补肾中药联合rh TNFR∶Fc对治疗强直性脊柱炎继发骨质疏松的临床评价

目的 观察治疗前后骨代谢标志物、影像学及血清OPG/RANKL的变化,评价补肾中药联合重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rh TNFR∶Fc)治疗强直性脊柱炎(AS)继发骨质疏松(OP)的临床疗效.方法 将60例AS患者随机分为两组,治疗1组(30例)以补肾中药加rh TNFR∶Fc治疗,治疗2组(30例)采用rh TNFR∶Fc治疗,两组疗程均为24周.观察指标包括治疗前后骨钙素(0C)、C-端肽(CTX)、NF-κB受体活化因子配体(RANKL)及骨保护素(OPG)的水平;并对治疗前后的骶髂关节、髋关节X线影像进行Bath AS放射学评分(BASRI).结果 (1)骨代谢标志物:在治疗24周后两组与各自治疗前比较,血清OC均显著增加,CTX均显著下降(P＜0.05);治疗后两组间比较,治疗1组比治疗2组血清OC显著增加,CTX显著下降(P＜0.05).(2)影像BASRI评分:两组患者的骶髂关节评分(BASRI-SIJ)和髋关节评分(BASRI-h)在两组间及自身治疗前后比较均无显著差异(P＞0.05).(3)血清OPG、RANKL水平:两组在治疗24周后与各自治疗前比较血清OPG均显著升高(P＜0.05),RANKL均显著下降(P＜0.05),OPG/RANKL比值均显著升高(P＜0.05);治疗后两组间比较,治疗1组比治疗2组OPG显著升高(P＜0.05),RANKL显著下降(P＜0.05),OPG/RANKL比值显著升高(P＜0.05).结论 rh TNFR∶Fc治疗可通过调节骨代谢及OPG系统,有效阻止骶髂关节及髋关节的骨破坏;补肾中药联合rh TNFR:Fc治疗AS继发OP,影响骨代谢及血清OPG/RANKL水平更显著(P＜0.05),阻止AS患者出现的骨质破坏,是治疗AS的较佳方案.     

注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对强直性脊柱炎继发骨破坏及OPG/RANKL系统影响的相关性研究

目的 探讨注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rh TNFR:Fc)对强直性脊柱炎(AS)继发骨质破坏及OPG/RANKL系统的影响.方法 纳入门诊及住院确诊为AS病人60例,按数字表法随机均分为两组,治疗组:rh TNFR:Fc+甲氨蝶呤+柳氮磺吡啶;对照组:甲氨蝶呤+柳氮磺吡啶,疗程为24周,酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组病人的骨钙素(OC)、C端肽(CTX)及细胞核因子κB受体活化子配基(RANKL)、骨保护素(OPG),比较两组上述指标的差异.AS病人骨盆片评分采用Bath AS放射学评分标准评估,选取治疗前与治疗24周后两个时间点,并进行安全性评估.结果 治疗后两组病人OC均较治疗前表达升高,且治疗组表达要明显高于对照组(P<0.05),治疗后两组病人CTX均较治疗前表达下降(P<0.05),且治疗组表达要低于对照组(P<0.05);治疗后两组病人OPG均较治疗前表达有所提高(P<0.05),且治疗组表达要高于对照组(P<0.05),治疗后两组病人RANKL均较治疗前表达有下降(P<0.05),且治疗组表达要低于对照组(P<0.05);两组均未发现严重的不良反应.结论 rh TNFR:Fc治疗AS继发骨破坏可有效的降低骨代谢,促进骨形成,且不良反应少,疗效更佳.     

