一氧化氮合酶神经元在大鼠翼腭神经节、耳神经节中的分布观察

目的：观察头面部副交感神经节一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的分布特点。方法用黄递酶组织化学染色法就ＮＯＳ神经元在大鼠翼腭神经节,耳神经节中的分布作一观察。结果在翼腭神经、耳神经节中均可见大量ＮＯＳ神经元,分布不均匀,成族或散在分布,缺少区域特异性。尚可见从ＮＯＳ神经元胞体发现的含ＮＯＳ的节后纤维。结论一氧化氮（ＮＯ）极可能 是翼腭神经节,耳神经节节后纤维的基本神经递质之一。     

脑缺血后大鼠蝶腭神经节一氧化氮合酶表达的实验研究

目的　探讨一氧化氮合酶 (NOS)在大鼠蝶腭神经节内神经元中的表达与缺血再灌注脑损伤的关系。方法　 48只SD雄性大鼠 ,采用Pulisislli法制作闭塞大鼠四动脉的全脑缺血模型后随机分为实验组和假手术对照组 ,采用还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NADPH d)组化法显示NOS阳性神经元 ,观察两组蝶腭神经节内NOS阳性神经元细胞数目的变化。结果　再灌注后NOS在蝶腭神经节内神经元表达水平增高 ,与假手术对照组相比 ,差异有极显著意义 (P <0 .0 1)。结论　NOS在大鼠缺血再灌注后蝶腭神经节内神经元中表达水平的增高 ,可能是缺血性脑损伤后的一种自身保护性调节反应     

大鼠翼腭神经节、耳神经节和脑底动脉壁神经纤维一氧化氮合酶表达的年龄变化

目的 :观察大鼠翼腭神经节、耳神经节及脑底动脉壁神经纤维一氧化氮合酶表达的年龄变化规律。方法 :用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸脱氢酶 (NADPH -d)组织化学法对不同年龄组翼腭神经节、耳神经节及脑底动脉壁神经纤维一氧化氮合酶表达进行观察。结果 :NOS神经细胞在翼腭神经节、耳神经节中总体呈均匀散在分布 ,从幼年到成年 ,密度呈逐渐下降趋势 ,而NOS神经元胞体大小逐渐增加 ,核浆比逐渐下降 ,至成年时最大 ,直至老年无明显改变。脑底动脉神经纤维密度从幼年到成年逐渐增高 ,从成年起维持较高密度直到老年。结论 :出生后翼腭神经节和耳神经节及脑底动脉壁神经纤维一氧化氮合酶表达的年龄变化有其特定的规律     

缺血再灌注对大鼠翼腭神经节一氧化氮合酶阳性神经元数目的影响

目的：观察缺血再灌注后大鼠翼腭神经一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元数目的变化。方法：结扎大鼠双侧颈总动脉不同时间（15、30、60、120min)后，应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸－黄递酶（NADPH－d）组织化学染色法观察并计数翼腭神经节内NOS阳性神经元，结果：缺血30min组，翼腭神经节内NOS阳性神经元数目明显增加，60min组与30min组相比未见明显差异，120min组则比其它组都显著增加。结论：在缺血再灌注过程中，翼腭神经节内NOS阳性神经元数目，可能影响到脑血管周围NOS阳性纤维的NO释放量。     

在大鼠生长发育中翼腭神经节一氧化氮合酶阳性神经细胞的变化

目的：观察在大鼠生长发育中翼腭神经（NOS）阳性神经细胞的变化。方法：用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸酸脱氢酶－黄递酶（NADPH－d）组织化学法及图像分析，对不同年龄组翼腭神经节NOS阳性神经细胞进行观察。结果：NOS阳性神经细胞在翼腭神经节中呈不均匀散在分布，密度自出生后呈逐渐下降趋势，到成年降到最低，并桓定直到老年。NOS阳性神经细胞胞体大小逐渐增加，至成年时最大，直至老年无明显改变。结论：翼腭神经节NOS阳性神经细胞自大鼠出生后继续后发育直到成年，其变化有其自身的特点。     

