高氧致新生大鼠肠黏膜SIgA的变化

目的 研究高氧对新生大鼠肠黏膜分泌性免疫球蛋白A(SIgA)变化的影响.方法 建立高氧动物模型,HE染色观察肠道形态学变化,采用放射免疫方法检测高氧对新生大鼠肠黏膜分泌SIgA的影响.结果 与空气对照组比较,形态学上高氧组肠道无变化.高氧组新生大鼠回肠黏液SIgA较空气对照组明显升高(P<0.01),但结肠黏液SIgA与空气对照组比较无明显变化(P>0.05).结论 在持续高氧作用下新生大鼠回肠黏膜分泌大量SIgA,这有利于抵御细菌、毒素的侵袭,以保持肠黏膜的完整性.     

腹腔感染大鼠肠黏膜屏障功能障碍与热休克蛋白-70表达的研究

目的 观察人参皂甙Rb1针剂(Ginsenoside Rb1,GRb1)对腹腔感染大鼠肠黏膜细胞热休克蛋白-70(HSP-70)的影响,探讨GRbl对肠黏膜屏障的保护作用机制.方法 30只SD雄性大鼠随机分为正常组、对照组及实验组,各10只.对照组及实验组建立腹腔感染模型.实验组于造模前7d予GRb1针剂(20mg/kg),其他组予等量生理盐水,每天腹腔注射1次.各组造模后42 h,管饲已标记的大肠杆菌.48 h处死后,取小肠作病理学分析及免疫组织化学检测小肠黏膜HSP.70的表达;取胰腺、肾脏、脾脏、肝脏组织,检测大鼠移位标记菌变化.结果 与对照组相比,GRb1能明显提高腹腔感染大鼠小肠黏膜的HSP-70表达,并减轻小肠黏膜组织破坏程度,减少胰腺、肾脏、脾脏、肝脏等周围器官的细菌移位.结论 GRb1能提高肠黏膜细胞HSP-70的表达,减轻其肠黏膜损伤,减少细菌移位,具有一定的肠黏膜屏障保护作用.     

早期肠内营养促进烧伤后肠道增殖修复的实验研究

目的: 观察早期肠内营养对烧伤大鼠回肠黏膜增殖修复的影响并探讨其机制.方法: 采用30%体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型,将88只Wistar大鼠随机分为假烧伤对照组(C组)、早期肠内营养组(EEN组,烧伤后6 h开始实施肠内营养)和延迟肠内营养组(DEN组,烧伤后24 h开始实施肠内营养).观察伤烧前(PBD 0)及烧伤后0.5 d(PBD 0.5)、1 d(PBD 1)、3 d(PBD 3)、7 d(PBD 7)和10 d(PBD 10)大鼠回肠黏膜3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)、3H-尿嘧啶核苷(3H-Uridine)和3H-亮氨酸(3H-Leucine)掺入率、增殖指数及回肠黏膜DNA、RNA和蛋白质含量的变化.结果: 烧伤后大鼠回肠黏膜3H-TdR、3H-Uridine掺入率各时点均明显低于烧伤前,PBD1～PBD10 EEN组3H-TdR、3H-Uridine、3H-Leucine掺入率均较DEN组增高(P< 0.05～P< 0.01).烧伤后大鼠回肠黏膜增殖指数均低于烧伤前PBD0,EEN组在PBD1～PBD10均高于DEN组(P< 0.05～P< 0.01).大鼠回肠黏膜DNA、RNA和蛋白质含量PBD1～PBD10均显著低于PBD0,PBD3～PBD10 EEN组DNA、RNA和蛋白质含量均较DEN组增高(P< 0.05～P< 0.01).结论: 早期肠内营养有效地降低了烧伤后肠黏膜增殖受抑程度,促进了肠黏膜修复.     

