大鼠严重烧伤早期RAS的变化对心功能及心肌损害的影响

目的研究烧伤早期RAS对心功能及心肌损伤的影响。方法健康雄性Wistar大鼠42只,随机数字法分为对照组（正常组,假伤组）和烧伤组,在大鼠30％TBSAⅢ度烧伤后1、3、6、12、24h检测血清AngⅡ,ACE,cTn-Ⅰ和心肌组织AngⅡ,ACE,ACE2含量变化及血流动力和心肌力学指标（SBP,DBP,LVSP,LVEDP,＋LVdp／dtmax,-LVdp／dtmax）,Western blot检测心肌组织中ACE2表达。结果烧伤后1h开始LVSP,＋LVdp／dtmax,-LVdp／dtmax较对照组均明显降低（P〈0．01）,LVEDP明显增高（P〈0．01）,并于6h达到高峰,血清中cTn-Ⅰ,AngⅡ,ACE和心肌组织中的AngⅡ,ACE,1h开始较对照组明显增高（P〈0．01）,6h达到峰值;而心肌组织中的ACE2在烧伤前后无明显变化。结论ACE-AngⅡ轴的变化趋势与血流动力、心肌力学指标及血清cTn-Ⅰ变化相一致,提示RAS中重要效应轴ACE-AngⅡ轴在烧伤早期心肌损害中起着重要作用。烧伤后ACE2无明显变化,可能是导致ACE-AngⅡ轴过度激活的原因之一。     

油酸诱导ARDS大鼠的左心功能变化

目的 观察油酸致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠心功能的变化.方法 取雄性SD大鼠36只,按随机数字法分成2组,NS对照组（A组）和ARDS组（B组）,每组18只.各组又按造模成功后1、2和4h分3个亚组（n=6）.用生物信号系统分别测定各组各时段左心室最大收缩压（LVSP）、左心室舒张末期压力（LVEDP）、左心室内最大上升速率（＋LVdp/dtmax）及左心室内最大下降速率（-LVdp/dtmax）,分别在对应时间点上取动脉血用酶联免疫吸附法测定大鼠血清中脑钠素（BNP）水平.结果 ARDS大鼠LVEDP、LVSP、±LVdp/dtmax、BNP与正常对照组均有显著差异（P〈0.05）.结论 ARDS可致大鼠心功能降低.     

板党硒多糖对大鼠肢体缺血/再灌注后心肌损伤的影响

目的研究板党硒多糖（Se-Polysaccharides in Codonopsis Pilosula from Banqiao）对肢体缺血/再灌注（1imbischemia reperfusion,LIR）后心肌损伤的影响。方法 SD大鼠随机分为三组：对照组、模型组和板党硒多糖治疗组。对照组和模型组用生理盐水灌胃处理,板党硒多糖治疗组用板党硒多糖灌胃处理,4周后,模型组和板党硒多糖治疗组造成LIR损伤,观察再灌注4h后左心室内压力峰值（LVSP）、左心室舒张末期压（LVEDP）和左心室内压最大变化速率（±dp/dtmax）,血中乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、肌酸激酶（CK）含量的变化,血中超氧化物歧化酶（SOD）和谷光甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量的变化。结果 4 h后,模型组与对照组比较：LVSP和±dp/dtmax降低、LVEDP增高（P〈0.01、P〈0.05）;SOD和GSH-Px活性明显降低、MDA含量明显增加（P〈0.01）;LDH、α-HBDH和CK均明显增高（P〈0.01）。板党硒多糖治疗组与模型组比较：LVSP和±dp/dtmax增高（P〈0.01、P〈0.05）、LVEDP变化不明显;SOD和GSH-Px活性增高、MDA含量减少（P〈0.01）;LDH、α-HBDH和CK均降低（P〈0.01、P〈0.05）。结论板党硒多糖对LIR后心肌损伤有明显的保护作用。     

