妊娠高血压综合征处理的进展

妊娠高血压综合征的病因经一个多世纪的研究至今尚未圆满阐明。1918年Volhard首先发现了小动脉痉挛性收缩，奠定了妊高征病理生理变化的基础，20世纪60年代发现血管痉挛性收缩导致血管内皮损伤。90年代发现内皮细胞有生物活性、内皮功能障碍是妊高征病理变化的主要因素，妊高征的处理应针对其病理生理变化予以治疗。硫酸镁注射解痉抗惊厥。无降压作用：妊高征急、重病例辅以降压药，轻度妊高征以休息为主，降压药不能防止病情发展，会反映低胎盘灌注量，对胎儿不利。对症治疗无效终止妊娠，对妊娠中晚期的重要妊高征，提出了期待疗法和延长孕龄的指标。     

围产医学

围产医学近期的临床研究主要集中在妊娠高血压综合征（简称妊高征）的发病机制及其病理生理和产前诊断胎儿异常两大方面。一、妊高征在妊高征的研究方面，上海医科大学妇产医院应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因的缺失多态性与妊高征的关...     

可溶性血管细胞黏附因子与妊高征的关系

目的　探讨可溶性血管细胞分子 (sVCAM - 1 )、可溶性细胞间黏附分子 (sVCAM - 1 )与妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )的关系。方法　收集 2 0例妊高征患者及 2 6例正常孕妇血清 ,采用酶联免疫吸附法测量sIVCAM - 1和sVCAM - 1的浓度。结果　妊高征组血清sIVCAM水平比正常对照组高 ,但统计学上无显著性。妊高征组血清sVCAM水平显著高于对照组 ,统计学上差异显著 (P <0 0 0 1 )。结论　sVCAM可能参与了妊高征的病理生理变化 ,并可能对于妊高征的监测和治疗有一定作用。     

缺氧诱导因子-1αmRNA和蛋白在妊高征胎盘组织中表达定位

目的 :探讨缺氧诱导因子 1α( HIF- 1α)在妊高征胎盘组织细胞中的定位。方法 :收取 1 0例妊高征孕妇的胎盘组织 ,应用免疫组织化学方法 ,观察 HIF- 1α蛋白在妊高征胎盘组织细胞中的定位表达 ;应用原位杂交的方法 ,观察 HIF- 1α m RNA在妊高征胎盘组织细胞中的定位表达。结果 :在妊高征胎盘中 ,HIF- 1α蛋白主要表达在合体滋养细胞、血管内皮细胞的胞核和胞浆中 ;HIF- 1 α m RNA主要表达在合体滋养细胞和血管内皮细胞的胞浆中。结论 :HIF- 1 α在妊高征胎盘组织中表达主要集中在胎盘的合体滋养细胞和血管内皮细胞。妊高征胎盘中合体滋养细胞和血管内皮细胞表达 HIF- 1 α,可能与妊高征的发病及病理生理有关     

子痫抽搐的紧急处理及护理

<正> 妊高征是引起母婴死亡的重要原因之一,抽搐是妊高征发展到最严重阶段的临床表现,其基本病理生理变化为全身小血管痉挛。因心、脑、肾、肝等处的血管持续性痉挛,引起心、脑、肝、肾等器官严重的病理生理变化,产生局部肌肉抽搐甚至全身抽搐,如抢救及时,抽搐在短时间内可制止,预后     

妊高征患者的血脂变化及临床意义

目前普遍认为,在妊高征病理生理变化中血管内皮细胞损伤及功能异常是重要原因之一。而内皮细胞损伤的因素之一是血液血脂水平升高和血脂成分发生了变化,为此本文对我院47例妊高征孕妇进行了血脂分析和讨论,现报道如下。资料与方法一、资料来源:选择我院1996年7月至2000年6月住院的临床资料记录完整的47例晚期妊娠妊高征     

妊娠高血压综合征患者脐血管病变的临床分析

妊娠高血压综合征(妊高征)的病因至今尚未明了。近年来研究发现，血管内皮细胞形态与功能的改变与妊高征的病理过程密切相关，并认为妊高征是一种血管内皮细胞损伤性疾病，胎盘绒毛及脐带血管内皮细胞病变可能是妊高征发生的重要因素。笔2001年10月～2003年2月通过光镜观察妊高征患及正常晚期妊娠妇女脐血管结构特点，分析     

脯氨酰-4-羟化酶基因在妊高征胎盘中的表达及其临床意义

目的 通过检测脯氨酰-4-羟化酶(P4H)基因在妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘中的表达,了解其在妊高征病理生理机制中的作用. 方法 采用半定量RT-PCR技术检测10例正常妊娠妇女(对照组)及10例中、重度妊高征患者(妊高征组)胎盘组织P4H和β-actin mRNA水平. 结果 P4H与β-actin积分吸光度比值在对照组和妊高征组胎盘组织中分别为0.38682±0.07931; 0.45671±0.05803. 显示P4H mRNA在对照组和妊高征组胎盘组织中均有表达,妊高征组胎盘组织P4H基因的表达明显高于对照组,差异有显著性(P=0.037). 结论 妊高征患者胎盘组织中P4H基因的高表达, 可能是妊高征一系列病理生理变化的环节之一.     

