不同剂量的山茱萸对D-半乳糖致衰大鼠的心肌组织SOD活性的影响

衰老大鼠超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力下降,本实验利用Ｄ－半乳糖致衰模型模拟大鼠自然衰老环境,同时灌服（ＩＧ）不同剂量的山茱萸水煎剂。６周后观察山茱萸对大鼠心肌组织中ＳＯＤ活力的影响。结果发现两种不同浓度的山茱萸水煎剂均有显著提高心肌组织ＳＯＤ活力的作用,说明山茱萸除具有较强提高机体免疫力作用之外,还有较强的抗氧化作用。     

过氧化氢对兔心肌浆网膜流动性及钙—转移腺苷三磷酸酶活性的影响

用荧光偏振技术测定兔心肌浆网（ＳＲ）膜流动性，定磷法测定Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性，过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）显降低ＳＲ膜流动性和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性；荧光各向异性值与Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性变化呈负相关；过氧化氢酶（２０μｇ·Ｌ＾－１）完全取消Ｈ２Ｏ２（２ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１）对ＳＲ的损伤作用，表明Ｈ２Ｏ２能直接损伤ＳＲ，膜流动性改变可能是Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降的原因之一。     

对妊高征患者红细胞膜脂质过氧化和离子运输功能的观察

目的：对妊高征患者红细胞膜过氧化脂质（ＬＰＯ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性及膜内面Ｃａ＾２＋结合能力的变化进行研究。方法：检测１９名正常妇孕,１９例妊高征患者红细胞膜ＬＰＯ、ＳＯＤ、Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性（比色法）及膜内面Ｃａ＾２＋结合力（原子吸收法）。结果：（１）妊高征组红细胞膜ＬＰＯ含量明显高于正常孕妇组（Ｐ〈０．００１）。（２）妊高征组红细胞膜Ｓ     

三七中人参二醇甙对细胞内钙和外钙的影响

人参二醇甙（ＰＤＳ）抑制大鼠离体右心房由异丙内肾上腺素诱发的心率加快，抑制主动脉弓螺旋条由高Ｋ＾＋去极化和去甲肾上腺素（ＮＥ）诱发的张力增加和抑制豚鼠离体结肠在高Ｋ＾＋无Ｃａ＾２＋液中累加Ｃａ＾２＋诱发的张力增加作用。ＰＤＳ与哌克昔林都有Ｃａ＾２＋拮抗作用。在无Ｃａ＾２＋液中，都能抑制由ＮＥ诱发的内Ｃａ＾２＋释放和外Ｃａ＾２＋内流引起大鼠主动脉螺旋条张力增加的作用。     

氯通道阻断剂对α1—肾上腺素受体亚型引起的Ca^2＋内流的影响

目的探讨氯通道阻断剂在α１Ａ、α１Ｂ、α１Ｄ肾上腺素受体（ＡＲ）亚型触发的Ｃａ２＋内流中的作用。方法采用Ｆｕｒａ－２荧光探针双波长测定胞浆游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）。结果在３种亚型的细胞上,肾上腺素（Ａｄｒ）触发的Ｃａ２＋内流均不受ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ影响; ＳＫ＆Ｆ９６３６５可部分抑制α１Ａ、α１Ｂ－ＡＲ介导的Ｃａ２＋内流,而对ａ１Ｄ－ＣＨＯ细胞无影响。在ＢＢ－ＣＨＯ细胞上,ｎｉｆｌｕｍｉｃ　ａｃｉｄ（ＮＦＡ）和ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ呈浓度依赖性抑制Ｃａ２＋内流;当Ｃａ２＋内流被ＳＫ＆Ｆ９６３６５最大限度抑制后,ＮＦＡ和ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ可进一步抑制Ｃｄ２＋内流。α１Ａ－ＡＲ介导的Ｃａ２＋内流可被ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ抑制,抑制率达 １４％ １５％。 ＮＦＡ可抑制ａ１Ｄ－ＡＲ引起的Ｃａ２＋内流,抑制率为３９％±９％。结论氯通道参与α１Ａ、α１Ｂ及α１Ｄ－ＡＲ引起的经非电压依赖性Ｃａ２＋通道介导的Ｃａ２＋内流,其间存有异同。ＮＦＡ敏感Ｃａ２＋内流及ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ敏感的Ｃａ２＋内流与ＳＫ＆Ｆ９６３６５敏感的Ｃａ２＋内流存在非同一性。     

