一氧化氮合酶神经元在大鼠翼腭神经节、耳神经节中的分布观察

目的：观察头面部副交感神经节一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的分布特点。方法用黄递酶组织化学染色法就ＮＯＳ神经元在大鼠翼腭神经节,耳神经节中的分布作一观察。结果在翼腭神经、耳神经节中均可见大量ＮＯＳ神经元,分布不均匀,成族或散在分布,缺少区域特异性。尚可见从ＮＯＳ神经元胞体发现的含ＮＯＳ的节后纤维。结论一氧化氮（ＮＯ）极可能 是翼腭神经节,耳神经节节后纤维的基本神经递质之一。     

大鼠头部副交感神经节VIP的分布特点

用间接免疫荧光法观察大鼠头部副交感神经节的血管活性肠肽免疫反应性（ＶＩＰ－ＩＲ）发现睫状神经节，翼腭神经节和耳神经内均有ＶＩＰ－ＩＲ主神经元，社些神经元在睫状神经节最多，达３８．４％，翼腭神经节次之，为１７．０％，耳神经节最少，占１５．４％，未发现ＶＩＰ－ＩＲ的小强度荧光（ＳＩＦ）细胞和神经纤维，讨论了头部副交感神经节神经肽的分布特点和ＶＩＰ的功能意义。     

豚鼠耳蜗核复合体及脑干内的一氧化氮合酶阳性神经元的分布

目的：探讨一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元在豚鼠耳蜗核复合体（ＣＮＣ）和脑干内的分布特点。方法：采用依赖还原型辅酶Ⅱ的尼克酰胺腺嘌呤二核革酸磷酸黄递酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）组织化学方法,观察了豚鼠听觉核团和脑干内ＮＯＳ阳性神经元的分布。结果：在脑桥的各级听觉传入核团,均有ＮＯＳ阳性神经元,而上橄榄复合体无ＮＯＳ阳性神经元;耳蜗核内ＮＯＳ阳性神经元,主要集中在后腹侧核,为圆形或椭圆型双极神经元;下丘的臂     

大鼠延髓网状背侧亚核内μ阿片肽受体和脑啡肽免疫阳性神经元的分布

用免疫组织化学ＡＢＣ法研究正常大鼠延髓网状背侧亚核（ＳＲＤ）内的μ阿片肽受体（ＭＯＲ）、Ｌ－ＥＮＫ和Ｍ－ＥＮＫ阳性结构的分布。结果显示：（１）该核内有较丰富的ＭＯＲ阳性胞体和树突样结构分布；（２）ＳＲＤ内Ｌ－ＥＮＫ阳性胞体的分布密度为中等，主要由中小型的神经元构成，并见有较多的Ｌ－ＥＮＫ阳性终末；（３）ＳＲＤ内Ｍ－ＥＮＫ阳性终末的分布很密集，偶见少量胞体。上述结果说明和ＥＮＫ在该核内的分布是相互匹配的，提示ＳＲＤ是内源性阿片肽的作用靶区。另对ＳＲＤ神经元内上述物质的功能和意义进行讨论。     

豚鼠食管壁内一氧化氮合成酶神经元的组织化学观察

近年研究证明，ＮＡＤＰＨ－黄递酶组化法可选择性地显示ＮＯ合成酶神经元。我们应用此法观察了豚鼠食管，结果表明，食管各段壁内肌间神经丛神经网格的形态基本一致。神经节形态差异较大。长宽带状和细长条索状的较多见，偶见“Ｖ”字形的。阳性神经元约占肌间神经丛中神经细胞总数的６６％－７６％，一些节间束中也含有较多、较小的阴性神经元。在粘膜下层未见神经节和阳性神经元。     