青风藤醇提液对关节炎大鼠关节骨破坏的影响

目的观察青风藤醇提液对胶原诱导关节炎（CIA）大鼠关节破坏的影响,初步研究其作用机制。方法雌性SD大鼠32只,随机分为对照组、模型组和青风藤治疗组,模型组和青风藤治疗组制备CIA模型。青风藤治疗组灌胃青风藤醇提液,模型组与对照组灌胃等量0.9%氯化钠溶液。每3 d行关节评分1次,ELISA法检测血清白细胞介素 17（IL 17）、核因子κB（NF κB）配位体受体活化剂（RANKL）、可溶性蛋白骨保护素（OPG）,观察大鼠后足病理组织切片。结果关节评分模型组显著高于青风藤治疗组（P＜0.01）;3组大鼠IL 17表达量均差异有统计学意义（P＜0.05）,IL 17水平青风藤治疗组较模型组低（P＜0.05）,较对照组高（P＜0.01）。3组大鼠血清RANKL、OPG水平及RANKL/OPG值均差异有统计学意义（P＜0.01）,大鼠血清RANKL水平青风藤治疗组较模型组低（P＜0.05）,OPG水平青风藤治疗组较模型组高（P＜0.05）。RANKL/OPG青风藤治疗组低于模型组,高于对照组;病理结果显示,大鼠关节骨破坏程度青风藤治疗组明显低于模型组。结论青风藤醇提取液能降低CIA大鼠血清IL 17、RANKL水平,升高OPG水平,降低RANKL/OPG,抑制破骨细胞生成,发挥抑制关节骨破坏作用。     

淫羊藿苷抑制亮氨酸拉链蛋白表达调节糖皮质激素诱导的MC3T3-E1成骨基因的表达失衡

目的考察成骨细胞MC3T3-E中亮氨酸拉链蛋白（GILZ）的表达与淫羊藿苷（icraiin,ICR）和糖皮质激素地塞米松（dexamethasone,DEX）之间的关系以及对部分成骨相关基因的表达影响。方法将诱导成熟分化的MC3T3-E1细胞分为3组,分别为DEX组、ICR组以及ICR＋DEx组,通过Real—TimeRT—PCR来检测不同组中GILZ、骨保护素（OPG）、破骨细胞分化因子（RANKL）、骨钙素（Oc）和碱性磷酸酶（ALP）mRNA表达。结果DEX能够提升GILZ、RANKL和ALP的表达,降低OPG、OC的表达,提高RANKL／OPG表达比率。ICR能够抑制G[LZ、RANKL和ALP的表达,提升OPG、OC的表达,降低RANKL／OPG表达比率。并且ICR能够抑制DEX诱导的GILZ、RANKL和ALP表达升高,逆转DEX诱导的OPG、OC的表达抑制。同时显著降低了RANKL／OPG表达比率。结论ICR通过抑制GILZ的mRNA表达,降低RANKL／OPG的表达比率,抑制破骨细胞成熟激活。ICR通过抑制ALP表达和提高OC表达提高成骨细胞的增殖能力。     

吡格列酮可抑制胶原诱导性关节炎大鼠的骨吸收

目的探讨吡格列酮是否可抑制胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的炎症性骨吸收。方法分别用肿瘤坏死因子(TNFα)拮抗剂(注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体抗体融合蛋白,TNFR Ⅱ-Fc)腹腔注射,低、中、高剂量(3、10、30mg.kg-1.d-1)吡格列酮灌胃治疗CIA大鼠3周。比较各治疗组与正常对照组、模型对照组的病理差异、骨代谢指标——骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)及TNFα的蛋白水平差别。用酶联免疫吸附法(ELISA)、免疫组织化学、蛋白印迹法等方法检测OPG、RANKL及TNFα的蛋白表达。结果模型对照组后踝关节炎性细胞浸润、滑膜组织增生及软骨不同程度破坏;各治疗组关节炎症和滑膜增生不同程度改善,无软骨及骨破坏。相比模型对照组,各治疗组血清及软骨中OPG水平明显增高,而血清中TNFα及软骨中RANKL水平明显降低(P<0.05)。相比低剂量吡格列酮治疗组,高剂量吡格列酮治疗组OPG水平较高,而TNFα及RANKL水平较低(P<0.05)。相比TNFα拮抗剂治疗组,高剂量吡格列酮治疗组软骨中OPG水平较高,而RANKL水平较低(P<0.05)。结论吡格列酮可通过下调CIA大鼠血清中的TNFα及关节软骨中的RANKL,上调关节软骨、滑膜及血清中OPG的蛋白表达,起到抑制CIA大鼠的炎症性骨吸收的作用;并且有随剂量增大而增强的趋势,高剂量吡格列酮治疗时此作用可能稍强于TNFRⅡFc。     