水杉总黄酮抗实验性心肌肌厚作用的研究

目的 研究水杉总黄酮对实验性心肌肥厚的作用及其机制。方法 采用腹腔动－静脉造瘘建立大鼠容量超负荷心肌肥厚模型,水杉总黄酮灌胃给药,持续５ｗｋ后,测定心室肌细胞内Ｃａ＾２＋浓度,血浆和心肌ＡｎｇⅡ、心肌ＤＭＡ及ＳＯＤ。结果 水杉总黄酮剂地减轻大鼠心脏重量,抑制心室ＲＮＡ和蛋白质合成,降低心室肌内Ｃａ＾２＋浓度和心室ＲＮＡ和蛋白质合成,降低心室肌细胞内Ｃａ＾２＋浓度和心室ＡｎｇⅡ,ＭＤＡ含量,增加ＳＯ     

MN9202对血栓形成大鼠细细胞Ca^2＋浓度,脂质过氧化的影响及 …

目的 探讨二氢吡啶类钙拮抗剂２,６－二甲基－４－（３－硝基苯基）－４,４－二氢－３,５－吡啶二羧酸－３－甲酯－５－正戊酯（ＭＮ９２０２）增强红细胞（ＲＢＣ）变形性的可能机制。方法 角叉菜胶复制大鼠血栓模型;荧光染料Ｆｕｒａ－２负载,荧光分光度法测定ＲＢＣ内游离Ｃａ＾２＋浓度;紫外分光光度法测定脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）以及膜蛋白交联形成的共轭双烯的含量;孔雀绿法测定Ｃａ－Ｍｇ ＡＴＰａｓｅ活力     

牛磺酸抗脂质过氧化作用与高度Ca^2＋作用

在培养心肌细胞缺氧－再给氧模型上，发现牛磺酸（２０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１，终浓度）能显著降低细胞内脂质过氧化物（ＬＰＯ）荧光强度，剂量依赖性地提高心肌细胞超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）活性心，以荧光比率法（荧光探针为Ｉｎｄｏ－ＡＭ）在粘附式细胞仪（ＡＣＡＳ５７０）上测定细胞内游离Ｃａ＾２＋荧光比率，结果显示缺氧及再给氧后细胞内Ｃａ＾２＋荧光比率，结果显示缺氧及再给氧后细胞内Ｃａ＾２＋荧光比率明显升高，２０ｍ     

银杏苦内酯对急性胰腺炎大鼠的治疗作用及机制

观察血小板活化因子受体特异性拮抗刘银杏苦内酯（ＢＮ５２０２１）对牛磺胆酸钠诱导的急性胰腺炎（ＡＰ）大鼠的治疗作用及其对胰腺组织丙二醛（ＭＤＡ）．ＳＯＤ和Ｃａ２＋的影响。结果表明：ＢＮ５２０２１显著降低ＡＰ大鼠死亡率，延长平均存活时间、降低血清淀粉酶活性、减轻胰组织病理损伤；显著降低胰组织Ｃａ２＋含量和ＭＤＡ含量、提高ＳＯＤ活性。提示ＢＮ５２０２１对ＡＰ大鼠有一定治疗作用，此与其抑制钙超载、清除自由基有关。     