脑缺血后大鼠蝶腭神经节一氧化氮合酶表达的实验研究

目的　探讨一氧化氮合酶 (NOS)在大鼠蝶腭神经节内神经元中的表达与缺血再灌注脑损伤的关系。方法　 48只SD雄性大鼠 ,采用Pulisislli法制作闭塞大鼠四动脉的全脑缺血模型后随机分为实验组和假手术对照组 ,采用还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NADPH d)组化法显示NOS阳性神经元 ,观察两组蝶腭神经节内NOS阳性神经元细胞数目的变化。结果　再灌注后NOS在蝶腭神经节内神经元表达水平增高 ,与假手术对照组相比 ,差异有极显著意义 (P <0 .0 1)。结论　NOS在大鼠缺血再灌注后蝶腭神经节内神经元中表达水平的增高 ,可能是缺血性脑损伤后的一种自身保护性调节反应     

大鼠第三脑室一氧化氮合酶阳性触液神经元的观察

应用ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学方法研究脑室系统的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性触液神经元。结果发现，ＮＯＳ阳性触液神经元主要见于第三脑室。根据胞体所在位置，第三脑室ＮＯＳ阳性触液神经元可有３种形式：（１）室管膜内触液神经元；（２）室管膜下或远位触液神经元，其突起伸入第三脑室室管膜上皮之间，这些ＮＯＳ阳性触液神经元有的来自室旁核或室周核；（３）室管膜上触液神经元，其胞体位于室管膜表面。本文首次报道了第三脑室ＮＯＳ阳性触液神经元，这种触液神经元的分布类型基本和其他递质触液神经元相类同，并讨论了ＮＯＳ阳性触液神经元的功能。     

一氧化氮合酶在大鼠胃壁的分布

目的：了解一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在大鼠胃壁的分布规律。方法：采用ＮＡＤＰＨ－黄递酶（ＮＤＰ）组化法和整装铺片技术对ＮＯＳ在大鼠胃壁的分布进行定量和定位研究。结果：ＮＯＳ广泛分布于大鼠胃壁内，主要定位于肌间神经丛，在粘膜下丛、胃粘膜表面、胃腺及血管壁等处亦有分布。胃肌丛中ＮＯＳ阳性神经元形态基本类似，以圆形和卵圆形为主，但在胃不同区域神经元的分布密度、胞体大小和染色强度存在较大差底部神经元胞体较大，     

缺血再灌注对大鼠翼腭神经节一氧化氮合酶阳性神经元数目的影响

目的：观察缺血再灌注后大鼠翼腭神经一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元数目的变化。方法：结扎大鼠双侧颈总动脉不同时间（15、30、60、120min)后，应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸－黄递酶（NADPH－d）组织化学染色法观察并计数翼腭神经节内NOS阳性神经元，结果：缺血30min组，翼腭神经节内NOS阳性神经元数目明显增加，60min组与30min组相比未见明显差异，120min组则比其它组都显著增加。结论：在缺血再灌注过程中，翼腭神经节内NOS阳性神经元数目，可能影响到脑血管周围NOS阳性纤维的NO释放量。     

大鼠延髓网状背侧亚核内μ阿片肽受体和脑啡肽免疫阳性…

用免疫组织化学ＡＢＣ法研究正常大鼠延髓网状背侧亚核内的μ阿片肽受体、、Ｌ－ＥＮＫ Ｍ－ＥＮＫ阳性结构的分布。结果显示（１）该核内有较丰富的ＭＯＲ阳性胞体和树突样结构分布；（２）ＳＲＤ内Ｌ－ＥＮＫ阳性胸体的分布密度为中等，主要由中小型的神经元构成，并见有较多的Ｌ－ＥＮＫ阳性终末；（３）ＳＲＤ内Ｍ－ＥＮＫ阳性终末的分布很密集，偶见少量胞体。     

鱼藤酮长期作用对大鼠纹状体单胺递质、NO和NOS的影响

目的观察鱼藤酮长期作用对大鼠纹状体单胺递质和NOS/NO系统的变化规律.方法 Wistar大鼠每日皮下注射鱼藤酮90 d,于第30、60、90天处死动物,分离大鼠纹状体,分别以HPLC法和生化法测定其多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NA)、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)、5-羟色胺(5-HT)、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性.结果在鱼藤酮中毒各时相点,大鼠纹状体单胺递质均出现不同程度的变化,以DA、DOPAC、5-HT含量改变尤为明显;纹状体NO含量和NOS活性均明显升高,且中毒剂量越大、中毒时间越长NO、NOS升高越明显.结论纹状体单胺递质代谢紊乱和NOS/NO系统改变在鱼藤酮长期作用引起的中枢DA神经损伤中起重要作用.     