严重烧伤大鼠早期心肌酶心肌组织Ca2+水平和超微结构变化及川芎嗪对其影响

目的研究严重烧伤大鼠早期心肌酶、心肌组织Ca2＋水平和超微结构变化及川芎嗪的调节作用。方法清洁级成年SD大鼠104只,随机分成正常组（n=8）,烫伤组（n=48）,川芎嗪治疗组（n=48）,观察检测伤后1、3、6、12、24、48 h 6个时相点心肌酶（AST、LDH）的变化,以及心肌组织Ca2＋水平和心肌组织的超微结构变化。结果与正常组织相比烫伤组和川芎嗪治疗组的心肌酶在烧伤12 h后达顶峰（P〈0.01）,以后心肌酶逐渐下降;心肌组织Ca2＋水平在伤后12 h达最高（P〈0.01）,以后逐渐下降,到48 h接近正常组;心肌超微结构变化最明显也是在伤后12 h出现的。而川芎嗪治疗组的上述指标要比烫伤组明显减轻。结论烧伤早期血中心肌酶活性升高及心肌超微结构的变化与心肌组织Ca2＋水平升高呈现大致的时间一致性,认为心肌损害可能与心肌组织Ca2＋水平有一定联系。川芎嗪能减轻严重烧伤后心肌组织Ca2＋浓度,及其心肌损害,对心肌有一定的保护作用,具有一定的临床意义。     

氢氟酸烧伤对肝细胞功能与超微结构的影响

目的：探讨氢氟酸烧伤对大鼠肝脏功能与结构的影响及意义。方法：Wistar大鼠80只，随机分为氢氟酸烧伤组（A）、等面积烫伤组（B）、大面积烫伤组（C）和对照组（D）。氢氟酸致A组大鼠背部6%总体表面积（TBSA）烧伤，热水致B组和C组大鼠背部Ⅲ度烧伤面积分别为6%TBSA和30%TBSA。分别于伤后5h、10h、24h取血、活杀。测定血标本内ALT、AST、LDH浓度，并通过投射电镜观察肝细胞超微结构的变化。结果： 血清ALT、AST水平变化：A组大鼠伤后各时相点血清ALT和AST浓度均显著高于其它各组（P〈0.01）。C组大鼠伤后5h和10h血清ALT和AST显著高于D组与B组动物（P〈0.05）；血清LDH水平变化：A组大鼠伤后血清LDH水平持续上升，其中5h血清LDH水平显著高于B组及D组动物（P〈0.01），伤后10h、24h则显著高于其它各组（P〈0.01）。C组大鼠伤后血清LDH水平显著高于B组和D组（P〈0.01）。烧伤后肝线粒体形态结构变化：A组与C组大鼠肝细胞超微结构均显示，细胞质中线粒体较多，肿胀呈球形，脊消失。结论：氢氟酸烧伤后，肝脏损伤不仅较同面积烧伤严重，也较大面积烧伤严重，而肝线粒体形态改变远较同面积烧伤严重，与大面积烧伤接近，提示烧伤复合氟中毒能加重肝细胞结构与功能损伤。     

运动康复联合参附注射液对心肌病心衰大鼠血流动力学的影响

目的 观察运动康复联合参附注射液对心肌病所致心力衰竭大鼠血流动力学的影响.方法 将50只SD雄性大鼠随机分为安静对照组(10只)与造模组(40只),造模组大鼠采用盐酸多柔比星腹腔注射7周造模,造模成功后的36只大鼠,按随机数字表法,分为模型组、参附组、运动康复组、运动康复参附组,每组9只.分别用生理盐水、参附注射液、运动康复、运动康复联合参附注射液干预4周,检测大鼠左室收缩压峰值(LVSP)、左舒张末压力(LVEDP)、左室等容收缩末期压力上升最大速度(+dp/dtmax)、左室压力下降最大速度(-dp/dtmax)等血流动力学指标.结果 与模型组比较,参附组、运动康复组、运动康复参附组在LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax差异有统计学意义(P<0.05);与运动康复参附组比较,参附组、运动康复组在LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax差异有统计学意义(P<0.05);与运动康复参附组比较,参附组在LVEDP差异有统计学意义(P<0.05).结论 运动康复、参附注射液、运动康复联合参附注射液都能改善心衰大鼠血流动力学指标,提高心衰大鼠心脏功能,而运动康复联合参附注射液效果最好.     

