脂氧素在炎症中作用的研究进展

脂氧素(lipoxin,LX)是来源于花生四烯酸、经脂氧合酶催化合成的一类生物活性物质.在哺乳动物中,其主要包括脂氧素A4(LXA4)和脂氧素B4(LXB4).研究表明,在炎症过程中,LX能够抑制白细胞向炎症部位的趋化并促进巨噬细胞吞噬局部凋亡的粒细胞及其他损伤细胞,从而抑制炎症的进程,促进炎症的消退.由于其在炎性疾病...     

炎症调控介质-脂氧素的研究进展

脂氧素是花生四烯酸的一种脂氧化酶代谢物，近年来研究发现脂氧素对多种炎性细胞的功能和多种炎症相关基因的表达有广泛的调节作用，能促进炎症反应的及时消退，是机体内一种重要的内源性脂质抗炎介质，是炎症消退机制研究中的热点，有可能以此开发出一类新药，具有良好的临床应用前景。     

脂氧素A4及其类似物与巨噬细胞的相互作用促进炎症反应消退的研究进展

脂氧素A4(lipoxin A4,LXA₄)是花生四烯酸的产物之一,是内源性脂肪酸产生的天然促分解代谢分子,被誉为炎症因子的“刹车信号”,有强大的抗炎作用,但其代谢迅速,而LXA₄类似物相对更稳定,也具有一定的抗炎效果。对抗炎症的明星细胞——巨噬细胞,是天然免疫屏障的重要组分,和LXA₄一样,在炎症的消退中有着不可替代的作用。LXA₄及其类似物与巨噬细胞在抑制炎症反应的过程中有着千丝万缕的联系,本文就两者在炎症反应中的相互作用进行综述,为多种炎症相关疾病的治疗提供新思路。     

脂氧素与免疫调节研究进展

脂氧素(Lipoxins,LXs)是Serhan于1984年发现的一类花生四烯酸的代谢产物,但由于LXs合成过程复杂,代谢极快,半衰期短,人们对LXs的认识进展甚微.     

脂氧素与缺血/再灌注损伤

脂氧素(LX)是花生四烯酸的一类脂氧化酶产物,在多个器官的缺血/再灌注损伤中起着必不可少的作用。LX对多种炎性细胞的功能和多种炎症相关基因的表达有广泛的调节作用,能抑制中性粒细胞活化、聚集,抑制促炎因子的表达,促进炎性反应的及时消退,抑制缺血性损伤向炎症性损伤的转变,减轻脑、心脏、肾脏、胃、肠、肺等器官的缺血/再灌注损伤,LX类似物及LX受体激动剂等也可起到降低器官缺血/再灌注损伤的作用。     

脂氧素A4通过p38 MAPK及Nrf2通路调控气道炎症反应

目的：研究脂氧素A4（LXA4）对脂多糖（LPS）诱导的人正常支气管上皮细胞炎症反应的抑制作用及其机制。方法：将对数生长期的BEAS-2B细胞分为3组。对照组：不做任何处理;LPS组：100 ng/mL LPS刺激24 h;LPS+LXA4组：100 nmol/L LXA4预处理30 min,加入100 ng/mL LPS刺激24 h。qPCR法检测IL-6、IL-1β、血红素加氧酶-1（HO-1）、醌氧化还原酶（NQO-1）mRNA表达水平;流式细胞术测定胞内活性氧（ROS）水平;谷胱甘肽（GSH）试剂盒检测GSH水平。为进一步了解LXA4的作用机制,Western blot法检测各处理组p38的磷酸化水平以及Nrf2的核转位及磷酸化水平。结果：与对照组相比,LPS组IL-6、IL-1β mRNA以及胞内ROS表达水平升高（P＜0.05）,HO-1 mRNA水平下降（P＜0.01）,p38磷酸化水平上升（P＜0.01）,胞核中Nrf2相对表达量下降（P＜0.01）,总Nrf2磷酸化水平下降（P＜0.05）。经LXA4干预后,与LPS组相比,除上述改变逆转外（P＜0.05）,NQO-1和GSH水平显著上升（P＜0.05）。结论：LXA4可减轻LPS引起的BEAS-2B细胞炎症反应并促进炎症消退,其机制可能一方面与抑制p38 MAPK通路,减少促炎因子的分泌有关;另一方面与增强Nrf2的核转位以及磷酸化,减轻氧化应激损伤有关。     

脂氧素与子痫前期发病机制的研究进展

子痫前期是临床上常见的、严重危害母婴健康的妊娠期特有的疾病,其病因学及发病机制一直是产科领域研究的热点,目前发现子痫前期的发病机制与机体过度炎症反应相关.脂氧素(lipoxins,LXs)被喻为“炎症刹车信号”.研究发现,LXs不仅对多种炎性细胞的功能和炎症相关基因的表达起广泛调节作用,还与多种免疫细胞、免疫调节介质之间存在密切联系,调节免疫应答.本文就LXs与子痫前期的发病机制作一综述.     