哮喘患儿血清——氧化氮,一氧化氮合酶的变化及意义

目的：探讨哮喘患儿血清一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的变化及意义。方法：采用化学比色法测定６１例哮喘患儿及２０例正常健康儿童血清ＮＯ、ＮＯＳ水平。结果：哮喘急性发作期患儿血清ＮＯ、ＮＯＳ均显著高于正常对照组,其中ＮＯ以单纯哮喘组较哮喘并肺炎组升高更著。缓解期ＮＯ、ＮＯＳ均降至正常。结论：ＮＯ、ＮＯＳ在哮喘发病过程中起重要作用。     

冠心病患者血清NO、NOS、ET水平变化及其意义

目的：探讨冠心病患者血清NO、NOS、ET水平变化及其,方法：测定50例CHD患者血中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）及内皮素（ET）水平,并与正常对照组进行比较,结果：CHD患者血清NO、NOS水平明显低于正常对照组（P＜0．01）,而血浆ET则明显于正常对照组（P＜0．01）;NO、ET均与病情严重性有关;NO与NOS呈正相关关系,NO与ET呈负相关,结论：冠脉内皮功能失常与冠心病的发生、发展有关,测定血浆ET及血清中的NO水平可判断病情的严重性,对临床诊断及判定疗效有一定参考价值。     

甲状腺功能亢进症患者体内一氧化氮合酶表达及一氧化氮生成的测定

目的 :通过对甲状腺功能亢进症患者血清中一氧化氮合酶 ( NOS)与一氧化氮 ( NO)含量的测定 ,分析一氧化氮在甲亢时的生成情况及意义。方法 :分别检测甲亢患者、甲亢治愈者及正常对照组血清中 NOS、NO的含量 ,并进行统计学分析。结果 :在甲亢组 NOS的表达及 NO的生成显著高于甲亢治愈组和正常对照组 ;甲亢治愈组和正常对照组之间无显著差异。结论 :甲亢患者 NOS表达增加、NO生成增高 ,可能与甲亢患者多系统功能紊乱有关     

首乌丹参滴丸对实验性动脉粥样硬化家兔ET／NO及NOS的影响

[目的]探讨首乌丹参滴丸(SWDS)对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔血内皮素(ET)、血浆一氧化氮(NO)水平和一氧化氮合酶(NOS)的影响,并探讨其对动脉粥样硬化的治疗作用。[方法]取50只健康雄性日本大耳白家兔,随机取10只作为正常对照组,喂普通饲料,其余40只给予高脂饮食,喂养4周后,再随机分为4组,每组10只:模型组继续喂高脂饲料:小剂量治疗组喂以高脂饲料和首乌丹参滴丸生药,每只1.25g(/kg·d),大剂量治疗组每只5g(/kg·d):阳性药物对照组,喂以高脂饲料和辛伐他汀,每只2.35mg(/kg·d)。4周后,测定血脂、血清NO和血浆ET水平及血管壁组织NOS的含量。[结果]小剂量、大剂量治疗组及阳性药物对照组的血浆内皮素-1(ET-1)水平明显较模型组低(P<0.05),血清NO水平及血管壁NOS的表达呈相反变化(P<0.05)。[结论]首乌丹参滴丸可降低血脂和血浆ET-1水平,提高血清NO及动脉壁组织NOS的表达,具有抗动脉粥样硬化作用。     