参附注射液对脓毒症大鼠心肌氧化应激的影响

[目的]观察参附注射液对脓毒症大鼠心肌氧化应激的影响.[方法]采用盲肠结扎穿孔法制备腹腔感染脓毒症动物模型.80只SD大鼠随机分为假手术组(Sham),脓毒症组(CLP),参附注射液低、高剂量治疗组(LSF,HSF)共4组.记录手术后6、18 h各组的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、心脏收缩功能指标(LVDP)和左室最大收缩速率(+dP/dt)、心脏舒张功能指标(LVEDP)和左室最大收缩速率(-dp/dt))、心肌细胞凋亡发生率(AI)、心脏组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.[结果]与Sham组比较,CLP组术后6h的HR有升高(P＜0.05),但术后18h的HR显著降低(P＜0.01);术后6h和18h的MAP、LVDP、+dP/dt、LVEDP、-dP/dt、SOD均显著下降(P＜0.01),AI、MDA有统计学意义或显著升高(P＜0.05或＜0.01).而与CLP组比较,LSF组术后6h的MAP和HR、HSF组术后6h的HR均差异统计学意义(P＞005),但HSF组术后6h的MAP及LSF组和HSF组术后18h的HR、MAP有统计学意义或显著升高(P＜0.05或＜0.01);LSF组和HSF组术后6h、18h的LVDP、+dP/dt.LVEDP、-dP/dt、SOD有统计学意义或显著升高(P＜0.05或＜0.01);LSF组和HSF组术后6h、18h的AI、MDA有统计学意义或显著降低(P＜0.05或＜0.01).[结论]参附注射液可不同程度地增高CLP大鼠的平均动脉压、改善其心功能、减少心肌细胞凋亡的发生和心肌组织MDA含量,增加SOD活性;且高剂量参附注射液则以上结果更明显.参附注射液有助于脓毒症大鼠心肌氧化应激异常的恢复,这些作用的强度与参附注射液的剂量成正比.     

大鼠烫伤后心肌力学及血清心肌肌钙蛋白T变化在心肌损伤诊断中的应用

目的　为探索烫伤后心肌舒缩功能及心肌肌钙蛋白T(cTnT)变化在心肌损伤诊断中的应用。方法　复制大鼠 30 %TBSAⅢ度烫伤动物模型。 56只大鼠随机分成烫伤前及烫伤后 1、3、6、12、2 4、4 8、72h共8组 ,观察各时相点左心室力学参数 (LVSP、LVEDP、±dp/dtmax) ;血清cTnT、CK、LDH含量及心脏病理形态学变化。结果　①烫伤后 1h -dp/dtmax显著下降 ,LVEDP明显升高 ;LVSP、 dp/dtmax伤后 3h显著下降 ,均于 12h变化最大 ,至 72h变化仍较明显 (P <0 0 1)。 3h后光镜下可见心肌病理性改变。②cTnT于伤后 1h显著上升 ,12h比对照值升高 4 3倍 ,至 72h仍保持在高水平 ;而LDH、CK分别于伤后 3、6h开始上升 ,至 72h已接近正常 (P >0 0 5)。结论　①大鼠严重烫伤后左心室舒缩功能明显下降 ,且舒张功能障碍的发生早于收缩功能。②cTnT与心肌酶谱 (CK、LDH)比较 ,具有出现早、高特异、高灵敏等特点 ,是诊断烧伤后心肌损伤的可靠指标     

参附注射液对急性左心衰绵羊模型血流动力学及血管外肺水含量的影响

目的探讨参附注射液对急性左心衰绵羊模型血流动力学参数及血管外肺水含量的影响。方法 8只成年绵羊通过选择性结扎冠状动脉对角支的方法建立急性左心衰模型,给予参附注射液2ml/kg静脉滴注,通过PiCCO分别监测模型建立前（C）、模型建立后0.5h（H）、参附治疗后2h（T2）、4h（T4）、6h（T6）的心输出量（CO）、搏出量（SV）、平均动脉压（MAP）、胸内血容量（ITBV）及血管外肺水含量（EVLW）。结果与模型建立前相比较,模型建立后0.5h的CO、SV、MAP、CVP下降（P〈0.01）和EVLW、ITBV升高（P〈0.01）;与模型建立后0.5h相比较,参附治疗后2h、4h、6h的CO、SV、MAP明显升高（P〈0.01）和EVLW、ITBV明显下降（P〈0.01）。结论参附注射液能改善急性左心衰绵羊的心脏功能,减轻肺水肿,从而达到治疗急性左心衰的效果。     