围产医学新进展

围产医学是一门新兴学科,其发展迅速,现从以下三个方面介绍这个领域的新进展.一、妊高征的研究(一)不同程度妊高征患者内皮素(ET)的变化:正常妊娠妇女血浆ET水平高于正常非妊娠妇女,而妊高征患者血浆ET水平高于正常妊娠晚期妇女,并随妊高征病情加重而增高.妊高征患者产后ET恢复至正常非妊娠水平.妊高征的病理生理变化与子宫胎盘缺血、缺氧、免疫因素、血液高凝状态等因素有关.这些因素引起血管内皮细胞损害,ET释放增加,导致血管收缩,血压升高.如能减少ET的产生,降低其作用,将会对妊高征的防治开辟新途径.     

89例妊高征患者眼底检查结果分析

８９例妊高征患者眼底检查结果分析蒋小青荣翱１）（南京铁道医学院附属医院妇产科，１）眼科南京２１０００９）妊高征是产科严重并发症之一，其病理生理变化以全身小动脉痉挛为主。视网膜小动脉可反映体内主要器官的小动脉情况，眼底检查是临床上了解视网膜血管的确切...     

妊高征妇女机体抗氧化状态的试验性研究

妊高征是产科常见病之一,严重威胁孕产妇母子的生命安全。为研究妊高征的病理生理及防治,本试验通过测定正常孕产妇及妊高征产妇血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)及总抗氧能力等的水平变化,探讨它们与妊高征的关系。     

妊高征胎盘组织表达flt1蛋白的研究

目的: 研究fm 样酪氨酸激酶1(thefms liketyrosinekinase,flt1)蛋白在妊娠高血压综合征(妊高征)胎盘组织中的表达,探讨其在妊高征发病机制中的作用.方法: 应用蛋白免疫印迹技术(WesternBlotting)检测18例妊高征胎盘组织(实验组)和18例正常孕妇胎盘组织(对照组)中flt1蛋白的表达量,并比较两者之间的差异.应用免疫组化技术对上述两组标本中flt1蛋白的表达进行定位.结果: flt1蛋白在妊高征胎盘组织和正常孕妇胎盘组织中均有表达,在妊高征胎盘组织中的表达量高于正常孕妇,两者比较有显著性差异(P 0. 01).免疫组化染色结果显示flt1蛋白的表达部位在滋养细胞和血管内皮细胞的胞质、胞核,两组的表达部位无明显差异.结论:flt1蛋白在妊高征胎盘组织中高表达,可能与妊高征发病密切相关,它既表达于内皮细胞,又表达于滋养细胞,可能从多个途径参与妊高征的病理生理过程.     

妊高征患者血清对内皮细胞分泌NO与ET-1的影响

妊娠高血压综合征 (简称妊高征 ,ｐｒｅｇｎａｎｃｙ ｉｎｄｕｃｅｄｈｙｐｅｒ ｔｅｎｓｉｏｎ ,ＰＩＨ)是产科严重而常见的并发症。近年来 ,血管内皮功能失调学说越来越受到广泛关注[1] 。一氧化氮 (ＮＯ)和内皮素 (ＥＴ 1)都是来源于血管内皮细胞的生物活性因子 ,分别为扩张血管物质和收缩血管物质 ,可作为反映血管内皮细胞功能的指标。一些动物实验和临床研究发现 ,血管内皮ＮＯ合成减少、而ＥＴ 1合成增加 ,可能是妊高征的病理生理变化的关键因素。但目前尚不能确定内皮细胞 (ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌ,ＥＣ)功能失调的原因。有人认为[2 ] ,在妊高征患者血清中存在某种或某些因素引起的ＥＣ     

妊高征患者分娩前后血清游离氨基酸含量的变化

目的：探讨妊高征患分娩前后血清游离氨基酸含量的变化及意义。方法：采用高效液相色谱法测定妊高征组（均为中重度,共28例）和正常妊娠组（30例）的血清氨基酸含量。结果：①妊高征组产前血清游离谷氨酸、缬氨酸、亮氨酸、酪氨酸、胱氨酸均明显高于正常妊娠组,产后下降,两组比较差异无显性;②妊高征组产前血清精氨酸含量明显低于正常妊娠组,产后升高达到对照组产前及产后水平;③妊高征组产前甘氨酸含量明显高于对照组产前含量,产后含量无明显降低。结论：中重度妊高征患存在着血清游离氨基酸含量的异常,可能与妊高征的病理生理改变有关,临床上对于有妊高征倾向及妊高征患应慎用某些复合氨基酸制剂。     

