并插管,小动物呼吸机辅助呼吸.常规消毒铺巾后,切开左胸前区皮肤,经左侧第3、4肋间进入胸腔暴露心脏,明确左前降支冠状动脉后结扎造成急性心肌梗死.对围术期各种可导致结扎失败和死亡的原因进行分析.结果 成功建立了大鼠急性心肌梗死模型.术后24h大鼠存活率为95％,4w时存活率为92.5％.结论 通过方法改进能够快速有效建立大鼠急性心肌梗死模型并降低大鼠死亡率.     

经冠脉注射法移植成年犬自体骨骼肌成肌细胞治疗急性心肌梗死的疗效研究

目的观察经冠状动脉内注射法移植自体骨骼肌成肌细胞治疗急性心肌梗死的疗效。方法以改良成年犬骨骼肌成肌细胞培养方法进行细胞分离及扩增；结扎冠状动脉前降支中段，建立急性心肌梗死模型；分为冠脉内注射对照及冠脉内成肌细胞注射组，每组8只；冠状动脉结扎前、后及4周时测定左室功能指标、4周时行超声心动图检查。结果自体骨骼肌成肌细胞经冠脉注射移植组术后4周CO比对照组显著增加（P〈0．05）且比冠脉结扎后显著升高（P〈0．05）；术后4周时LVEF和SV比对照组上升21．1％～31．4％（P均〉0．05）。结论经冠脉内注射移植自体骨骼肌成肌细胞可能提高急性心肌梗死后收缩功能。     

大鼠急性心肌梗死模型的建立

目的探讨建立一种能模拟临床心肌梗死事件及其病理生理变化的动物模型。方法 SD大鼠麻醉后,经口插管连接小动物呼吸机,开胸高位结扎冠状动脉左前降支。术后1 w超声检测大鼠心功能,TTC染色测量心肌梗死面积,评价模型制作效果。结果手术成功率为100%,术后1 w动物存活率为90.9%。术后1 w超声检查见大鼠LVEDS、LVEDD较术前扩大,LVFS较术前降低(P0.05)。大体见缺血区心室壁变薄塌陷。TTC染色测算梗死面积占左室面积的百分比为35.80%±4.32%。结论本文成功建立大鼠心肌梗死模型。该模型成功率高、心肌梗死面积稳定,可运用于心肌缺血、心力衰竭、心肌重构的发病机制和治疗方法研究。     

微创法联合导入骨髓间充质干细胞及碱性成纤维细胞生长因子基因促进急性心梗后冠脉侧支新生

目的观察经冠脉联合导人骨髓间充质干细胞及碱性成纤维细胞生长因子基因促进急性心梗后冠脉侧支新生。方法开胸结扎法制作小猪急性心肌梗死模型（17只）,1周后行冠状动脉造影,随机分为3组,分别经冠脉导人生理盐水10ml（对照组）,10ml含1×10^7MSCs的生理盐水（实验A组）,含1×10^7MSCs的生理盐水10ml和pcDNA3-bFGF2000μg（实验B组）;同时行心脏超声检查测定左室收缩功能。心梗后5周再次行冠状动脉造影及心脏超声检查,处死动物后通过病理切片光镜观察,免疫组化染色进行血管计数,观察猪急性心肌梗死恢复期缺血区血管新生及心功能恢复情况。结果所有动物均成功建立急性心肌梗死模型,心梗后1周左室射血分数明显下降,5周后冠脉造影显示实验B组冠脉侧支生长明显,病理切片及免疫组化结果也显示实验B组新生血管明显,实验组心功能较对照组改善。结论联合导入骨髓间充质干细胞及碱性成纤维细胞生长因子基因可促进梗死区血管新生,改善心功能。     

建立大鼠急性心肌梗死模型方法的改良

目的:改良法建立大鼠心肌梗死的模型,提高造模成功率,减少死亡率。方法:60只清洁级SD大鼠,10%水合氯醛注射液腹腔注射麻醉。颈部小切口切开皮肤,暴露气管后利用导丝逆行牵拉技术进行气管插管。呼吸机辅助呼吸,左侧第4肋间进胸,交叉放置两开睑器充分暴露心脏,结扎冠状动脉左前降支。术毕利用注射器膨肺后关胸。4周后处死存活大鼠,取出大鼠心脏,行病理学检查。结果:术中死亡大鼠2只,术后第1天死亡1只,其余57只大鼠存活。4周后肉眼可见心脏标本梗死区心壁变薄,颜色变浅。镜下可见纤维组织排列紊乱、断裂、增生,炎性细胞浸润。提示57只大鼠建立心肌梗死模型成功,成功率93.3%。结论:利用改良法建立大鼠急性心肌梗死模型,死亡率低,造模成功率高。     

梗死相关血管晚期再灌注对实验性心肌梗死心肌细胞凋亡的影响

目的探讨犬急性心肌梗死后梗死相关血管晚期再灌注对梗死周边缺血区心肌细胞凋亡以及凋亡相关基因bcl-2、bax及其相关蛋白表达的影响。方法健康成年杂交犬28只,全身麻醉下常规开胸暴露冠状动脉后随机分为三组:假手术组(n=8)、急性心肌梗死组(n=10)和晚期再灌注组(n=10)。假手术组仅行左冠状动脉前降支下穿过丝线而不结扎冠状动脉,急性心肌梗死组行左冠状动脉前降支高位永久结扎,晚期再灌注组在高位结扎左冠状动脉前降支6 h后松解结扎线予以6 h的再灌注处理。共有23只犬模型制作成功。各组犬均于术后12 h处死,采集心肌标本。使用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡,逆转录聚合酶链反应法检测心肌细胞bcl-2和bax mRNA表达水平,免疫组织化学染色和蛋白印迹法分析bcl-2、bax在心肌细胞中的表达情况。结果晚期再灌注组心肌细胞凋亡指数较急性心肌梗死组明显减少(P<0.05),且两组心肌细胞凋亡指数均高于假手术组(P<0.01)。急性心肌梗死组和晚期再灌注组bcl-2和bax mRNA的表达均明显高于假手术组(P<0.01),且晚期再灌注组bax mRNA的表达明显低于急性心肌梗死组(P<0.05),而bcl-2 mRNA两组间差异无显著性。与假手术组相比,急性心肌梗死组和晚期再灌注组bcl-2蛋白的表达均明显升高(P<0.01),其中在晚期再灌注组的表达略高于急性心肌梗死组,但差异无显著性;晚期再灌注组bax蛋白的表达明显高于假手术组(P<0.01),但明显低于急性心肌梗死组(P<0.05)。结论急性心肌梗死后晚期再灌注可以减少梗死周边缺血区心肌细胞凋亡,其机制可能与心肌细胞bax基因及其相应的蛋白表达减少有关。