重组人血管抑素的纯化和生物活性鉴定

目的：纯化大肠杆菌表达的重组人血管抑素（ｒｈＡＧＮ）并鉴定其抗血管生成生物活性。方法：通过超声破碎、包涵体洗涤、Ｓｅｐｈａｄｅｘ Ｇ－１００ 凝胶过滤层析等步骤初步纯化ｒｈＡＧＮ,Ｌｏｗｒｙ法测定蛋白浓度,ＳＤＳ－ＰＡＧＥ分析观察其纯度;应用 ＭＴＴ法观察在终浓度为 ０．１～３．０ ｍｇ／Ｌ范围内 ｒｈＡＧＮ对 １０ μｇ／Ｌ ＥＧＦ刺激的人真皮微血管内皮细胞系ＨＤＭＥＣ的增殖抑制活性;以ＰＢＳ为对照（ｎ＝５）,应用原位鸡胚绒毛尿囊膜（ＣＡＭ）技术观察１００ μｇ／只（ｎ＝５）和２００ μｇ／只（ｎ＝５）ｒｈＡＧＮ作用７２ ｈ对３０ｎｇ ｂＦＧＦ 诱导的鸡胚ＣＡＭ毛细血管生成的抑制作用。结果：①ｒｈＡＧＮ电泳纯度达到 ９６％,总回收率为 ６１．７％;②ｒｈＡＧＮ对 ＨＤＭＥＣ细胞增殖的最大抑制剂量约为 ２．０ ｍｇ／Ｌ,抑制率约９２．３％．半数最大抑制剂量在１．０ ｍｇ／Ｌ附近;③１００ μｇ／只和２００ μｇ／只ｒｈＡＧＮ组鸡胚ＣＡＭ 载样滤纸片下毛细血管数目分别为７９±２３条和３７±１１条,两组间比较差异显著（Ｐ＜０．０５）;与对照组（１４５±３６条）相比,均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论：ｒｈＡＧＮ达到了较高的电泳纯度,     

血清肌酸激酶同功酶BB和神经元特异性烯醇酶用于小细胞肺癌的临床价值

用层析荧光法和ＡＢＣ－ＥＬＩＳＡ法检测了２０例小细胞肺癌（ＳＣＬＣ），３０例非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ），２５例良性肺疾病和３０例正常对照者血清中肌酸激酶同功酶ＢＢ（ＣＫ－ＢＢ）和神经元特异性烯醇酶（ＮＳＥ）。结果表明：ＳＣＬＣ组血清ＣＫ－ＢＢ和ＮＳＥ含量高于其它３组（Ｐ＜０．００１）；４组血清的ＣＫ－ＢＢ均值分别为３０．２、８．４、６．３和４．３ＩＵ／Ｌ，ＮＳＥ分别为５２．２、１２．７、１０．３、和９．２ｎｇ／ｍｌ．以９．５ＩＵ／Ｌ（ＣＫ－ＢＢ）和２０．８ｎｇ／ｍｌ（ＮＳＥ）为正常值上限，ＳＣＬＣ组的阳性率分别是７０％（ＣＫ－ＢＢ）和８０％（ＮＳＥ），高于ＮＳＣＬＣ组（Ｐ＜０．００５）。ＳＣＬＣ血清ＣＫ－ＢＢ和ＮＳＥ显著相关（ｒ＝０．７９３４，Ｐ＜０．００１），联合检测可使敏感性提高到９０％，特异性提高到９４％。因此，作者认为血清ＣＫ－ＢＢ和ＮＳＥ可以作为ＳＣＬＣ的诊断指标，联合检测可提高临床应用价值。     

大鼠小肠缺血／再灌注休克中一氧化氮,内皮素检测及意义

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对大鼠小肠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）的作用及内皮素的改变。方法：复制内脏血管阻塞（ＳＡＯ）性休克模型,用左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及硝基精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）处理动物模型后分别测定血浆中ＥＴｓ、ＭＤＡ、组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）、ＮＯ－２／ＮＯ－３含量。结果：Ｌ－Ａｒｇ减缓了大鼠Ｉ／Ｒ血压下降（Ｐ＜０．０１）,降低了血浆ＭＰＯ、ＬＤＨ、ＣＤ、ＭＤＡ的含量（Ｐ＜０．０１）及肠组织中伊文思蓝（ＥＢ）的含量（Ｐ＜０．０５）;Ｌ－ＮＡＭＥ与Ｌ－Ａｒｇ相反。ＭＰＯ与ＥＢ正相关（Ｐ＜０．０１）,ＮＯ－２／ＮＯ－３与ＥＴｓ负相关（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对小肠Ｉ／Ｒ损伤有保护作用,ＥＴｓ参与ＳＡＯ休克过程。     