参附注射液对急性压力超负荷大鼠血流动力学的影响

目的探讨参附注射液对急性压力超负荷大鼠血流动力学的影响。方法制作急性压力超负荷大鼠模型,分为假手术组、模型组、参附注射液治疗组、西地兰治疗组、多巴酚丁胺治疗组,观察药物治疗前后各组血流动力学指标的变化情况。结果在结扎大鼠腹主动脉导致急性压力超负荷后,心率(HR)在参附组与西地兰组药物治疗后较治疗前显著降低,且多巴酚丁胺组用药后HR也显著增加(P0.01);参附组、西地兰组、多巴酚丁胺组药物治疗后与治疗前相比,左室收缩压(LVSP)、左室等容收缩末期压力上升最大速率(+dp/dtmax)在治疗后均有非常明显的升高(P0.01);参附组药物治疗后左室舒张期压力下降最大速率(-dp/dtmax)较治疗前明显上升,而西地兰组和多巴胺组则显著下降(P0.01);药物治疗后,参附组左室舒张末期压(LVEDP)有非常显著性的下降,而西地兰组与多巴酚丁胺组则明显上升(P0.01)。结论参附注射液对急性压力超负荷状态下的大鼠血流动力学有良好的早期干预作用。     

血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤心功能的影响

目的观察血府逐瘀汤对兔心肌缺血再灌注过程中心功能及心律失常的影响。方法采用结扎大白兔左冠状动脉前降支的方法制备缺血再灌注模型,观测左室内压（LVSP）、左室内压最大上升速率（＋dp/dtma）x、左室内压最大下降速率（-dp/dtma）x、左室舒张终末压（LVEDP）及心律失常发生率的变化和组织结构改变。结果缺血期及再灌注期间MI/RI模型组和血府逐瘀汤各治疗组动物的LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax均较缺血前明显降低,LVEDP较缺血前明显升高（P〈0.01）。而复灌后,各个时间段,血府逐瘀汤各组LVSP、±dp/dtmax均明显高于MI/RI模型组,LVEDP低于MI/RI模型组。但缺血前各组动物之间各项心功能指标无明显差异（P〉0.05）。血府逐瘀汤各剂量治疗组心律失常评分均明显低于MI/RI模型组。结论血府逐瘀汤可以降低心肌缺血再灌注损伤时心律失常的发生率、改善心功能,对缺血再灌注心肌有保护作用。     

芪苈强心胶囊改善糖尿病心力衰竭大鼠心功能及血管内皮功能实验研究

目的观察芪苈强心胶囊改善糖尿病大鼠心功能与血管内皮功能的疗效。方法雄性SD大鼠随机分为对照组7只,糖尿病组18只,芪苈强心组16只。糖尿病组和芪苈强心组大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型,造模成功后（随机血糖〉16.7mmol/L）1天即开始分别给予生理盐水和芪苈强心灌胃,对照组给予生理盐水灌胃。灌胃8周后测定各组大鼠体质量、左室舒张末期内径（LVIDD）、左室收缩末期内径（LVIDS）、射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）,血流动力学检查测左室收缩峰压（LVESP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压最大上升（＋dp/dtmax）与下降速率（-dp/dtmax）,及心脏质量指数（心脏质量/体质量）。观察离体胸主动脉环对内皮依赖性扩血管物质乙酰胆碱的舒张反应。结果 1一般情况：与对照组比较,糖尿病组大鼠体质量明显减轻（P〈0.01）,心脏质量指数明显增高（P〈0.01）,心率变慢（P〈0.01）。与糖尿病组比较,芪苈强心组大鼠体质量、心脏质量指数、心率无改变。2心脏超声检测：与对照组比较,糖尿病组LVIDD明显减小（P〈0.05）,EF、FS降低（P均〈0.01）;与糖尿病组比较,芪苈强心组LVIDD无明显变化,但LVIDS明显减小（P〈0.05）,EF、FS增高（P〈0.05,P〈0.01）。3血流动力学检测：与对照组比较,糖尿病组＋dp/dtmax明显下降（P〈0.01）,LVSP、LVEDP、-dp/dtmax差异无统计学意义（P〉0.05）;与糖尿病组比较,芪苈强心组＋dp/dtmax明显增高（P〈0.01）,LVSP、LVEDP、-dp/dtmax差异无统计学意义（P〉0.05）。4胸主动脉环对乙酰胆碱反应性测定：与对照组比较,糖尿病组胸主动脉环对乙酰胆碱介导的舒张百分比降低（P〈0.05）;芪苈强心组乙酰胆碱介导的舒张反应降低少于糖尿病组（P〈0.05）。结论芪苈强心胶囊能改善糖尿病大鼠血管内皮舒张功能,这可能是其改善心力衰竭     