乌司他丁对脓毒症大鼠肠粘膜凋亡和细菌移位的影响

目的 探讨乌司他丁(UTI)对脓毒症大鼠肠粘膜凋亡和细菌移位的影响.方法 将50只SD大鼠随机分为对照组(n=5)、脓毒症组(n=15)、预处理组(n=15)及治疗组(n=15).脓毒症组、预处理组及治疗组利用盲肠结扎打孔法(CLP)制作大鼠脓毒症模型,预处理组在CLP前2 h经尾静脉注射UTI 25 000 U/kg,治疗组在CLP后2 h经尾静脉注射UTI25 000 U/kg.分别存CLP后3、6及12 h活杀大鼠,取回肠黏膜及全血标本行小肠粘膜病理光镜观察、Tunel法检测小肠黏膜细胞凋亡指数及PCR扩增全血大肠杆菌DNA.结果 脓毒症组小肠绒毛顶端上皮脱落,固有层崩解,毛细疵管出血和溃疡形成.治疗组和预处理组能显著减轻上述改变;脓毒症组较其他三组比较小肠黏膜细胞凋亡指数有显著增高(P<0.05),CLP后12 h预处理组较治疗组比较在上述指标有显著性差异(P<0.05),脓毒症组及治疗组全血大肠杆菌DNA检测阳性,对照组和预处理组阴性.结论 脓毒症时肠黏膜凋亡明显增加,肠细菌移位;乌司他丁可显著减轻脓毒症大鼠肠道黏膜凋亡,抑制肠细菌的移位.     

肠内及肠外营养对梗阻性黄疸大鼠肠屏障功能的影响

目的：比较肠内营养（EN）及肠外营养(PN)对阻塞性黄疸(OJ)大鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法：结扎胆总管建立OJ大鼠模型。60只SD大鼠随机分为A组：假手术组（SHAM）,B组：梗黄组（CBDL），C组：梗黄肠外营养组(CBDL+PN)，D组：梗黄肠内营养组(CBDL+EN)，E组：梗黄抗生素自由饮水组，每组12只，饲养1周后采腔静脉血分离血清待测内毒素；取肠系膜淋巴结、肝脾少量培养后观察记录细菌生长情况。取小肠制作切片光镜观察小肠黏膜形态学变化及绒毛高度、厚度和隐窝深浅等。结果：与A组比较，B组及D组空肠黏膜隐窝深度变浅(P<0.05),C组及E组大鼠空肠黏膜亦有不同程度变薄、萎缩、绒毛变短、隐窝变浅等；A组无肠系膜淋巴结细菌移位，B、C、D和E组肠系膜淋巴结细菌移位率高于A组（P<0.05或P<0.01）；B、C、D和E组血内毒素含量高于A组（P<0.05或P<0.01）,E组低于B、C和D组（P<0.05）。结论：①OJ时肠道屏障功能受损，发生细菌移位及内毒素血症；②肠内及标准肠外营养都不能维持OJ大鼠肠黏膜屏障及阻止肠道细菌移位，但肠内营养组好于肠外营养组；③肠道抗生素可降低内毒素血症的发生率及有利于阻止细菌移位。     

烧伤大鼠肠黏膜损伤肠内营养实施时机的选择

目的:探索大鼠烧伤后最佳的肠内营养(EN)实施时机,观察早期肠内营养(EEN)对烧伤后肠黏膜损伤的影响。方法:采用30%总体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型,将88只Wistar大鼠随机分为假伤对照组(C组)8只,早期肠内营养组(EEN组,于伤后6 h开始实施EN)和延迟肠内营养组(DEN组,于伤后24 h开始实施EN)各40只(每时相点8只)。检测伤前和烧伤后0.5、1、3、7和10 d大鼠肠黏膜跨膜电位差(PD)、肠黏膜血流量(IMBF)、肠黏膜内pH(pHi)值、血浆内毒素(LPS)含量和二胺氧化酶(DAO)活性,并计算肠黏膜损伤指数。结果:EEN组和DEN组大鼠烧伤后天数(PBD)0.5～10肠黏膜PD、IMBF和空肠pHi值均低于C组(PBD 0)(P<0.01),而血浆LPS含量、DAO活性及肠黏膜损伤指数均高于C组(P<0.05～P<0.01)。EEN组大鼠PBD 1～10肠黏膜PD、IMBF和PBD 1、PBD 3、PBD 10空肠pHi值均高于DEN组(P<0.05～P<0.01),而PBD 3～10 LPS及PBD 3血浆DAO活性均低于DEN组(P<0.01)。EEN组与DEN组比较,未出现明显的不适症状,未见呕吐、腹胀与腹泻。结论:较早给予EN能改善烧伤后肠黏膜血供,减轻肠道受损程度,维护肠黏膜结构与功能,未见明显不良反应。     