强啡肽A（1—17）对大鼠脊髓组织钙调蛋白含量和磷酸二酯酶活…

观察强啡肽Ａ（１－１７）经大鼠蛛网膜下腔注射后对胞内Ｃａ＾２＋受体钙调蛋白（ＣａＭ）含量及其依赖于Ｃａ＾２＋／ＣａＭ的磷酸二酯酶（ＰＤＥ）活性的影响。     

黄芪,山茱萸对D—半乳糖致衰大鼠的心肌组织SOD活性的影响

本实验利用Ｄ－半乳糖致衰模型大鼠，同时灌服黄芪，山莱萸水煎剂，６周后观察黄芪，山茱萸对大鼠心肌组织中ＳＯＤ活力的影响，结果发现两种不同的中药均能显著提高心肌组织ＳＯＤ活力，说明黄芪，山茱萸除具有较强提高机体免疫力作用之外，还具有较强的抗氧化作用。     

姜枣合用对D-半乳糖致衰小鼠钙稳态影响的实验研究

目的:观察:1姜枣合用对维持细胞内钙稳态的作用2中药维持细胞内钙稳态机制的初步探讨。方法:本实验以D-半乳糖衰老小鼠为研究对象,以按照不同比例姜枣混合的水煎剂灌胃4 5 d,测定了青年、老年小鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性,心肌线粒体内丙二醛(MDA )含量,心肌细胞膜Na - K - ATPase、Ca2 - ATPase活性,心肌组织及线粒体Ca2 含量变化。结果:姜枣合用可提高小鼠红细胞SOD活性,心肌细胞膜Na - K - ATPase、Ca2 ATPase活性、心肌线粒体Ca2 含量,并能降低心肌线粒体内MDA含量、心肌组织Ca2 含量。在各给药组间无显著性差异。结论:1姜枣合用可维持细胞内钙稳态,具有一定的抗衰老作用;2自由基与钙超载协同作用可能是导致衰老的重要原因。     

川续断对D—半乳糖所致衰老模型小鼠抗氧化系统影响的实验研究

本实验采用D－半乳糖衰老模型小鼠,通过测定其红细胞超氧化物歧化酶（SOD）,肝细胞膜Na^ ,K^ -ATPase活性,肝组织丙二醛（MDA）含量,观察上述指标的随龄变化并了解自由基对机体的损伤程度以及川续断在不同用药时间（15、30、45d）对老龄小鼠上述指标的影响,实验结果显示,D－关乳糖可诱导小鼠产生拟衰老改变,川续断可提高老龄小鼠红细胞SOD和肝细胞膜Na^ ,K^ -ATPase活性（P＜0.01）,降低肝组织MDA含量（P＜0.01）。结果提示,川续断具有一定的抗氧化作用。     

蛇床子远志合剂对D-半乳糖致衰小鼠的抗衰老作用

目的 :探讨蛇床子、远志合剂的抗氧化机制。方法 :采用 D-半乳糖衰老小鼠 ,灌喂蛇床子、远志合剂 ,分别于 15 ,30 ,4 5 d处死 ,测定小鼠 RBC中 SOD,脑组织 Na+ ,K+ - ATPase,NO,睾丸线粒体中 Ca2 + - ATPase的活性。结果 :与 D半乳糖衰老模型组比较 ,蛇床子、远志合剂能明显提高衰老小鼠 RBC中 SOD,脑组织 Na+ ,K+ - ATPase,NO,睾丸线粒体中 Ca2 + -ATPase的活性 (P <0 .0 1)。结论 :蛇床子、远志合剂对衰老小鼠有抗氧化作用。     

刺蒺藜对衰老小鼠的红细胞SOD活性和MDA含量的影响

为探讨抗衰老机理,本实验采用Ｄ－半乳糖致衰模拟小鼠自然衰老环境,灌胃刺蒺藜水煎剂３０ｄ,测定衰老小鼠红细胞ＳＯＤ活性力和ＭＤＡ含是。实验结果表明,与模型组相比,刺蒺藜能明显提高小鼠红细胞的ＳＯＤ活性,降低ＭＤＡ含量。提示刺藜藜能提高小鼠抗氧化作用,可延缓小鼠红细胞衰老。     