机械通气联合盐酸戊乙奎醚对油酸诱导ARDS大鼠左心功能的影响

目的：观察机械通气联合甲基戊乙奎醚（ PHCD）对急性呼吸窘迫综合征（ ARDS）大鼠心功能的影响。方法取雄性SD大鼠90只,按数字随机法分成5组,每组18只,各组又按造模成功后1h、2h和4h分为3个亚组（n=6）：①假手术NS对照组（ A组）;②ARDS未干预组（ B组）;③机械通气治疗组（ C组）;④PHCD治疗组（ D组）;⑤ARDS机械通气与PHCD联合治疗组（E组）。测定各组各时段分别测定各组各时段左心室舒张末期压力（LVEDP）、左心室内最大上升速率（＋LVdp/dt max ）及左心室内最大下降速率（-LVdp/dt max ）,分别在对应时间点上取动脉血用酶联免疫吸附法测定大鼠血清中脑钠素（ BNP）水平。结果机械通气联合盐酸戊乙奎醚组及盐酸戊乙奎醚组大鼠LVEDP、± LVdp/dt max、BNP与模型未干预组、正常对照组差异有统计学意义（P〈0．05）,机械通气组上述指标与模型未干预组差异无统计学意义（P〉0．05）,机械通气联合盐酸戊乙奎醚治疗对左心功能的保护作用优于单纯盐酸戊乙奎醚、机械通气治疗。结论ARDS可致大鼠心功能降低;机械通气联合盐酸戊乙奎醚可明显改善ARDS大鼠的心功能,其作用优于单用盐酸戊乙奎醚,单纯机械通气对ARDS大鼠左心功能无明显保护作用。     

无血管活性药物支持下静脉快速推注胺碘酮对急性心肌梗死兔模型血流动力学的影响

目的观察无血管活性药物支持下单独静脉快速推注胺碘酮对急性心肌梗死后兔模型血流动力学的影响。方法健康新西兰大白兔24只,随机分为4组,每组各6只。SG组：假手术后予静推5％葡萄糖液;SA组：假手术后予5mg／kg胺碘酮静脉快速推注：AG组：发生急性心肌梗死后静推5％葡萄糖液;AA组：发生急性心肌梗死后予5mg／kg胺碘酮静脉快速推注。记录推注药液后30min各组的心率（HR）、平均动脉压（MAP）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp／dtmax）。结果与SG组比较,SA组兔子在推注胺碘酮后即刻出现MAP下降、伴随LVSP、HR、-dp,dtmax、＋dp/dtmax下降,LVEDP升高,以推注后即刻至2min最为显著,差异均有统计学意义（P＜0．05）;AA组在2min时与AG组比较,MAP快速下降（36±4）％,HR减慢（14±1）％,LVSP下降（37±5）％,＋dp／dtmax下降（49±4）％,-dp／dtmax下降（31±4）％,LVEDP升高（22±4）％,差异均有统计学意义（P＜0．05）;AA组MAP（2～10min）、＋dp／dtmax（4～30min）、LVEDP（6～20min）与SA组比较,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论无血管活性药物支持下,单独静脉快速推注胺碘酮后即刻出现显著的心血管负性抑制,以心肌收缩功能抑制为主;这种心肌收缩功能抑制在急性心肌梗死情况下更为显著。     