含中药骨金散血清对大鼠成骨细胞OPG、RANKL mRNA表达的影响

目的：本研究旨在探讨含中药骨金散血清对成骨细胞的增殖及OPG/RANKL系统的影响。方法：6月龄雌性大鼠48只,随机分为假手术组、模型组、骨金散低剂量组和骨金散高剂量组,每组12只,模型组、骨金散低剂量组和骨金散高剂量组大鼠建立去卵巢大鼠骨质疏松的动物模型,4周后低剂量骨金散组和高剂量骨金散组按1.8g/kg和3.6g/kg灌服骨金散,每日一次;模型组和假手术组均每天一次生理盐水灌胃。连续给药8周后处死大鼠,观察骨金散对去卵巢大鼠股骨骨密度的影响,制备含骨金散血清。体外培养成骨细胞,观察含药血清对成骨细胞的增殖和OPG、RANKL mRNA的表达的影响。结果：与假手术组相比,去卵巢大鼠股骨骨密度明显降低（P〈0.01）,低剂量的骨金散组和高剂量组大鼠股骨骨密度高于去卵巢组（P〈0.01）。低剂量的骨金散组和高剂量组血清促进成骨细胞的增殖（P〈0.05）,升高OPGmRNA表达水平（P〈0.01）,降低RANKL mRNA的表达水平（P〈0.01）,使OPGmRNA/RANKLmRNA的表达比值升高（P〈0.01）。结论：中药骨金散能增加去势大鼠BMD,促进成骨细胞增殖,增加成骨细胞OPGmRNA表达,降低RANKLmRNA表达,发挥抑制破骨细胞的骨吸收作用,这可能与其治疗骨质疏松的机制有关。     

雷公藤多苷对rmMIF诱导大鼠成纤维样滑膜细胞增殖及RANKL／OPG表达的影响

目的观察雷公藤多苷（tripterygiumglycoside,TG）对重组鼠巨噬细胞移动抑制因子（recombinantmousemacrophagemigrationinhibitoryfactor,rmMIF）诱导大鼠成纤维样滑膜细胞（fibroblast—likesynoviocytes,FLS）的增殖及其细胞核因子-KB受体活化因子配体（receptoractivatorofnuclearfactorkappaBligand,RANKL）、骨保护素（osteo—protegerin,OPG）表达的干预作用。方法采用大鼠FLS细胞株RSC-364,常规方法复苏、培养、传代,实验用3～5代FLS。分为4组：空白对照组加入200μlDMEM培养液,另3组分别加入200肛1含rmMIF（200ng／m1）（MIF组）、rm—MIF（200ng／m1）＋TG（20μg／m1）（MIF＋TG组）、rmMIF（200ng／m1）＋MTX（0．5μg／m1）（MIF＋MTX组）的DMEM培养液。置37℃、5％CO2孵箱培养48h。MTT法检测FLS的增殖活性;免疫组化法检测滑膜细胞OPG／RANKL的表达;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测FLS上清液OPG、RANKL表达。结果MIF组增殖活性高于空白对照组,MIF＋TG组、MIF＋MTX组增殖活性低于空白对照组和MIF组（P〈0．01）。MIF＋TG组和MIF＋MTX组细胞OPG标记指数均高于空白对照组和MIF组,MIF＋TG组OPG标记指数高于MIF＋MTX组（P〈0．01,P〈0．05）。MIF组细胞RANKL标记指数高于空白对照组,MIF＋TG组、MIF＋MTX组RANKL标记指数均低于MIF组（P〈0．05,P〈0．01）。MIF组上清液RANKL浓度和RANKL／OPG值均高于空白对照组,MIF＋MTX组上清液RANKL浓度低于空白对照组（P〈0．05,P〈0．01）;MIF＋TG组和MIF＋MTX组上清液RANKL浓度和RANKL／OPG值均低于MIF组（P〈0．01）。结论rmMIF可促进体外培养大鼠FLS增殖,上调FLS的RANKL表达和RANKL／OPG值;TG抑制rmMIF诱导的大鼠FLS增殖、降低rmMIF诱导大鼠FLS分泌RANKL、下调FLS的RANKL表达和RANKL／OPG比值,可能是其治疗类风湿关节炎的骨免疫学机制之一。     

