进展性脑梗死的临床分析

<正>进展性缺血性卒中(progressive isehemic stroke,PIS>是指卒中发生后,经临床积极、正确干预,导致卒中发生的原发病理过程仍继续进展,神经缺失症状和体征在一段时间内明显继续严重恶化的缺血性卒中[1]。进展性缺血性脑卒中在临床较为常见,由于其发病机制复杂,治疗较为困难。目前关于进展性缺血性脑卒中的研究较多,在定义、发病机制、发病率、危险因素、预警因素方面均有不同意见。本文结合我院实际,描述进展性缺血性脑卒中的临床特点,以期为其预防及治疗提供帮助。1资料与方法     

进展性缺血性卒中血浆血栓素B2及6-酮-前列腺素F1a的研究

目的分析血浆血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素F1a（6-keto—PGF1a）与进展性缺血性脑卒中早期进展的相关性及临床意义。方法检测患者及健康对照组外周血血浆TXB2及6-keto—PGF1a水平，分析其在缺血性卒中组、进展性缺血性卒中组与健康对照组水平的差异。结果缺血性脑卒中组血浆TXB2、血浆血栓素B2/血浆6-酮-前列腺素F1a（T/P）比值高于健康对照组，6-keto—PGF1a低于健康对照组，有统计学意义（P〈0．05）；进展性缺血性卒中组血浆TXB2、T/P高于非进展性缺血性卒中组，6-keto—PGF1a低于非进展性缺血性卒中组，有统计学意义（P〈0．05）。结论TXB2、6-keto—PGF1a不仅参与缺血性卒中后急性期反应，而且与进展性缺血性卒中密切相关，可以作为进展性缺血性卒中的预警因子。     

进展性缺血性脑卒中相关因素及诊治

目的探讨进展性缺血性脑卒中的相关因素及诊治措施。方法分析我科60例患者的临床资料。结果治疗组3d后神经功能缺损评分明显逐渐降低,对照组3d后病情仍在进展,14d后评分才逐渐下降。两组14d后和21d后神经功能缺损评分下降率分别比较,治疗组均明显优于对照组（P〈0．05）。结论进展性缺血性脑卒中的发生是多种因素和多种机制共同作用的结果。对于人院时存在体温、血压、血糖升高的高危患者应尽早引起重视,早期预测卒中进展发生的可能性,阻止缺血性脑卒中的进展。     

皮质下缺血性卒中患者进展性运动功能缺损的相关因素研究

目的：探究皮质下缺血性卒中患者进展性运动功能缺损的相关因素。方法选取2012年12月—2014年7月该院收治的急性皮质下缺血性卒中患者135例,根据NIHSS运动项目评分将患者分为PMD组（n＝30）和非PMD组（n＝105）。记录和对比两组患者的性别、年龄、既往史、入院运动项目评分、梗死的具体情况和进展和大脑动脉闭塞情况等。结果因素分析发现,无卒中史、放射冠梗死、梗死层数多、梗死复发、梗死变大、大脑中动脉闭塞、颈内动脉闭塞的皮质下缺血性卒中患者进展性运动功能缺损发生率较高（P＜0．05）。多因素分析发现,放射冠梗死（OR＝10．433,95％CI＝3．005～18．220）、梗死复发（OR＝2．846,95％CI＝1．499～5．043）、梗死变大（OR＝3．235,95％CI ＝1．804～5．801）、大脑中动脉闭塞（OR＝4．627,95％CI＝1．673～9．797）是皮质下缺血性卒中患者发生进展性运动功能缺损的危险因素。结论放射冠梗死、梗死复发、梗死变大、大脑中动脉闭塞是皮质下缺血性卒中患者发生进展性运动功能缺损的危险因素,对预测PMD发生有预测价值。     