妊高征患者分娩前后血清游离氨基酸含量的变化

目的探讨妊高征患者分娩前后血清游离氨基酸含量的变化及意义.方法采用高效液相色谱法测定妊高征组(均为中重度,共28例)和正常妊娠组(30例)的血清氨基酸含量.结果①妊高征组产前血清游离谷氨酸、缬氨酸、亮氨酸、酪氨酸、胱氨酸均明显高于正常妊娠组,产后下降,两组比较差异无显著性;②妊高征组产前血清精氨酸含量明显低于正常妊娠组,产后升高达到对照组产前及产后水平;③妊高征组产前甘氨酸含量明显高于对照组产前含量,产后含量无明显降低.结抡中重度妊高征患者存在着血清游离氨基酸含量的异常,可能与妊高征的病理生理改变有关,临床上对于有妊高征倾向及妊高征患者应慎用某些复合氨基酸制剂.     

各类高血压危象的临床特征(四)

先兆子痫和子痫 先兆子痫和子痫均为重度妊高征，妊高征是产科常见的急症，一般发生于妊娠后20周后或分娩期或产后48小时内。妊高征的基本病理生理改变为全身小动脉痉挛，其发病机制有3种学说：①子宫胎盘缺血学说：②免疫-遗传学说；③前列腺素类缺乏或缺陷学说。     

COX-2在妊高征胎盘中的表达及意义

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)在妊娠高血压综合征(妊高征)胎盘组织中的表达及讨论其在妊高征发病中的作用.方法 采用免疫组化方法和计算机图象分析系统检测60例妊高征患者胎盘组织中及20例正常孕妇胎盘组织中COX-2的表达.结果 COX-2 以胞浆表达为主.与正常孕妇胎盘组织相比,妊高征患者胎盘组织中COX-2表达显著增强(P<0.05),中、重度妊高征组COX-2与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),中度组高于轻度组(P<0.01),重度组高于中度组(P<0.01).结论 COX-2在妊高征胎盘组织中表达增高,可能与妊高征的病因及病理生理有关,胎盘缺氧可能是妊高征发病机制的一个诱因.     

β-A抑制素基因在妊高征胎盘中的表达

目的 :研究β A抑制素基因在妊高征患者胎盘中的表达及其在妊高征病因和发病机制中的作用 .方法 :采用RT PCR方法检测 10例中、重度妊高征患者、10例正常初产妇胎盘中β A抑制素基因mRNA的表达 .结果 :以 10例正常初产妇胎盘为表达参照 ,重度妊高征胎盘 β A抑制素基因表达明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) .结论 :β A抑制素基因在妊高征患者胎盘中高表达可能是引发妊高征一系列病理生理变化的环节之一 ,也可能作为评估妊高征高危因素的重要参考指标之一 .     

重度妊娠高血压综合征的治疗近况

妊娠高血压综合征（简称妊高征）是孕妇常见病症,对母婴危害很大。我国妊高征平均发病率为９．４％,城市的发病率高达１１．１％［１］。近年来,对于重度妊高征的治疗日趋深入,现就有关资料作一综述。１　解痉妊高征的基本病理表现为全身小动脉痉挛,传统上解除小动脉痉挛是治疗重度妊高征的关键。美国学者多年来推荐在先兆子痫的病人分娩中及产后使用硫酸镁,而其它国家的学者认为降压治疗预防抽搐已够。最近美国和苏格兰的研究也提示重度妊高征病人常规用硫酸镁值得商讨［２］,但一旦选用,硫酸镁仍是有效的解痉首选药物。因镁离子可…     

基质金属蛋白酶与妊高征

妊高征是危及母儿安全的一种发病率较高的疾病 ,其病因至今尚不明确。妊高征病理研究显示 :妊高征胎盘存在生理性血管重铸障碍 ,绒毛面积减少、密度减低。一些专家据此提出妊高征病因的“一元化”假说 ,即 :由于某些遗传免疫因素导致胎盘滋养细胞功能受损 ,侵蚀功能障碍而致绒毛生成较少、生理性血管重铸障碍而导致胎盘缺血和代谢障碍 ,表现为胎盘源性毒性因子的增加 ,并进而造成血管内皮损伤、血管活性物质平衡失调 ,导致全身小动脉痉挛。由此可以看出滋养细胞生理功能的改变可能是导致妊高征胎盘生理性血管重铸障碍 (浅植入 ) ,及最终导致…