异鼠李素抗骨质疏松作用及机制探讨

目的：研究异鼠李素对去卵巢大鼠致骨质疏松骨的干预作用及机制。方法：取45只11周龄未经产SD雌性大鼠随机分为去卵巢假手术组（Sham）、去卵巢模型组（Model）和异鼠李素治疗组（IH）。用药12周后,micro-CT检测骨微结构形态并进行分析,ELISA法检测血清中抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）和骨钙素（OC）水平,RT-PCR检测骨组织骨保护素（OPG）和NF-kB受体活化因子配体（RANKligands,RANKL）mRNA的表达,western blotting检测骨组织活化T细胞核因子c1（NFATc1）的表达。结果：与模型组比,异鼠李素可增加松质骨骨矿密度和体积,增加骨小梁厚度和数量,降低骨小梁间距（P<0.01）;增加骨皮质（密质骨）骨矿密度和体积,使骨皮质增厚,骨皮质孔隙率减少。RT-PCR结果显示,异鼠李素显著增加去卵巢大鼠骨组织OPG mRNA的表达,降低RANKL mRNA的表达。ELISA检测显示,异鼠李素显著降低去卵巢大鼠血液TRAP和OC水平。western blotting检测结果显示,异鼠李素可显著降低骨组织NFATc1的表达。结论：异鼠李素具有防治去卵巢大鼠骨质疏松作用,其机制与调控骨组织RANKL/RANK/OPG信号通路有关。     

金雀异黄酮酊对去卵巢骨质疏松大鼠OPG/RANKL/RANK通路的影响

目的观察金雀异黄酮酊对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度、血清骨代谢生物标志物以及骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子κB受体活化因子(receptor activator of NF-κB,RANK)和破骨细胞分化因子(receptor activator of NF-κB,RANKL)表达的影响,探讨其抗骨质疏松的作用机制。方法将30只3月龄SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组和金雀异黄酮酊组,通过去卵巢法构建骨质疏松大鼠模型,给予金雀异黄酮酊外用喷涂,治疗8周后分别测定大鼠股骨骨密度,采用Elisa法检测血清骨碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OC)及血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽(S-CTX)等骨代谢生物标志物,采用Western Blot法检测OPG和RANKL蛋白表达水平。结果与假手术组比较,去卵巢组大鼠子宫质量、血清雌激素水平、股骨骨密度、血钙、血磷和OPG蛋白表达水平均降低,而体质量、ALP、OC、S-CTX和RANKL蛋白表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);采用金雀异黄酮酊治疗8周后,与模型组比较,金雀异黄酮酊组体质量、ALP、OC、S-CTX和RANKL蛋白表达水平降低,而子宫质量、血清雌激素水平、股骨骨密度、血钙、血磷和OPG蛋白表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论金雀异黄酮酊可调节骨代谢,显著提高骨质疏松大鼠的骨密度,可能与调控OPG/RANKL/RANK通路蛋白表达水平有关。     