一氧化氮合酶在结肠癌中的表达及其相关功能的初步分析

目的：分析3种一氧化氮合酶（ NOS）亚型在结肠癌中的表达差异,探讨神经元型一氧化氮合酶（ nNOS）对结肠癌细胞增殖和迁移功能的影响。方法利用流式细胞术、Western blot、免疫荧光、组化等技术,对6株结肠癌细胞（SW480,SW620,RKO,LOVO,HT29,M5）和10例组织样本中NOS的表达进行分析。而后分别以NOS抑制剂干预NOS的功能活性,分析NOS对结肠癌细胞功能的影响。结果3种NOS在结肠癌细胞和结肠癌组织中均有表达,以胞浆表达为主,部分核表达。流式细胞术和Western blot 定量显示nNOS在所有样本中表达最强（分别为239±4.7～693.3±38.0和0.263±0.05～0.696±0.098）,诱导型一氧化氮合酶（iNOS）居中（分别为42.7±13.6～236±34.0和0.079±0.04～0.291±0.006）,内皮型一氧化氮合酶（eNOS）微弱或不表达（分别为13±7.4～68±13.6和0.019±0.004～0.123±0.004）。增殖和迁移功能实验显示,同时抑制3种NOS亚型或选择性抑制nNOS,可显著下调结肠癌细胞株的增殖和迁移功能（与对照组比较,抑制增殖迁移能力中位百分数为42.5％,P＜0.05）,而选择性抑制iNOS效果微弱（仅抑制9.7％中位百分数的增殖迁移能力,P＞0.05）。结论nNOS对结肠癌增殖和迁移起着重要作用,针对nNOS表达干预治疗可能成为将来结肠癌临床治疗的手段之一。     

线粒体一氧化氮合酶及其生物学作用

近来,越来越多的证据表明存在线粒体一氧化氮合酶(mitochondrial nitric oxide synthase,mtNOS),它与线粒体内膜的基质面结合,通过钙敏感性途径产生一氧化氮(nitric oxide,NO).生理状态下,mtNOS催化产生的NO通过与细胞色素C氧化酶可逆性竞争来调节线粒体的氧耗和跨膜电位.NO与线粒体呼吸链产生的超氧阴离子反应,生成过氧亚硝酸,后者不可逆性调节线粒体内的敏感靶点,诱导氧化和(或)硝化应激.此外,也发现NO参与了细胞的程序化死亡.本文主要综述了目前关于mtNOS在线粒体功能调节中作用的认识.     

诊断级超声对人早孕绒毛组织中NO及NOS的影响

目的通过检测孕早期诊断级超声辐照后人绒毛组织中一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)活性及一氧化氮(nitricoxide,NO)含量的变化来评价孕期超声诊断的安全性.方法采用细胞培养技术,生化测定技术检测绒毛细胞培液中相关生化指标的变化.结果①NOS活性测定,实验组明显低于对照组(P＜0.01),10min组值更低;②NO含量测定同样是实验组明显低于对照组(P＜0.01),10min组与对照相比差异更显著.结论孕早期接受一定剂量的超声辐射可使胎盘组织细胞中的NO含量下降,NOS活性减弱.     

诊断超声对大鼠孕期胎盘组织中NO的阶段性影响

目的 通过检测大鼠孕早期超声辐照后其胎盘组织中一氧化氮合酶（nitric oxide synthetase,NOS）活性及一氧化氮（nitic oxide,NO）含量的阶段变化,旨在为临床孕早期超声诊断的安全性评价提供一定的实验依据。方法 将孕鼠分期采用生化技术检测其胎盘组织中相关生化指标的变化。结果 NOS活性与NO含量测定,孕早期实验组均明显低于对照组（P＜0．01）,中晚期与对照组相比已无显著性差异。结论 孕早期接受一定剂量的超声辐射可使NO含量和NOS活性下降。     

一氧化氮合酶在人子宫内膜和蜕膜的表达

为探讨一氧化氮(NO)在子宫内膜功能性活动中所发挥的作用,应用免疫组织化学技术检测人增生期、分泌期子宫内膜及早孕期蜕膜内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达模式.结果发现①增生期仅内膜血管内皮细胞表达eNOS,iNOS不表达于内膜的任何组份;②分泌期两种NOS都表达于子宫内膜的腺上皮和腔上皮.子宫内膜间质细胞未检测到NOS.③蜕膜组织蜕膜组织腺上皮和腔上皮eNOS和iNOS的表达明显增强,并且蜕膜间质细胞表达iNOS.分泌期子宫内膜和蜕膜组织表达eNOS和iNOS增加,表明此时NO的产量增多,而NO又可能通过其扩张血管、松弛平滑肌和促凋亡的作用参与胚胎着床的发生和月经的形成.