脂联素与2型糖尿病及炎症反应

脂联素是由脂肪细胞特异性分泌的激素,研究证实脂联素具有胰岛素增敏及抗炎作用.其改善胰岛素抵抗及糖代谢的机制包括：脂联素可增加骨骼肌脂肪酸氧化及抑制肝糖原的异生,另外脂联素基因多态性与2型糖尿病有关.脂联素的抗炎作用可能与抑制巨噬细胞功能及抑制肿瘤坏死因子-α基因表达有关.因此对脂联素的研究有助于为糖尿病及其他炎症性疾病的发生及治疗提供新思路.     

脂联素的抗动脉粥样硬化作用

动脉粥样硬化是多种心血管疾病发生的病理基础,其发生机制的研究进展对相关心脑血管疾病的治疗具有指导意义.脂联素是一种由分化中的脂肪细胞分泌的细胞因子,是血浆中含量较高的信号分子之一,对心血管系统具有保护作用.本文就脂联素在动脉粥样硬化发生和发展过程中的相关作用机制进行综述.     

脂氧素A4对TNF-α诱导的内皮细胞炎症反应的影响

目的:探讨脂氧素A4(LXA4)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人肺微血管内皮细胞(HPMECs)炎症相关因子的影响,并初步探讨其可能的机制.方法:实验分为对照组、TNF-α单独刺激组和不同浓度LXA4 (5 ng/mL、25 ng/mL、50 ng/mL)预处理组.实时荧光定量PCR检测HPMECs单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)、E-选择素(E-selectin)、白介素-6(IL-6)mRNA表达水平;细胞免疫化学方法定位检测核因子-κ B/p65(NF-κ B/p65);蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测细胞核内和细胞总蛋白中NF-κB/p65的水平.结果:LXA4可以抑制TNF-α诱导的HPMECs MCP-1、E-selectin、IL-6 mRNA表达的上调;LXA4可以抑制TNF-α引起的HPMECs p65由细胞质向细胞核的转位.结论:LXA4可能通过抑制NF-κB细胞信号通路而抑制血管内皮细胞炎症相关因子的表达,发挥抗炎作用.     

脂联素在动脉粥样硬化中的作用研究进展

脂联素（adiponectin）是新近发现的脂肪组织特异分泌的一个具有重要功能的细胞因子。研究发现,脂联素可干预动脉粥样硬化形成和发展的多个环节,并显著改善胰岛素抵抗而发挥独特的心血管保护效应。深入研究脂联素及其受体的作用和调节机制,可为肥胖、2型糖尿病和冠状动脉粥样硬化等相关性疾病的诊治提供新思路,新靶点。     

脂联素及其受体在心血管疾病作用的研究进展

<正>近20年的研究表明脂肪组织不仅是一个存储能量的器官,也是一个重要的内分泌器官,其分泌的大量脂肪因子在各种生理功能调节上起着重要的作用。脂联素就是脂肪组织分泌的一种脂肪因子,由于其具有多效性的生理功能而受到广泛关注,其含量占总血浆蛋白的0.01%到0.05%[1]。脂联素不仅是代谢性疾病的一个很好的生物标志物,也是一种抗炎、抗动脉粥样硬化、抗凋亡、促血管生成等生物学效应的脂肪因子。鉴于脂联素的这些特性,目前脂联素及其受体已被作为治疗药物进     

5-脂氧酶与脑缺血炎症反应的关系

炎症反应在脑缺血损伤中发挥重要作用。5-脂氧酶是代谢花生四烯酸产生炎症介质白三烯类的关键酶,其产物中半胱氨酰白三烯可诱导强烈的外周及中枢炎症性病变。因此,深入了解5-脂氧酶与脑缺血后炎症损伤的关系,对脑缺血损伤机制及新型抗脑缺血药物研究均有积极意义。     

脂联素血管保护机制研究进展

脂联素是一种由脂肪细胞分泌的血浆蛋白,具有心血管保护作用.脂联素通过多种信号通路,发挥抗炎、抗氧化、抗动脉粥样硬化、改善微循环及双向调节血管新生的作用.文章就脂联素血管保护机制的研究进展作一综述.     