阿仑膦酸钠对 骨质疏松股骨转子间骨折中OPG/RANKL/RANK体系的调控作用研究

【摘要】目的：研究阿仑膦酸钠治疗骨质疏松股骨转子间骨折中OPG/RANKL/RANK体系的调控作用。方法：选取我院的骨质疏松股骨转子间骨折患者185例作为实验组;另外选取体检健康老人92例作为对照组 。实验组患者采用手术 口服阿仑膦酸钠70mg/次/周,钙尔奇D600mg/次/d治疗,疗程1年。检测并分析其骨代谢指标骨保护蛋白( OPG) 、核因子kB受体活体因子配体( RANKL)及相关细胞因子的表达。结果：治疗前,实验组OPG、RANKL、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）、骨钙素(OST)、骨型碱性磷酸酶(BAP ）的表达水平明显升高（P<0.05）,白细胞介素-10（IL-10）水平降低,差异具统计学意义（P<0.05）。治疗后1、2、3个月实验组的OPG、RANKL、RANK、IFN-γ、TNF-α、OST、BAP表达显著下降（P<0.05）,IL-10显著升高,差异具统计学意义（P<0.05）。治疗12个月后实验组和对照组OPG、RANKL、RANK、IFN-γ、TNF-α、IL-10、BAP、OST的表达差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：在阿仑膦酸钠治疗骨质疏松股骨转子间骨折患者的过程中OPG、RANKL、RANK、IFN-γ、TNF-α、BAP、OST表达显著下降和IL-10的水平明显提高,可能是OPG/RANKL/RANK体系在骨质疏松股骨转子间骨折中的作用机制。     

三七总皂甙对大鼠骨髓基质细胞OPG/RANKL表达比的影响

目的观察三七总皂甙（PNS）对大鼠骨髓基质细胞中骨保护素（OPG）/核因子Kappa B受体活化因子配体（RANKL）表达的影响,探讨三七总皂甙防治骨质疏松的作用机制。方法分离、培养大鼠骨髓基质细胞（BMSCs）,取P3代细胞,分成4组,各PNS组终浓度分别为50、100、200 mg/L;对照组不进行特殊处理。培养7 d后,采用RT-PCR和Western Blotting检测OPG、RANKLmRNA和蛋白的表达并计算OPG/RANKL比值。结果 RT-PCR显示：PNS组（50、100、200 mg/L）和对照组OPG/RANKLmRNA表达比分别为（0.40±0.07）、（0.41±0.08）、（0.78±0.11）和（0.23±0.05）;蛋白印迹实验显示PNS组（50、100、200 mg/L）和对照组OPG/RANKL蛋白表达比分别为（0.25±0.06）、（0.64±0.13）、（0.28±0.09）和（0.13±0.03）。在mRNA和蛋白水平,PNS组OPG/RANKL比值均明显高于对照组,100 mg/L PNS组最高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论三七总皂甙可增加骨髓基质细胞中OPG的表达,减少RANKL的表达。     

护骨素和核因子KB活化因子受体配体基因多态性与类风湿关节炎的相关性研究

目的探讨护骨素（OPG）基因rs2073618、rs3102735位点和核因子KB活化因子受体配体（RANKL）基因rs2277438位点单核苷酸多态性（SNP）及其外周血水平对类风湿关节炎（RA）患者疾病活动性及骨侵蚀的影响。方法采用连接酶检测反应方法检测101例RA患者OPG基因rs2073618、rs3102735位点和RANKL基因rs2277438位点SNP,ELISA法测定其外周血OPG和RANKL水平,采用Sharp评分评价其双手x线骨侵蚀。结果OPG基因rs2073618位点表达为纯合型RA患者（60例）比杂合型患者（40例）的关节压痛数（13±7比10±6,t=2．154,P=0．034）、关节压痛指数（19±11比13±9,t=2．318,P=0．023）、VAS评分（5．7±1．9比4．8±1．8,t=2．481,P=0．015）明显升高（P〈0．05）;RA患者OPG基因rs3102735位点SNP与其外周血OPG水平、病情活动性指标及Sharp评分无关（P〉0．05）。RANKL基因rs2277438位点表达为纯合型RA患者（62例）和杂合型（39例）间病情活动性指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）;但杂合型RA患者外周血RANKL水平较纯合型明显升高（139±152比80±38,￡=2．152,P=0．038）、双手x线Sharp评分亦明显高于纯合型（68±66比40±45,t=2．194,P=0．032）。多元线性回归分析显示,RA患者Sharp评分与病程（卢=0．725,t=9．078,P〈0．01）、外周血RANKL／OPG比值（卢=0．166,t=2．104,P=0．039）、年龄（口=一0．179,t=2．274,P=0．026）呈直线相关（R。=0．570,F=33．137,P〈0．01）。结论OPG基因rs2073618位点SNP与RA患者的病情活动性有关,纯合型患者的病情更重;RANKL基因rs2277438位点SNP与RA患者骨侵蚀相关,杂合型患者外周血RANKL水平更高,骨侵蚀更重。     