N－单甲基左旋精氨酸对犬冠脉内皮依赖性舒张功能及内皮素－1含量的影响

作者在开胸麻醉犬心脏上，观察冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）５ｍｇ／ｋｇ，前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备（以阻断冠脉１５ｓ再灌注所致的反应性充血血流峰值表示）以及冠脉对不同浓度乙酰胆硷（Ａｃｈ）反应的变化，同时用放射免疫法（ＲＩＡ）测定冠脉前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中的内皮素－１（ＥＴ－１）含量．结果证明，Ｌ－ＮＭＭＡ灌注后心率下降，基础冠脉血流量（ＣＢＦ）下降（χ±ｓ，从２７±６ｍｌ／ｍｉｎ下降至２０±８ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５），冠脉储备下降（χ±ｓ，从９１±１９ｍｌ／ｍｉｎ下降至５０±１０ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０１），平均主动脉压升高，ＥＴ－１含量明显升高（χ±ｓ，从６．５±１．０ｎｇ／Ｌ升至１５．５±３．０ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１），Ａｃｈ引起的ＣＢＦ增加减弱（Ｐ＜０．０１）．实验结果提示，生理条件下犬冠脉一氧化氮（ＮＯ）形成对ＣＢＦ，冠脉储备有重要调节作用，同时可抑制冠脉ＥＴ－１释放．     

结缔组织病患者抗ENA抗体的检测及其临床意义

用免疫印迹法检测２２８例结缔组织病（ＣＴＤ）患者血清抗ＥＮＡ抗体，阳性率为７１．９％，明显高于对照组的３．２％（Ｐ＜０．０ｌ）。在各种ＣＴＤ中，系统性红斑狼疮抗ＥＮＡ抗体阳性率为６７．６％。结果表明：抗ＥＮＡ抗体的检测对ＣＴＤ的诊断、鉴别诊断及分型有重要价值。     

L—Arg—NO途径对铝抑制大鼠海马CA3区诱发电位的影响

实验在７０只乌拉坦麻醉的ＳＤ大鼠上进行，在海马ＣＡ３区记录诱发的群体锋电位（ＰＳ）探讨了左旋精氨酸一氧化氮（Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ）途径对铝抑制ＰＳ波幅的作用。结果：（１）０．５ｍｏｌ／ＬＡｌＣｌ３注入ＣＡ３区后，ＰＳ幅度较注药前显著减小（Ｐ〈０．０５）。（２）ＣＡ３区内注入０．１和０．３ｍｏｌ／Ｌ硝基左旋精氨酸（ＮＬＡ）能分别加强０．２５和０．５ｍｏｌ／ＬＡｌＣｌ３的抑制效应，（３）ＣＡ３区注入０．３     

小剂量G—CSF对化疗引起的粒细胞减少症的治疗作用

应用小剂量（２μｇ／ｋｇ）粒细胞集落刺激因子（Ｇ－ＣＳＦ）于１８例肺癌患者化疗中，以观察预防发生中性粒细胞减少症的疗效。其中小细胞肺癌５例，非小细胞肺癌１３例，随机分成Ｇ－ＣＳＦ组及对照组各９例，化疗方案为ＣＥ（卡铂－ＶＰ１６）。结果Ｇ－ＣＳＦ组粒细胞绝对计数（ＡＮＣ）＜２．０×１０９／Ｌ，发生例数５例，持续天数为３．６±３．５天；对照组持续天数１６．８±７．１天，Ｐ＜０．０５。ＡＮＣ最低值至恢复正常（ＡＮＣ＞２．０×１０９／Ｌ）的天数Ｇ－ＣＳＦ组及对照组分别为２．６±１．３天，８．９±５．３天（Ｐ＜０．０５）。Ｇ－ＣＳＦ组化疗后的第２０天ＡＮＣ均已恢复正常，ＡＮＣ为（９．７±６．８）×１０９／Ｌ故可在第２２天顺利接受第二周期化疗。对照组ＡＮＣ（１．６６±０．８）×１０９／Ｌ（Ｐ＜０．０１）。由此可见，小剂量Ｇ－ＣＳＦ能有效地防治肺癌化疗引起的粒细胞减少症     