脂联素血管保护机制研究进展

脂联素是一种由脂肪细胞分泌的血浆蛋白,具有心血管保护作用。脂联素通过多种信号通路,发挥抗炎、抗氧化、抗动脉粥样硬化、改善微循环及双向调节血管新生的作用。文章就脂联素血管保护机制的研究进展作一综述。     

脂氧素对巨噬细胞RAW264.7的抗炎实验研究

目的 研究脂氧素(LX) A4和叔丁氧羟基-苯丙氨酸-亮氨酸-苯丙氨酸-亮氨酸-苯丙氨酸(BOC-2)对LPS作用巨噬细胞RAW264.7存活的影响.方法 取对数生长期的巨噬细胞RAW264.7为研究载体,实验用不同浓度的脂多糖(LPS)在不同时间点处理细胞,观察LX A4和BOC-2对LPS作用巨噬细胞RAW264.7后的存活率.CCK-8法观察LPS对各组巨噬细胞RAW264.7的不良反应,Western blot法检测LX A4和BOC-2对LPS处理后巨噬细胞RAW264.7的Toll样受体4(TLR4)和pNF-κB p65蛋白水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测LX A4和BOC-2对LPS处理后巨噬细胞RAW264.7培养上清液中白细胞介素6(IL-6)水平.结果 在1 000 ng/mL浓度LPS组,作用时间6h,巨噬细胞RAW264.7内TLR4蛋白水平和pNF-κB p65蛋白水平显著高于其余各组(P＜0.05).在LPS作用下,LX A4组细胞存活率显著高于对照组(P＜0.05);BOC-2组在LPS作用后巨噬细胞RAW264.7的存活率显著低于无LPS作用(P＜0.05).在LPS作用下,LX A4组pNF-κB p65蛋白水平低于对照组及BOC-2组(P＜0.05),BOC-2组pNF-κB p65蛋白水平高于其余各组(P＜0.05).在LPS作用下,LX A4组IL-6的水平低于对照组及BOC-2组(P＜0.05).结论 LX A4能够抑制LPS对巨噬细胞RAW264.7的作用及TLR4/NF-κB信号通路的激活,有助减轻炎性反应.     

电针治疗慢性炎性痛大鼠脊髓中脂氧素受体的作用机制研究

<正>严重的慢性炎症疼痛广泛地存在于各种疾病的进程中,以往研究表明,电针"后三里"、"环跳"对完全弗氏佐剂（complete freund’s adjuvant,CFA）诱发的慢性炎性痛具有良好的干预作用[1-3]。本课题组前期研究[4-5]表明,脊髓脂氧素受体（ALX）参与神经痛及癌痛的发生发展过程中。为进一步探讨ALX在慢性炎性痛及电针治疗中的作用,本实验通过建立慢性炎性痛大鼠模型,观察脊髓ALX在电针镇痛中的     

脂氧素A4对重症急性胰腺炎肺损伤小鼠的保护作用

目的 观察脂氧素A4(LXA4)对小鼠重症急性胰腺炎相关肺损伤的作用.方法 将30只ICR小鼠随机分为对照组即假手术组、SAP组及LXA4治疗组,每组10只小鼠.SAP组及LXA4组小鼠采用逆行胰胆管注射法建立重症急性胰腺炎模型,术后1h,LXA4小鼠尾静脉给予LXA4 0.1 mg/kg,建模后24 h处死小鼠,检测肺湿干重比,ELISA法检测血清TNF-α、IL-10,观察小鼠肺组织病理变化并评分,比色法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO),TBA法检测肺组织丙二醛(MDA)含量及Western Blot检测肺组织核转录因子-κB p65、IκBα的表达情况.结果 与SAP组相比,LXA4治疗组血清TNF-α,肺组织病理评分、肺湿干重比、MPO活性、MDA含量及NF-κB p65表达均有所降低,血清IL-10及肺组织IκBα表达上升,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 LXA4对小鼠重症胰腺炎相关肺损伤有保护作用,其机制可能是通过下调NF-κB的表达实现的.     

脂联素对TNF-α介导的血管炎症反应的影响及意义

目的:探讨脂联素对TNF-α引起的血管内皮细胞炎症反应的影响.方法:体外培养HUVEC,随机分为正常组、单纯TNF-α刺激组和脂联素与TNF-α联合刺激组;HUVEC与脂联素联合孵育一段时间后再给予TNF-α刺激与单纯TNF-α刺激做对照,观察其N0、NOS、ET-1及MCP-1的表达情况.结果:HUVEC经TNF-α(10ng/ml)刺激6～12个小时后其NO、iNOS、ET-1及MCP-l的表达明显增加(p＜0.01);HUVEC在TNF-α刺激之前与脂联素共同孵育一段时间后,血管内皮细胞NO、iNOS、ET-1及MCP-1的表达明显降低(p＜0.01).结论:在体外,脂联素可以通过抑制某些炎症因子的表达水平来调节血管内皮细胞的炎症反应.