60例急性进展型脑梗死CT血管成像(CTA)研究

目的从颅脑血管影像角度探讨急性缺血性卒中进展的可能机制。方法对临床神经功能缺损表现为急性进展的缺血性卒中患者的临床特点、颅颈CTA结果进行分析。结果入选患者脑缺血的责任血管多有严重狭窄或闭塞。结论脑动脉的严重狭窄或闭塞可能是急性缺血性卒中进展的基础,CTA对进展性缺血性卒中患者的临床治疗、预后评测等具有明确的指导意义。     

进展性缺血性卒中危险因素的临床分析

目的:探讨进展性缺血性卒中(stroke in progression,SIP)的危险因素,为其预防提供依据。方法:回顾性分析2005—05~2007—05收治的120例进展性缺血性卒中病例,并以同期住院的160例非进展性缺血性卒中患者作为对照组。对两组患者的血压、血脂水平、血纤维蛋白原水平、血糖水平、发热、白细胞增多、糖尿病史和CT进行比较。结果:进展组患者的糖尿病史、CT早期梗死征象、发热和白细胞增多的比例较高,血压、血糖和纤维蛋白原水平明显高于对照组;结论:进展性缺血性卒中的危险因素多与高血压、糖尿病、近期感染及颅内外大血管狭窄及闭塞有关。     

高血糖对进展性卒中的影响

目的 研究高血糖对进展性卒中(SIP)的影响.方法 采用回顾性病例对照分析方法总结107例缺血性脑卒中患者的临床资料,其中糖尿病组51例,非糖尿病组56例,再将糖尿病组按其首次空腹血糖值分为FBG<7.0 mmol/L组和FBG≥7.0 mmol/L组,对照分析其发生进展性卒中的例数.结果 糖尿病组52.94%发生进展性卒中,非糖尿病组33.92%发生进展性卒中,两组比较差异有统计学意义.FBG<7.0 mmol/L组26.92%发生进展性卒中,FBG≥7.0 mmol/L组80%发生进展性卒中,两组比较差异有统计学意义.结论 糖尿病是进展性卒中的独立危险因素,进展性卒中与空腹血糖水平呈正相关,血糖越高,进展性卒中的发生率越高.     

进展性缺血性卒中患者的影像学特点及与脑动脉狭窄之间的关系

目的探讨分析进展性缺血性卒中患者的影像学特点以及与脑动脉狭窄之间的关系。方法选取2014年6月~2015年6月在我院就诊的54例进展性缺血性卒中患者设为实验组,54例非进展性缺血性卒中患者设为对照组,比对两组患者影像学的检查结果和发生脑动脉狭窄情况以及发生部位。结果实验组患者基底节区梗死(35.19%)、脑干梗死发生率(31.48%)和分水岭梗死发生率(44.44%)明显高于对照组患者基底节区梗死(14.81%)、脑干梗死发生率(11.11%)和分水岭梗死发生率(14.81%),差异有统计学意义(P<0.05);实验组患者的脑动脉狭窄发生率(92.59%)、大动脉中重度狭窄或闭塞发生率(84.00%)以及溃疡性斑块发生率(70.00%)与对照组患者的脑动脉狭窄发生率(59.26%)、大动脉中重度狭窄或闭塞发生率(56.25%)以及溃疡性斑块发生率(37.50%)相比明显较多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论进展性缺血性卒中的发生与脑动脉狭窄之间存在密切的联系,在临床早期给予针对性的检查可以及时进行处理,在一定程度上可以对进展性缺血性卒中的发生起到控制作用。     

高血压病患者脉压与其并发脑卒中的关系

目的分析老年原发性高血压病患者脉压差与发生缺血性卒中的关系。方法回顾性分析60～75岁高血压病患者612例,分析脉压与发生缺血性卒中及类型的相关性。结果老年高血压病组与高血压病合并缺血性卒中组的脉压大小差异有统计学意义。结论老年高血压病患者脉压大小与是否发生缺血性卒中相关。     