加味四君子汤对烫伤大鼠肠黏膜ATP酶活性及S-IgA含量的影响

目的:探讨早期管饲加味四君汤中药煎剂对烫伤大鼠肠黏膜ATPase活性及S-IgA含量的影响.方法:Wistar大鼠50只,随机分为烫伤治疗组(简称治疗组)管饲中药煎剂2ml,2次/d;烫伤对照组(简称对照组)和正常组管饲同量蒸馏水.于伤后不同时相点,分别处死大鼠,检测肠黏膜Na -.K -.ATP酶、Mg2 -.ATP酶、Ca2 -.ATP酶活性和肠黏液中S-IgA含量.结果:烫伤对照组肠黏膜Na -.K -.ATP酶、Mg2 -.ATP酶、Ca2 -.ATP酶活性和肠黏液中S-IgA含量均明显降低,而烫伤治疗组肠黏膜Na -.K -.ATP酶、Mg2 -.ATP酶、Ca2 -.ATP酶活性和肠黏液中S-IgA含量均明显高于烫伤对照组,且与正常对照组无明显差别.结论:提示早期口服中药四君子汤加味能有效维持肠黏膜Na -.K -.ATP酶、Mg2 -.ATP酶、Ca2 -.ATP酶活性和肠黏液细胞分泌S-IgA的功能,对防治烧伤后细菌或毒素移位有重要意义.     

氯喹对全肝缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡及肠道细菌/内毒素移位的影响

目的：观察磷脂酶A2抑制刺氯喹（CQ）对全肝缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡及肠道细菌／内毒素移位的影响。方法：阻断肝门及肝上、肝下下腔静脉20min复制大鼠全肝缺血再灌注模型,将90只大鼠随机均分成假手术组（A组）、全肝缺血再灌注组（B组）和氯喹治疗组（C组）,每组再根据观察时间段不同随机均分成3个亚组,A,B两组从股静脉注射1mL/kg生理盐水,C组注射CQ10mg／kg（溶于1mL／kg生理盐水）。观察各组全肝血流阻断20min（T0）,再灌注4h（T1）门静脉血D-乳酸、肿瘤坏死因子（TNF-α）、内毒素（ET）浓度,门静脉血、肠系膜淋巴结、脾脏细菌生长情况,末端回肠黏膜组织丙二醛浓度,肠黏膜上皮细胞凋亡指数改变及大鼠再灌注后48h生存率。结果：与A组比较。B、C两组T0,T1门静脉血D-乳酸、TNF-α、内毒素浓度、肠黏膜组织丙二醛浓度升高（P〈0．05或P〈0．01）,其中C组低于B组（P〈0．05）;B,C两组T1时门静脉血、肠系膜淋巴结、脾脏均培养出细菌,其中C组阳性率低于B组,A组未培养出细菌;B,C两组肠黏膜上皮细胞凋亡指数高于A组（P〈0．01或P〈0．05）,其中B组凋亡指数高于C组（P〈0．05）;C组大鼠48h存活率高于B组（P〈0．05）。结论：氯喹具有抑制全肝缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡及肠道细菌／内毒素移位,提高大鼠生存率作用。     

抗大肠杆菌IgY对大鼠全腹照射后肠源性感染的预防作用

目的　建立大鼠全腹照射模型 ,观察抗大肠杆菌IgY管饲对大鼠肠粘膜结构的变化和细菌移位的影响及对肠源性感染的预防作用 ,为临床上预防放射性肠粘膜损害以及肠源性感染提供实验依据。方法　健康SD大鼠 30只 ,体重 ( 2 0 0± 2 0 ) g ,雌雄各半。大鼠随机分为 3组 (每组 10只 ) :正常对照组 (A组 )、照射对照组 (B组 )、IgY预防组 (C组 )。用直线加速器对大鼠进行全腹照射 ,总照射剂量为 10 0 0cGy。自照射前一天开始进行IgY管饲。A、B两组大鼠不灌任何药物 ,C组大鼠以 10 %抗大肠杆菌IgY水溶液 1.5ml管饲 ,q12h。持续 4d。照射后第 4天处死大鼠 ,无菌条件下打开腹腔 ,取肝、脾及肠系膜淋巴结制成匀浆 ,行细菌培养 ,统计细菌移位率 ;从心腔采血 ,分离血清 ,测定内毒素水平。结果　B组细菌移位明显 ,肝、脾、淋巴结组织细菌培养总阳性率达 96 .7% ,血清内毒素水平明显升高 ;C组肝、脾、淋巴结组织细菌培养总阳性率为 6 .7% ,血清内毒素水平下降 ,且与A组相比均有显著性差异 (P <0 .0 5～ 0 .0 0 1)。结论　抗大肠杆菌IgY能明显降低全腹照射后肝、脾、肠系膜淋巴结的细菌培养阳性率 ,提示具有保护大鼠肠粘膜屏障 ,减少细菌移位的作用 ;并且能改善反映大鼠肠源性感染的指标 ,降低血中内毒素 ,提示对肠源性     