几种肿瘤免疫抑制因子作用的研究

通过体外细胞培养，采用ＭＴＴ法和ＮＯ测定法，观察了淋巴瘤（Ｒａｊｉ）、实体瘤（Ｓ_（１８０））、艾氏腹水瘤（ＥＡＣ）、肝癌（ＨＣ）４种肿瘤细胞产生的肿瘤免疫抑制因子（ＴＤＳＦ）对小鼠腹腔巨噬细胞产生ＮＯ和Ｔ淋巴细胞激活的影响。结果发现Ｒａｊｉ－ＴＤＳＦ和Ｓ_（１８０）－ＴＤＳＦ对巨噬细胞产生ＮＯ均有明显的促进作用（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）．而ＥＡＣ－ＴＤＳＦ和ＨＣ－ＴＤＳＦ则否（Ｐ＞０．０５），它们对Ｔ淋巴细胞激活的抑制作用Ｓ_（１８０）－ＴＤＳＦ和ＥＡＣ－ＴＤＳＦ可被大蒜素（ＤＡＴＳ）所拮抗，与无ＤＡＴＳ组比较抑制率明显下降（Ｐ＜０．０１）；而ＤＡＴＳ却不能拮抗Ｒａｊｉ－ＴＤＳＦ和ＨＣ－ＴＤＳＦ的抑制作用（Ｐ＞０．０５）。结果表明，不同肿瘤细胞产生的ＴＤＳＦ的作用及其机制可能是多样的。     

抗人AFP－R－LCA McAb在裸鼠人肝癌模型中放免显像及治疗

放射性核素~（１３１）Ｉ标记的抗人小扁豆凝集素结合型甲胎蛋白异质体（ＡＦＰ－Ｒ－ＬＣＡ）ＭｃＡｂ，注入荷瘤裸鼠腹腔后，能在裸鼠人肝癌模型肿瘤区积聚，其放射性核素浓度是裸鼠肝脏的５．２倍；而~（１３１）Ｉ标记的正常小鼠ＩｇＧ（ｍＩｇＧ）及游离~（１３１）Ｉ却无肿瘤区积聚，且在荷瘤裸鼠体内呈均匀分布。~（１３１）Ｉ－ＡＦＰ－Ｒ－ＬＣＡＭｃＡｂ组γ照像均显示出裸鼠人肝癌的阳性定位。用~（１３１）Ｉ－ＡＦＰ－Ｒ－ＬＣＡＭｃＡｂ治疗裸鼠人肝癌，肿瘤生长受到明显抑制（８５．０％），优于~（１３１）Ｉ－ｍＩｇＧ及游离~（１３１）Ｉ（４６．０％、２０；１％，Ｐ＜０．０５）．结果表明：ＡＦＰ－Ｒ－ＬＣＡＭｃＡｂ对人肝癌细胞有较强的亲和力和特异性，有希望成为肝癌导向研究的理想载体。     

血清HA RIA在肝脏疾病的应用

本文测定正常人血清ＨＡ值为５１．１７±１７．１３μｇ／Ｌ（男５６．６±１９．８μｇ／Ｌ，女４５．５±１１·５μｇ／Ｌ）．肝癌ＨＡ均值高度升高，５２０．８２±１８３．５３μｇ／Ｌ，Ｐ＜０．００５；肝硬化中度升高４４６．２４±２２３．μｇ／Ｌ，Ｐ＜０．００５；急性黄疸型肝炎中度升高３０８．５７±２５８．１μｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１；急性肝炎轻度升高２０９．４８±１８６．１６μｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０５，慢性肝炎轻度升高２２７．１２±１９７·９７μｇ／Ｌ，Ｐ＜０．００５．ＨＡ阳性率：肝硬化９７．２％，肝癌９０．９％，急性黄疸型肝炎５１．５％，在性肝炎４２．３％，急性肝炎３１．３％。ＨＡ，ＡＦＰ、ＣＥＡ、ＳＦ、ＣＧ联合ＲＩＡ有助于肝脏疾病鉴别诊断。     