三才汤乙醇提取液对D-半乳糖衰老小鼠脑抗氧化作用的实验研究

为探讨三才汤抗衰老机理,本实验采用D-半乳糖衰老小鼠,灌胃三才汤醇提液30d,测定衰老小鼠脑SOD、NOS、Na+,K+－ATP酶活力和NO、MDA含量．实验结果表明,与模型组相比,三才汤醇提液能提高衰老小鼠脑SOD、NOS和NA+,K+－ATP酶的活性（P＜0.01和P＜0．05）,降低脑组织MDA含量（P＜0.01）,提高脑NO含量（P＜0．01）,提示三才汤醇提液对衰老小鼠脑有抗氧化作用,可延缓小鼠脑衰老。     

水飞蓟宾对D-半乳糖诱导衰老大鼠抑制糖氧化应激反应及改善学习记忆作用

目的:观察水飞蓟宾对D-半乳糖(D-gal)诱导衰老大鼠糖化氧化应激反应及学习记忆作用的影响。方法:采用D-gal诱导衰老大鼠模型;采用Morris水迷宫测定法检测大鼠学习记忆能力。实验结束后测定大鼠血浆糖化血红蛋白(HbA1c)、血浆非酶糖基化终产物(AGEs)和果糖胺(FRA)含量、红细胞醛糖还原酶(AR)活性及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、AGEs含量。结果:水飞蓟宾150mg/kg和75mg/kg均能明显抑制D-gal诱导的AR活性增高(P<0.01),降低FRA、HbA1c和AGEs含量(P<0.01或P<0.05),能不同程度地降低大鼠脑组织AGEs和MDA含量,提高SOD活性(P<0.01)。结论:水飞蓟宾对D-半乳糖所致衰老大鼠学习记忆障碍具有保护作用,能增强学习记忆能力,其机制可能与抑制糖氧化应激反应有关。     

牛磺酸对2型糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激的影响

目的探讨牛磺酸对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激的影响。方法将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组(DM组)和牛磺酸治疗组(Tau组,采用20g.L-1牛磺酸生理盐水溶液治疗,200mg·kg-1),前两组注射等体积的生理盐水溶液。8wk后,测3组大鼠血浆葡萄糖、胰岛素、丙二醛(MDA),胰腺线粒体MDA、Ca2+、超氧化物歧化酶(SOD)及Na+,K+-ATP酶(Na+,K+-ATPase)和Ca2+,Mg2+-ATP酶(Ca2+,Mg2+-ATPase)的活性。结果①DM组大鼠血糖、MDA和胰腺线粒体MDA、Ca2+含量明显高于对照组(P<0.01),而血浆胰岛素水平、SOD、Na+,K+-AT-Pase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性明显降低(P<0.05)。②Tau组大鼠血糖、MDA及胰腺线粒体Ca2+、MDA含量较DM组明显降低(P<0.05),血浆胰岛素水平、SOD、Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性明显升高(P<0.05)。结论牛磺酸可减轻2型糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。     

MN9202对血栓形成大鼠红细胞Ca~(2+)浓度、脂质过氧化的影响及其与增强红细胞变形性关系的探讨

目的　探讨二氢吡啶类钙拮抗剂 2 ,6 二甲基 4 (3 硝基苯基 ) 1,4 二氢 3,5 吡啶二羧酸 3 甲酯 5 正戊酯(MN92 0 2 )增强红细胞 (RBC)变形性的可能机制。方法　角叉菜胶复制大鼠血栓模型 ;荧光染料Fura 2负载 ,荧光分光度法测定RBC内游离Ca2 +浓度 ;紫外分光光度法测定脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)以及膜蛋白交联形成的共轭双烯的含量 ;孔雀绿法测定Ca MgATPase活力。 结果　MN92 0 2在本实验剂量范围内 ,剂量依赖地降低RBCMDA含量 (r =0 998) ,抑制膜共轭双烯的形成。MN92 0 2 0 1、1μmol·kg-1能增强全血SOD活力 ;有效抑制角叉菜胶引起的RBC内Ca2 +浓度的升高 ,但对RBCCa MgATPase活性无影响。结论　MN92 0 2阻断Ca2 +内流、抑制脂质过氧化是其改善RBC变形性的主要机制。