进展性缺血性脑卒中的发病率及其影响因素分析

目的探讨进展性缺血性脑卒中在本地区较为客观确切的发病率及其原因。方法收集本院3年间住院治疗的缺血性脑卒中患者4738例,其中纳入进展性缺血性脑卒中病例239例,进展性缺血性脑卒中的发病率约为5.04%,将其发病率与各个实验中心所报道的进展性缺血性脑卒中的发病率进行比较。结果本实验与各个实验中心所报道的进展性缺血性脑卒中的发病率比较明显偏低,P<0.01,具有显著性差异。结论进展型卒中的发病率各个临床报道资料差异相当大,其关键是与各级统计单位级别的不同及纳入标准的差异和现阶段诊治及防治水平的提高等因素相关。     

进展性脑梗死非早期溶栓40例

脑血栓形成是脑梗死最常见的类型,是脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致脑局部血管增厚,管腔狭窄闭塞和血栓形成,引起脑局部血流减少或供血中断,脑组织缺血缺氧导致软化坏死,出现局灶性神经系统症状体征。依据症状、体征演变过程分为:①完全性卒中:发生缺血性卒中后神经功能缺失症状体征较严重,较完全,发展较迅速,常于数小时内(6 h)达到高峰;②进展性卒中:缺血性脑卒中发病后神经功能缺失症状较轻微,但呈逐渐加重,在48 h内仍不断进展,直至出现较严重的神经功能缺损;③可逆性缺血性神经功能缺失:缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻,但持续存在,可在3周内恢复。对于缺血性脑卒中急性期治疗原则主要强调超早期治疗,由于进展性卒中开始症状、体征较轻,引不起患者的足够注意,待症状体征加重后,患者就诊时早已超过6 h失去了早期溶栓时间,双鸭山市人民医院2005-2007年以来共收治50例进展性卒中患者,发病时间均>24 h,选择40例给予溶栓治疗,现报告如下。1资料与方法1·1一般资料选择2年来50例进展性卒中患者,发病部位均在基底节区,患者均有肢体和感觉运动障碍及其他脑神经(如面神经、三叉神经、舌咽神经、舌下神经)损伤,其中40例接受...     

缺血性进展性卒中345例临床分析

缺血性卒中发病后数小时内神经功能恶化并不少见,发病1周内26％～43％的病人出现神经功能恶化,包括意识水平下降或局灶体征加重,多数病人在发病48h内停止进展。缺血性进展性卒中是指发病后神经功能缺失症状在48h内逐渐进展或呈阶梯式加重1998-01～2003-08我科入院缺血性卒中病人1256例,其中进展性卒中345例,占27．5％。     

血糖水平对进展性卒中的影响

目的：探讨血糖水平对进展性卒中（SIP）的影响。方法：回顾性总结114例缺血性脑卒中患者的临床资料，其中糖尿病组56例，非糖尿病组58例，再将糖尿病组按其首次空腹血糖值分为A（FBG〈7．0mmol／L）、B（FBG7．0～11．1mmol／L）、C（FBG〉11，1mmol/L）3组，对照分析其发生进展性卒中的例数。结果：（1）糖尿病组50％发生进展性卒中，非糖尿病组31％发生进展性卒中，两组比较差异有显著性。（2）A组18．75％发生进展性卒中，B组50％发生进展性卒中，C组85．71％发生进展性卒中。3组比较差异有显著性。结论：糖尿病是进展性卒中的危险因素，糖尿病合并进展性卒中与空腹血糖水平呈正相关，空腹血糖水平越高，越易发生进展性卒中。     

急性进展性缺血性卒中相关危险因素的分析

<正>急性进展性缺血性卒中(progressing ischemic stroke,PIS)是指发病后6~72h内神经功能缺损症状阶梯式加重或逐渐进展的缺血性卒中[1]。掌握其发病原因和临床特点,早期发现和预测其神经功能恶化是提高救治成功率,降低致残率、致死率的关键。本研究回顾性分析非进展性缺血性卒中和PIS患者的临床资料,包括体温、血压、白细胞计     