应用平阳霉素与单克隆抗体Fab片段偶联物抑制肿癌生长与肿瘤肝转移

目的 研制一种具有抑制肝癌生长和瘤肝转移作用的单克隆抗体Fab 片段与平阳霉素（PYM）偶联物。方法 以胃蛋白酶酶解结合二巯基苏糖醇（DTT）还原法制备单抗Fab片段。以葡聚糖T－40（ 拒T－40)为中介体制备Fab片段和PYM偶联物Fab-PYM;用间接ELISA法,2,3,5－氯化三苯基四氮唑（TTC）抑菌效价检测法,克隆形成法及动物移植性肿瘤模型测定F -PYM偶联物在体外的生物学活性与在小鼠体内的抗肿瘤作用。结果： Fab-PYM与BEL－7402,肝癌22（H22）及HP－29细胞呈免疫学阳性反应,但与KB细胞无反应;偶联物中PYM的抑菌活性为游离PYM的15％,Fab-PYM对体外培养的BEL－7402细胞,HT－29细胞和KB细胞的50％抑制浓度（IC50）分别为0．02,0．08及0．50umol/L;静脉注射10mg/kg Fab-PYM偶联物和PYM皮下接种对小鼠肝癌22的抑瘤率分别为86％和62％,腹腔注射,10mg/kg Fab-PYM偶联物和PYM对小鼠脾内接种的结肠癌26肝转移的抑制率分别为91％和62％,结论 Fab-PYM偶联物具有比游离平阳霉素更强的抑制肝癌生长与肿瘤肝转移作用。     

应用平阳霉素与单克隆抗体Fab′片段偶联物抑制肝癌生长与肿瘤肝转移

目的　研制一种具有抑制肝癌生长和肿瘤肝转移作用的单克隆抗体Fab′片段与平阳霉素（PYM）偶联物。方法　以胃蛋白酶酶解结合二巯基苏糖醇（DTT）还原法制备单抗Fab′片段;以葡聚糖T-40（dextran T-40）为中介体制备Fab′片段和PYM偶联物Fab′-PYM;用间接ELISA法、2,3,5-氯化三苯基四氮唑 （TTC）抑菌效价检测法,克隆形成法及动物移植性肿瘤模型测定Fab′-PYM偶联物在体外的生物学活性与在小鼠体内的抗肿瘤作用。结果　Fab′-PYM与BEL-7402、肝癌22（H22）及HT-29细胞呈免疫学阳性反应, 但与KB细胞无反应;偶联物中PYM的抑菌活性为游离PYM的15%;Fab′-PYM对体外培养的BEL-7402细胞、HT-29细胞和KB细胞的50%抑制浓度（IC50）分别为0.02、0.08及0.50 μmol/L;静脉注射10 mg/kg Fab′-PYM偶联物和PYM皮下接种对小鼠肝癌22的抑瘤率分别为86%和62%;腹腔注射,10 mg/kg Fab′-PYM偶联物和PYM对小鼠脾内接种的结肠癌26肝转移的抑制率分别为91%和62%。结论　Fab′-PYM偶联物具有比游离平阳霉素更强的抑制肝癌生长与肿瘤肝转移作用。     

亚砷酸抗裸鼠人肝癌作用及机制研究

目的：探讨亚砷酸体内对人肝癌细胞的作用、毒副作用及机制。方法：人肝癌细胞BEL-7402体外培养，取指数生长期细胞裸鼠皮下接种，成瘤后腹腔分别连续注射不同浓度亚砷酸、5—Fu及生理盐水，观察不同浓度亚砷酸治疗组及对照组瘤块大小、抑癌率和裸鼠一般状态的变化，光镜下观察肝肾结构的改变，并进行血常规检测。结果：亚砷酸可明显抑制瘤块增长，2．5mg／Lg亚砷酸10天的抑瘤率为53．42％，5mg/kg亚砷酸5天、10天的抑瘤率分别为79．28％、96．58％，而且无明显肝肾损害，对造血系统无影响。结论：亚砷酸可抑制体内肝癌结节生长，而且对肝、肾及造血系统没有明显的毒副作用。     