温胃调肠颗粒对腹泻型肠易激综合征大鼠的作用机制研究

目的 探讨温胃调肠颗粒对腹泻型肠易激综合征大鼠的作用机制。方法 60只SD大鼠,随机分为对照组、模型组、阳性药组以及温胃调肠颗粒低、中、高剂量组。采用番泻叶灌胃,束缚和夹尾刺激14d,造成腹泻型肠易激综合征模型。给药14d后,取血、空肠和结肠,MTL测试盒检测血清、空肠匀浆中胃动素含量;RT-PCR法检测结肠组织中降钙素基因相关肽（CGRP）及P物质（SP）的mRNA水平,Western blot检测CGRP和SP的蛋白表达水平;取胸腺、脾脏,称质量,计算脏器指数。结果 模型组大鼠体质量增长缓慢,摄食量下降,胸腺、脾指数,血浆和空肠匀浆组织中MTL含量显著降低,结肠的CGRP、SP mRNA和蛋白表达水平显著升高,与对照组比较有显著性差异（P<0.05~0.01）。温胃调肠颗粒高、中剂量可以显著升高胸腺、脾指数,血浆和空肠匀浆组织中MTL含量,降低结肠的CGRP、SP mRNA和蛋白表达水平,与模型组比较有显著性差异（P<0.05~0.01）。结论 温胃调肠颗粒可以通过调节机体MTL含量,CGRP、SP mRNA和蛋白表达水平来治疗腹泻型肠易激综合征。      

大黄与谷氨酰胺对肠缺血再灌注大鼠肠道保护作用比较研究

目的 观察肠缺血再灌注损伤时,大黄和谷氨酰胺对大鼠肠黏膜结构和功能的影响,比较两者的肠道保护作用.方法 40只雄性SD大鼠随机分为大黄组、谷氨酰胺组、对照组和伪手术组,前3组建立肠缺血再灌注损伤模型,予持续全胃肠外营养(TPN),每日分别灌胃大黄液、谷氨酰胺和生理盐水.伪手术组分离肠系膜上动脉但不夹闭,自由饮食.收集尿液、小肠、肠系膜淋巴结和门静脉血分别检测小肠通透性、小肠形态学、小肠细菌移位.结果 (1)对照组肠黏膜通透性较伪手术组明显增大(P＜0.005),大黄组和谷氨酰胺组则与伪手术组相似.(2)对照组小肠绒毛高度,黏膜厚度显著低于伪手术组(P＜0.005),大黄组和谷氨酰胺组优于对照组;小肠全层厚度各组间无显著性差异.(3)对照组培养阳性率高于伪手术(P＜0.005),大黄组和谷氨酰胺组阳性率则低于对照组(P＜0.01,P＜0.05);伪手术组和大黄组门静脉血16s rRNA阳性率低于对照组(P＜0.01,P＜0.05),谷氨酰胺组则与对照组无统计学差异.结论 肠缺血再灌注损伤使大鼠小肠黏膜结构破坏和通透性增加,细菌移位;肠内使用谷氨酰胺或大黄均有肠道保护作用.对于保护小肠绒毛高度、黏膜厚度及降低肠道通透性,大黄与谷氨酰胺效果相仿.作者单位225001 扬州,江苏省苏北人民医院通讯作者谈定玉,电子信箱webtan1981@gmail.com;Tel13665254359大黄能显著降低小肠细菌移位.     

654-2对烫伤早期大鼠小肠粘膜HSP70表达的影响

目的 研究烫伤后早期给山莨菪碱(654-2)对大鼠小肠粘膜组织细胞热休克蛋白70(HSP70)表达的影响.方法 采用大鼠烫伤模型,通过免疫组化及HE染色等方法,检测伤后3、6、12、24 h和48 h不同时间点治疗前后肠粘膜组织病理改变及HSP70表达情况.结果 治疗组各时间点HSP70表达均较烧伤组明显升高,烫伤早期SD大鼠小肠粘膜组织损伤明显,治疗组SD大鼠小肠粘膜组织损伤较烫伤组明显减轻.结论 严重烧伤早期SD大鼠小肠粘膜组织损伤明显,早期应用654-2对烧伤早期大鼠小肠粘膜组织损伤具有明显保护作用.654-2明显增强烧伤早期SD大鼠小肠粘膜组织细胞内HSP70表达,这可能是其保护肠牯膜的机制之一.     