血清缺血修饰白蛋白与进展性卒中的相关性研究

<正>脑卒中是神经科最常见的疾病,急性缺血性卒中是最常见的脑卒中类型,而进展性脑卒中(stroke in progress,SIP)指急性脑梗死发生后在一定时间段神经功能受损逐渐进展,呈阶梯式加重,一般在1周内病情发展至高峰,属于难治性缺血性脑卒中,占急性缺血性卒中16%~43%~([1]),其发生及预后存在着难以预知性,其致残率、病死率较高,因此及时对脑卒中早期做出病情评估并及时干预是非常重要的,也是目前研究热点。近年研究表明缺血修饰     

年龄因素与缺血性进展型卒中关系的研究

目的：探讨年龄因素与缺血性进展型卒中（SIP）的发生有无关联。方法：观察我科2005年9月-2006年2月的脑梗死病人。根据各个入选标准，共入选427例。其中进展型卒中136例，非进展型卒中291例。对比两组间不同年龄段的差别。结果：组间年龄比较差异有极显著性（P=0．000〈0．01）；分段处理：50～60岁段组间和70～80岁段组间差异有显著性（B=0．014〈0．05）；80岁以上年龄段组间差异有显著性（P=0．045〈0．05）。结论：年龄因素与SIP的发生有极明显关联，50～60岁年龄段，缺血性卒中极易演进为SIP，70～80岁年龄段和80岁以上年龄段，缺血性卒中明显不易演进为SIP，     

缺血性进展性脑卒中与超敏C反应蛋白水平的相关研究

目的探讨血清超敏C-反应蛋白（high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP）与缺血性脑卒中发生发展过程中的关系及意义。方法分别在发病后第2、7、14d检测皿清hs-CRP含量。观察并记录病例的神经功能缺损评分。结果（1）缺血性脑卒中患者血清中hs-CRP含量较对照组显著升高;（2）进展型卒中患者的血清hsCRP水平高于同时期的完全型卒中患者,且血清hs—CRP含量与神经功能损害程度相关。结论血清hs-CRP水平变化可作为评判缺血性脑卒中病变稳定程度及预后的指标之一。     

院内缺血性卒中46例临床分析

溶栓为急性缺血性卒中的治疗开创了新的局面，但溶栓不可能逆转已经梗死的病灶，其目的是挽救存在于梗死灶周围的“半暗带”，“时间窗”定于3 h（静脉溶栓）或6 h（动脉溶栓），溶栓治疗每延迟20～30 min，疗效就会降低10%。因此及时溶栓在缺血性卒中中显得尤为重要。院内缺血性卒中是指非卒中原因住院患者在住院期间发生的缺血性卒中，理论上可以实现快速诊断和及时溶栓治疗，但事实并非如此。本文对46例院内缺血性卒中的发生机制、治疗方法及诊疗延误的原因进行分析。报告如下：     

新型磁共振技术在缺血性脑卒中超急性期中的应用

MR技术在缺血性脑卒中的应用已成为一种很有效的实用技术。标准 MRI(T1WI、T2 WI)对缺血性脑损害的显示较CT更敏感〔1〕 ,它能显示缺血发作后 6h～ 12 h脑实质缺血损害的典型信号改变〔2〕,但标准 MRI对超急性期 (缺血发作 <6h)脑缺血范围及其与时间的进展情况的确定不够灵敏〔3 ,4〕,而在缺血卒中后最初几个小时确定缺血性脑损害的部位、范围和严重程度很重要 ,多数病人在此期间会由急性脑缺血 (具有潜在可恢复性 )进展为脑梗死 (永久性坏死 )〔5〕。因此急性缺血性卒中一旦发生 ,尽快作出影像学诊断对临床治疗及其疗效的评价都是很…     

急性缺血性卒中的药物治疗

大量文献表明,急性缺血性卒中是一种并发症多、死亡率和致残率高的神经系统疾病。近年来,药物治疗急性缺血性卒中的研究有了长足的进展。本文复习最新文献评述静脉和动脉内溶栓、肝素、阿司匹林、安克洛酶以及神经保护剂在急性缺血性卒中治疗中的疗效与安全性。