胡桃醌不同给药途径对人肝癌细胞BEL-7402裸鼠皮下移植瘤生长的影响

目的采用裸鼠皮下移植瘤模型,通过不同给药途径对胡桃醌抗肿瘤活性和毒性进行评价。方法建立人肝癌BEL-7402细胞裸鼠皮下移植瘤模型,通过腹腔注射和局部注射两个给药途径观察胡桃醌抑制肿瘤生长的效果。结果①以600、300和150μg/kg胡桃醌腹腔注射于人肝癌BEL-7402细胞裸鼠皮下移植瘤模型,发现该剂量胡桃醌对肿瘤生长没有明显的影响;NK细胞活性检测发现,600、300μg/kg胡桃醌对裸鼠免疫功能有影响(P均<0.01),150μg/kg胡桃醌则没有影响(P>0.05);与阳性对照组(5-Fu)相比,600μg/kg胡桃醌组NK细胞活性差异无显著性(P>0.05),300和150μg/kg胡桃醌组NK细胞活性差异有显著性(P<0.05,P<0.01),结果提示胡桃醌对小鼠免疫系统有一定的损伤作用。②以4.5、3和1.5 mg/kg胡桃醌腹腔注射于人肝癌BEL-7402细胞裸鼠皮下移植瘤模型,抑瘤率分别为为78.24%、66.57%、48.94%;4.5、3 mg/kg胡桃醌的抑瘤作用可与阳性对照组比拟(P均>0.05)。但4.5 mg/kg胡桃醌组裸鼠出现明显的皮下脂肪减少、消瘦,并有死亡现象。③以pH...     

中华眼镜蛇毒组分C对人肝癌细胞株BEL-7402细胞凋亡及端粒酶活性的影响

目的 :研究中华眼镜蛇毒组分C对人肝癌细胞株BEL 74 0 2细胞凋亡和端粒酶活性的影响 ,以探讨其抗肿瘤的作用机制。方法 :用不同浓度的中华眼镜蛇毒组分C分别处理人肝癌细胞株BEL 74 0 2 ,采用MTT法、流式细胞仪法、TRAP -ELISA、透射电镜等观察其对肝癌细胞的细胞毒、细胞凋亡、细胞周期及端粒酶活性的影响。结果 :中华眼镜蛇毒组分C对人肝癌细胞株BEL 74 0 2有明显的抑制作用 ,且呈时间依赖性及剂量依赖性。用流式细胞仪分析发现中华眼镜蛇毒组分C可诱导BEL 74 0 2肝癌细胞发生凋亡 ,肝癌细胞明显阻滞于G0 /G1 期 ,在G1 峰前出现明显的亚二倍体凋亡峰 ,且其凋亡率随蛇毒浓度的升高而呈上升的趋势。用TRAP ELISA法同步测得蛇毒作用BEL 74 0 2肝癌细胞 8h后的端粒酶活性值明显下降 ,其抑制作用与剂量呈正相关 (r =0 .96 4 ,P <0 0 5 )。在电镜下 ,可观察到肝癌细胞出现明显的凋亡特征性改变 :细胞膜完整、核染色质固缩 ,核碎裂、凋亡小体形成。结论 :中华眼镜蛇毒组分C可显著抑制人肝癌细胞株 (BEL 74 0 2 )的增殖 ,在诱导肿瘤细胞发生凋亡的同时也下调瘤细胞的端粒酶活性 ,这可能是FC抗肿瘤的重要机制之一。     

去甲斑蝥素诱导肝癌细胞凋亡的实验观察

目的 观察去甲斑蝥素(NCTD)诱导肝癌细胞凋亡的分子学机制,为合理应用NCTD治疗肝细胞肝癌提供理论基础.方法 对肝癌细胞株SMMC-7721,BEL-7402进行体外培养,应用不同浓度的NCTD(3、10、30μg/ml)处理肝癌细胞,采用MTT方法检测细胞生存率,锥虫蓝拒染法检测细胞的死亡率,流式细胞仪检测细胞的凋亡率,Western印迹检测半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶(caspase)和聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)蛋白,以及Bcl-2家族蛋白的表达.结果 MTT检测显示NCTD处理24、48和72 h后SMMC-7721细胞IC50分别为12、6和1.6μg/ml,BEL-7402细胞IC50分别为10、4和2 μg/ml;锥虫蓝拒染法结果显示,浓度为3、10、30 μg/ml的NCTD处理24 h后,SMMC-7721细胞的死细胞率分别为16.89%、46.16%、72.13%,均显著高于未处理对照组的死细胞率3.34%(P＜0.01);BEL-7402细胞的死细胞率分别为19.59%、50.10%、90.31%,均显著高于未处理对照组的死细胞率2.88%(P＜0.01).流式细胞仪检测显示,NCTD 10 μg/ml处理12 h,SMMC-7721细胞凋亡率达到27%,较未处理对照组(7%)升高20%,BEL-7402细胞凋亡率达到30%,较未处理对照组(8%)升高22%;Western印迹结果显示,NCTD 10μg/ml处理8、14和24 h后,在两株肝癌细胞均检测到caspase-9,-3活化,PARP蛋白裂解,以及Bcl-2、Bcl-XL和Mcl-1蛋白的表达下调.结论 结果提示NCTD具有较强的抑制肝癌细胞生存和诱导肝癌细胞凋亡作用.NCTD的抗肝癌作用机理可能是通过诱导多个Bcl-2抑凋亡家族蛋白表达下调,激活内源性线粒体凋亡通路,诱导肝癌细胞发生凋亡.     