谷氨酰胺强化的早期肠内营养对严重烫伤大鼠肠黏膜结构及细胞凋亡的影响

目的探讨谷氨酰胺（Gln）对烫伤大鼠肠黏膜结构和细胞凋亡的影响。方法选择健康Wistar大鼠50只随机分为肠内营养组（EN组,20只）、肠内营养加谷氨酰胺补给组（EN＋Gln组,20只）和假烫伤组（10只）,制备总烧伤面积（TBSA）为25%的Ⅲ度烫伤动物模型,伤后早期分别给予肠内营养制剂能全力和能全力加Gln,于24、72 h观察肠黏膜结构,并检测细胞凋亡和血浆二胺氧化酶活性变化。结果大鼠在严重烫伤后肠黏膜受损,细胞凋亡较假烫伤组增多（P〈0.05）;与EN组比较,EN＋GLn组可使细胞凋亡下调,明显减轻肠黏膜的损伤（P〈0.05）。结论 Gln能抑制烫伤大鼠肠黏膜细胞凋亡,保护肠黏膜结构     

重组人生长激素对烧伤大鼠肠道细菌/内毒素移位的影响

目的观察早期应用重组人生长激素（recombinant human growth hormone， rhGH）对严重烧伤大鼠肠道细菌/内毒素移位的影响。方法30只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、烧伤组和rhGH 3组。后2组造成25%总体表面积（TBSA）Ⅲ度烫伤，立即腹腔注射地塞米松80mg/kg，伤后2h分别给予等渗盐水和rhGH 1.33 IU/kg。伤后8、24h，观察肠道细菌移位频率、门静脉与腔静脉血清内毒素含量、腔静脉血清肿瘤坏死因子（TNF）α含量和肝功能变化。结果rhGH组肠道细菌移位频率和组织细菌含量均明显低于烧伤组（P<0.05），与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）；rhGH组门、腔静脉内毒素含量明显低于烧伤组（P<0.01）；腔静脉TNFα含量和肝功能指标明显低于烧伤组（P<0.01，P＜0.05）。结论早期应用大剂量rhGH能有效减轻严重烧伤后肠道细菌/内毒素移位，减少炎性介质释放，保护脏器功能。     

烫伤对大鼠结肠Kit、Kitl及Gjal基因表达与胃肠动力的影响术

观察烫伤大鼠结畅Kit、Kid及Gjal基冈表达与肠道推进速率的改变,初步探讨严董烫伤后胃畅动力障僻的发生机制及临床意义。方法：56只Sprague—Dawley大鼠随机分为正常对照组（8只）,烫伤组（6个时恫点碍8只,麻醉再背靴剃毛造成10cmX7cm的Ⅲ度创面）。烫伤组经乳酸钠林格液复苏后,于伤后3h、6h、9h、16h、24h、48h处死;对照组除烫伤外处理同实验组;处死前30min行碳素墨水灌胃（1ml／只）,测量墨水最远端与幽门距离,示为畅道推进速率;冗取起始段结畅,提取总RNA后进行实时定量RT—PCR。肠道推进速率及基因2-△△ct值采用方差分析进行统计学处理。结果：伤后各时段大鼠肠道推进速率及qal、Kitl mRNA表达显著减弱（P＜O．05或O．01）;KitmRNA表达除伤后3h外叫显降低瞅（P＜．05或（0．01）。结论：烫协后各时相大鼠肠道运动明显受抑;上述基因表达除3h时Kit外均显著减弱;至48h,各基因表达及肠道推进速率有所回升但仍明显低于正常水平。推测肠组织中Kit、Kitl与Gjal基因表达下调及其后续转录、翻译异常,可能参与了烫伤后胃肠运动障扛导的发生过程。     