甲氨蝶呤联合环磷酰胺治疗类风湿关节炎对患者血清IL-21的影响

目的 探讨甲氨蝶呤联合环磷酰胺治疗类风湿关节炎（RA）对患者血清白细胞介素-21（IL-21）的影响.方法 选择本院70例RA患者,采用甲氨蝶呤联合环磷酰胺静脉滴注治疗,观察患者治疗后自身抗体阳性组与阴性组血清IL-21水平及第6、12、24周血清IL-21水平变化情况.结果 本组患者RF-IgM、RF-IgA和抗CCP抗体阳性组患者血清IL-21水平均明显高于阴性组患者,差异有统计学意义（P＜0.05）;患者治疗后第6、12、24周血清IL-21检测指标呈下降趋势,治疗第12、24周时血清IL-21水平明显低于入院时,差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.结论 甲氨蝶呤联合环磷酰胺治疗RA临床疗效显著,可明显降低血清IL-21水平.     

重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗活动性类风湿性关节炎效果观察

目的研究重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白（rhTNFR：Fc）对活动性类风湿关节炎（RA）的疗效。方法40例活动性RA随机分为两组,观察组皮下注射rhTNFR：Fc25mg,2次/周;对照组口服来氟米特（LEFT）20mg,1/d及甲氨蝶呤（MTX）15mg,1次/周。疗程为24周。治疗2、4、8、12、24周后,统计两组达到美国风湿病学会（ACR）20、ACR50、ACR70改善标准的情况。结果治疗2、4周后,观察组ACR20的比例明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗8周后,观察组ACR20、50的比例均明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗24周后,观察组ACR20、50、70的比例均显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。对照组中的消化道症状发生率明显高于观察组（P〈0.05）。结论 rhTNFR：Fc对活动性RA具有良好的疗效及安全性。     

白藜芦醇对去卵巢大鼠股骨骨保护素及核因子κB受体活化子配体表达的影响

目的：观察白藜芦醇对去卵巢大鼠股骨骨保护素（OPG）及核因子κB受体活化子配体（RANKL）表达的影响。方法：健康3月龄雌性SD大鼠48只，按体重随机分为6组：假手术组（SHAM）、单纯卵巢切除组（OVX）、17β-雌二醇组（ERT，0．1mg·kg^-1·d^-1）。低、中、高剂量白藜芦醇组（RL、RM、RH，每天分别给予10、20、40mg／kg白藜芦醇）。除假手术组外其余各组均切除双侧卵巢。术后1周开始给药，给药8周后处死所有大鼠，测定股骨骨密度（BMD）及骨生物力学性能：弹性模量（ELASTIC）、刚度（STIFFNESS）、最大应力（M-STRESS）最大承载力（M-LORD）。用免疫组织化学染色方法观察股骨OPG、RANKL的表达。结果：与OVX组比较，20、40mg·kg^-1·d^-1白藜芦醇均能上调股骨OPG表达（P〈0．05）。与OVX组比较，20、40mg·kg^-1·d^-1白藜芦醇均下调RANKL的表达，改善股骨骨密度及生物力学性能（P〈0．05）。结论：白藜芦醇在体内可上调骨组织中OPG的表达，下调RANKL的表达，这可能是其改善股骨骨密度及生物力学性能的作用机制。     