人纤维蛋白溶酶原kringle5(K5)抑制小鼠肝癌的血管生成和肿瘤生长

[目的]体内、体外实验观察人纤维蛋白溶酶原kringle5(K5)对肝癌血管生成和肿瘤生长的影响.[方法]大肠杆菌中表达,组氨酸结合柱亲和层析、纯化获得K5蛋白,SDS-PAGE和Western blot方法鉴定K5蛋白的表达;MTT法分析K5对牛视网膜毛细血管内皮细胞(BRCEC)和肝癌细胞株Bel-7402、HepG2增殖的影响;建立皮下种植肝癌鼠模型,瘤内注射K5,检测抑瘤率及肝癌组织微血管密度(MVD).[结果]SDS-PAGE及Western blot鉴定获得K5纯化蛋白;K5特异性地抑制BRCEC的增殖,IC50=160 nmol/L,而对肝癌细胞株Bel-7402、HepG2的增殖无抑制作用;K5显著抑制小鼠肝癌生长,治疗组肝癌组织MVD明显低于对照组.[结论]K5抑制移植性小鼠肝癌血管生成和肿瘤生长,特异性抑制血管内皮细胞的增殖可能是K5抑制肝癌血管生成的主要机制.K5具有治疗肝癌的潜在临床价值.     

单克隆抗体与链黑菌素偶联物的抗肝癌BEL-7402细胞活性

采用活化酯法制备链黑菌素与抗人肝癌单克隆抗体(McAb)3A5的免疫偶联物,该偶联物兼有二者的生物活性和紫外吸收特征。抗体与链黑菌素偶联分子比为1:2～6,蛋白回收率为76％,链黑菌素保留原活性的12.5％,抗体活性基本上完全保持。但随着药物分子偶联数目的增加,抗体活性减小。偶联物在体外细胞克隆生成试验中,对肝癌BEL-7402细胞的抑制作用为游离链黑菌素的63倍,而对与抗原性无关的人咽上皮癌KB细胞的作用则较游离的链黑菌素弱11倍。以上结果表明,该免疫偶联物对靶细胞显示选择性杀伤作用。     

分离小鼠腹水中抗HBs/a单克隆抗体杂交瘤细胞制备小鼠腹水

探讨利用从小鼠腹水中分离获得的单克隆抗体杂交瘤细胞,大量制备小鼠单克隆抗体腹水的方法收集已接种单克隆抗体杂交瘤细胞的小鼠腹水,用淋巴细胞分离液离心分离腹水中的杂交瘤细胞;再将此分离出的杂交瘤细胞,注入其他小鼠腹腔又制得腹水。每只小鼠分离得到的杂交瘤细胞可供5只小鼠腹腔注射,平均每只小鼠产腹水3.97ml。此法可规模制备大量高效价的单克隆抗体腹水。     

三氧化砷联合人参皂甙Rg3对抗肝癌的实验研究

目的 论证三氧化砷联合人参皂甙Rg3对抗肝癌细胞的作用.方法 在接种肝癌Bel-7402细胞株的雄性裸鼠和人肝癌SMMC-7721细胞株,使用三氧化砷联合人参皂甙Rg3,观察药物对肿瘤生长的影响.结果 抑制肝癌生长作用明显增强,细胞实验的肝癌细胞增殖受抑制.结论 三氧化砷联合人参皂甙Rg3有较明显的抗肝癌作用.