丹七对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察丹七对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法18只兔随机分为三组：假手术组、模型组、丹七干预组。末次给药后1h,采用结扎兔左冠状动脉前降支的方法制备缺血再灌注损伤模型。运用BL-420F生物机能实验系统记录各组动物左心功能指标的变化;于再灌注120min后颈总动脉取血,比色法测定血清中肌酸激酶（CK）、一氧化氮合酶（NOS）的活性及一氧化氮（NO）含量的变化。结果与假手术组比较,模型组中左心功能指标左心室收缩压（LVSP）、左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp／dtmax）的数值明显降低,左心室舒张末压（LVEDP）的数值明显升高（P〈0．01）;血清中CK的活性明显升高,NOS的活性及NO的含量明显降低（P〈0．01）。与模型组比较,丹七干预组中LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax的数值明显升高,LVEDP的数值明显降低（P〈0．05）,血清中CK的活性明显降低,NOS的活性及NO的含量明显升高（P〈0．05）。结论丹七对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

藏药八味沉香散95％醇提液对垂体后叶素致心肌缺血损伤大鼠的血流动力学的影响

目的 研究藏药八味沉香散95％醇提液对垂体后叶素(PIT)诱发大鼠急性心肌缺血后血流动力学的影响.方法 采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素复制大鼠急性心肌缺血模型,观察八味沉香散95％醇提液对大鼠注射垂体后叶素后不同时间血流动力学的变化.结果 八味沉香散95％醇提大、小剂量组使心肌缺血降低的LVSP和±dp/dtmax升高...     

脂肪组织基质血管组分移植抑制阿霉素诱导的心力衰竭大鼠心肌重构

目的探讨静脉移植脂肪组织基质血管组分（SVF）对心力衰竭大鼠心肌重构的影响及可能机制。方法体外分离培养并标记SD大鼠SVF ,24只SD大鼠随机分为对照组、心力衰竭组、SVF治疗组（n＝8）,每周2次连续4周阿霉素腹腔注射15 mg/kg建立大鼠心力衰竭模型;SVF治疗组阴茎静脉注射（移植）SVF（0．5 mL ,107 L -1细胞）,其他2组注射等量PBS液。移植4周后,多导生理仪测大鼠心功能,心肌冰冻切片荧光显微镜检测SVF归巢;苦味酸天狼星红染色检测心肌胶原含量,计算心肌胶原容积分数（CVF）;ELISA法测定血浆Ⅰ型前胶原羧基端肽（PICP）、Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）水平。结果与对照组比较,心力衰竭组和SVF治疗组左心室收缩末期压力（LVSP）、左心室收缩压力最大上升速度（＋dp/dtmax ）、左心室舒张压力最大下降速度（-dp/dtmax ）降低（P＜0．05或 P＜0．01）,CVF、血浆PICP和PⅢNP升高（P＜0．05或 P＜0．01）;与心力衰竭组比较,SVF治疗组LVSP、＋dp/dtmax 、-dp/dtmax升高（P＜0．05）,CVF、血浆PICP和PⅢNP降低（P＜0．05）。结论 SVF移植可降低阿霉素诱导的心力衰竭大鼠体内胶原合成,减少心肌组织基质胶原沉积,抑制心肌重构,改善心功能。     

急性心肌缺血WHBE兔心脏血流动力学指标的观测与比较

目的 观察WHBE兔急性心肌缺血模型心脏血流动力学的变化,并与日本大耳白兔比较,探讨其血流动力学的差异.方法 雄性WHBE兔和日本大耳白兔各20只,随机分成伪手术组和模型组,每组10只,伪手术组只开胸不结扎,模型组采用冠脉结扎复制心肌缺血模型,观察实验兔血流动力学的变化.结果 与日本大耳白兔比,麻醉下WHBE兔LVSP、LVDP、Lo、-dp/dt（max）和RPP均显著高于日本大耳白兔（P〈0.05,P〈0.01）,但HR、SAP、DAP、MAP、＋dp/dt（max）、LVEDP、Tau差异不显著（P〉0.05）.与伪手术组比,冠脉结扎后WHBE兔和日本大耳白兔模型组的SAP、DAP、MAP、LVSP、LVSP、＋dp/dt（max）、LVDP、Lo、RPP的变化率均显著降低（P〈0.05,P〈0.01）,LVEDP、Tau的变化率均显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,且HR亦有降低趋势,但差异不显著（P〉0.05）;与日本大耳白兔组比,冠脉结扎60min后WHBE兔的血流动力学参数均略低于日本大耳白兔（P〉0.05）.结论 WHBE兔对冠脉结扎后血流动力学改变明显,或可用于杭心肌缺血药物的评价和机制研究.