不同免疫调节剂对烫伤大鼠感染的防治作用

为探讨不同免疫调节剂对烫伤大鼠感染的预防作用及其对伤鼠血淋巴细胞超微结构的影响,利用烫伤大鼠实验模型,观察了各组烫伤大鼠菌血症、创面脓毒症、肠道细菌易位、内源性感染的发生率和血淋巴细胞超微结构的变化。结果显示:（1）免疫调节剂各治疗组大鼠菌血症、创面脓毒症、肠道细菌易位和内源性感染的发生率明显低于未用药的对照组;（2）免疫调节剂各治疗组大鼠血淋巴细胞超微结构明显改善;（3）各项指标综合分析,3种免疫调节剂以特异性免疫核糖核酸（iRNA）作用较明显。其结果为临床应用免疫调节剂防治烧伤感染,提供了重要的实验依据。     

大黄对多器官衰竭大鼠肠粘膜屏障的保护作用

目的：探讨大黄对多器官衰竭大鼠肠粘膜屏障的保护作用。方法：６０只大鼠随机分为对照组，生理盐水治疗组和大黄治疗组，以酵母多糖Ａ制作多器官衰竭模型，观察肠道细菌移位，血浆内毒素水平，肠粘膜的病理变化，结果：大黄治疗组血及内脏中细菌移居数量减少，血浆内毒素水平低，小肠病理损害轻，并有杯状细胞增生，结论：大黄对多器官衰竭大显肠粘膜屏障有保护作用。     

氧自由基损伤在烫伤大鼠延迟复苏后肠道细菌和内毒素移位中的作用

为了了解烧伤延迟复苏后肠粘膜氧自由基损伤情况及其对肠源性细菌、内毒素移位的影响，将６６只悉生大鼠分为以下四组：（１）对照组（ｎ＝６）。（２）立即复苏组（ｎ＝２４），４０％烫伤后立即按Ｐａｒｋｌａｎｄ公式复苏。（３）延迟复苏组（ｎ＝２４），伤后６小时开始复苏。（４）药物治疗组（ｎ＝１２），大鼠延迟复苏加上维生素Ｃ、Ｅ联合治疗。在伤后８、２４、４８和７２小时活杀动物（各时间点６只）进行下列指标检测：回肠粘膜超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）及丙二醛（ＭＤＡ）含量，回肠粘膜病理形态学观察、二胺氧化酶（ＤＡＯ）活性，血和肠系膜淋巴结、肝、脾、肾、肺细菌培养，血浆内毒素水平。结果显示，伤后ＳＯＤ、ＧＳＨＰｘ含量下降，ＭＤＡ升高，同时肠粘膜病理改变加重、ＤＡＯ活性下降，血和脏器细菌移位率、血浆内毒素水平增高。这些改变在延迟组更明显，使用维生素Ｃ、Ｅ治疗后减轻。表明，烧伤延迟复苏加重肠粘膜氧自由基的损伤，促进肠道细菌和内毒素移位。     

Role of Lipid Peroxidation in Bacterial Translocation from the Small Intestine after Thermal Injury in Rats

Oxygen-derived free radicals have bran proved to play a role in the intestinalmucosa damage induced by ischemic reperfusion after burns,but their role in thebacterial translocation from the intestine to other organs is not documented so far.Theauthors intended to investigate this problem on 186rats,which were randomized into 5groups:the normal control group,the group receiving oral Pseudomonas,the group ofsimple burn injury,and the groups of combined oral Pseudomonas and burn injury withor without superoxide dismutase(SOD)treatment.The burn injury was 30% TBSA fullthickness scalding.The oral administered Pseudomonas was labdled with isothiocyanatefor tracing.The animals were killed in the 4th,12th,24th,48th,or 72nd hour afterinjury respectively.The changes of malondialdehyde(MDA)in the ilcal mucosa were ob-served with optical and electron microscope,and bacterial translocation from the intes-tine to the liver and blood stream was traced .The animals with combined injury and simple burns showed a marked increase ofileal mucosal MDA with the peak in the 12th hour accompanied with intense pathologicalchanges in the small intestine;the incidence of bacterial translocation from the intestineto other organs also increased.With SOD treatment,the MDA levd in the ileal mucosawas significantly lower,the pathological changes in the intestinal mucosa were allevia-ted,and the incidence of bacterial translocation from the intestine was lowered with nolabdled Pseudomonas isolated from the blood stream.In this study,it was demonstrated that free radicals are one of the factors ofintestinal mucosal damage and bacterial translocation from the intestine after burns,andSOD could protect the intestinal mucosal barrier from being injured and inhibit thebacterial translocation from the intestine.