青风藤醇提物与青藤碱治疗胶原诱导关节炎大鼠药效的比较研究

目的:以胶原诱导关节炎大鼠为研究对象,比较青风藤醇提物与青藤碱单体对类风湿性关节炎的疗效。方法:乙醇回流法提取青风藤干燥藤茎中包括青藤碱在内的成分,治疗Ⅱ型胶原酶诱导关节炎大鼠,以青藤碱治疗组为阳性对照组,并设立模型组与对照组,进行关节评分/体重记录,以及实验结束后各组大鼠血清中白介素-17、NF-κB配位体受体活化剂以及可溶性蛋白骨保护素水平测定。结果:青藤碱与青风藤醇提物均能有效缓解胶原诱导的关节肿胀,与模型组相比显著降低关节评分(P<0.05);与模型组相比,青风藤醇提物能够显著降低白介素-17的水平(P<0.05),然而青藤碱组白介素-17与模型组相比无显著差异(P>0.05);青风藤醇提物与青藤碱均能有效提高骨保护素水平(P<0.05);与模型组相比,青藤碱不能有效降低血清中NF-κB配位体受体活化剂水平(P>0.05),然而青风藤醇提物却能显著抑制NF-κB配位体受体活化剂的分泌(P<0.05)。结论:青藤碱能够提高骨保护素水平,而青风藤对NF-κB配位体受体活化剂、白介素-17分泌的抑制作用优于青藤碱,提示青风藤醇提物中可能存在其他青藤碱类似物,亦能发挥抗炎抗骨破坏的作用。     

环孢霉素A与环磷酰胺治疗难治性肾病的疗效比较

目的比较环孢霉素A(CSA)与环磷酰胺(CTX)联合激素治疗难治性肾病的疗效和安全性。方法将152例难治性肾病综合征患者随机分两组分别予CSA联用糖皮质激素治疗(CSA组)或CTX联用糖皮质激素治疗(CTX组),疗程至少12个月,观察各组的24 h尿蛋白定量、血浆白蛋白、肾功能、血糖、白细胞总数及其不良反应,以及治疗前后的完全缓解率、部分缓解率。结果两组患者各项指标均较治疗前好转。治疗6个月末,CsA组的24 h尿蛋白、胆固醇、三酰甘油显著低于CTX组(P均<0.01),血清白蛋白显著高于CTX组(P<0.01),两组患者的血肌酐比较差异无统计学意义(P>0.05),而CTX组的WBC显著低于CsA组(P<0.01)。CsA组完全缓解率显著高于CTX组(χ2=4.5690,P<0.05),治疗12个月末两组的完全缓解率差异无统计学意义(χ2=1.2306,P>0.05)。结论与CTX相比,CsA联用糖皮质激素对治疗12个月的总体疗效相当,但CsA起效更快,近期疗效更好,不良反应更小。     

阿托伐他汀对原发性高血压患者血清中内皮素和一氧化氮含量的影响

目的探讨阿托伐他汀对原发性高血压（EH）患者血清内皮素（田）和一氧化氮（NO）含量的影响.方法80例EH患者随机分为常规治疗组（常规降压治疗,40例）及阿托伐他汀组（常规降压药物＋阿托伐他汀治疗3个月,40例）,另选取30例年龄与性别相匹配的健康者体检者为正常对照组。检测各组治疗前后血清ET和NO水平。结果脚患者治疗前ET水平明显高于正常对照组（P〈0．01）,N0明显低于正常对照组（P〈0．01）;治疗后EH患者ET水平明显低于治疗前（P〈0．05）,NO明显高于治疗前（P〈0．05）;阿托伐他汀组与常规治疗组比较ET降低和N0升高更为明显（P〈0．05）。结论髓患者应用阿托伐他汀治疗可进一步改善EH患者的血管内皮功能。