大鼠脑干内一氧化氮合酶阳性神经元的分布

用ＮＡＤＰＨ黄递酶组织化学法观察了一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元在大鼠脑干的分布。实验用Ｗｉｓｔｅｒ大鼠１０只，常规灌注固定处理，取脑作冰冻连续切片，片厚４０μｍ，间隔３张取１张。ＮＡＤＰＨ酶组织化学染色。结果表明：ＮＯＳ阳性神经元主要分布于中脑和脑桥上部，延髓分布极少。在上丘浅灰质层（ＳＵＧ）、中脑导水管周围灰质背外侧部（ＬＤＣＧ）、中缝背核（ＮＲＤ）、被盖背外侧核（ＬＤＴＤＴｇ）、桥脚被盖核（ＰＰＴｇ）最为密集。其他部位如脚间核、上丘深灰质层、下丘，其它中缝核团以及脑干的网状结构也有少量分布。在脑干的运动核团和中脑导水管周围灰质的其它部分则未见分布。ＮＯＳ神经元在脑干的分布提示，ＮＯ可能参与了脑干内多种功能的调节。     

大鼠脑干内一氧化氮合酶阳性神经元的分布

用ＮＡＤＰＨ黄递酶组织化学法观察了一氧化氮酶（ＮＯＳ）阳性神经元在大鼠脑干的分布。实验用Ｗｉｓｔｅｒ大鼠１０只，常规灌注固定处理，取脑作冰冻连续切片，片 ４０ｕｍ，间隔３张取１张。ＮＡＤＰＨ酶组织化学染色。结果表明：ＮＯＳ阳性神经元主要分布于中脑和脑桥上部，延髓分布极少。在上丘浅灰质层（ＳＵＧ）、中脑导水管周围灰质背外侧部（ＬＤＣＧ）、中缝背核（ＮＲＤ）、被盖背外侧核（ＬＤＴｇ）、桥脚被盖核最为密     

大鼠背根神经节细胞一氧化氮合酶与乙酰胆碱酯酶共存的组化研究

用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷磷酸黄递酶反应,结合乙酰胆碱酯酶组化技术,观察了SD大鼠背根神经节。发现背根神经节内存在有三种不同染色的神经元。(1)单染AChE阳性神经元;(2)NADPH-d与AChE双染色神经元;(3)少数两种酶反应均为阴性神经元。其中双染神经元胞质内含有蓝色和棕色两种颗粒。这证明背根节内大多数神经元是NADPH-d与AChE共存。提示背根节内存在的NADBH-d与AChE双染的神经元可能与痛感知传递有关。     

辣椒素对大鼠三叉神经节一氧化氮合酶阳性神经元的影响

目的 研究辣椒素(capsaicin CAP)对大鼠三叉神经节内一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase,NOS)阳性神经元的影响,探讨CAP治疗三叉神经痛的镇痛机制.方法 把CAP配成30mmoL 浓度溶液备用,按用量分成四组,分别皮下注射处理大鼠三叉神经眶下支,24h取材,切片,免疫组化染色,镜检,计算机图像分析.结果 经方差分析, 各组之间有显著性差异.并且随着用药量的增加其差值也更大.结论 CAP对大鼠三叉神经节内NOS阳性神经元有明显的影响,NOS参与口面部的痛与镇痛.     

哺乳动物的一氧化氮及一氧化氮合酶

一氧化氮作为一种重要的生物信使分子，过程中发挥重要的作用，并参与哺乳动物的神经调节、物一氧化氮及其合酶的性质、分布和作用。在动物血流调节、信号传导、免疫防御等多种生理及病理呼吸、消化、运动、免疫及学习行为。本文综述了哺乳动     

一氧化氮合酶阳性神经元在大鼠下丘脑的分布

采用ＮＡＤＰＨ－Ｄ组织化学方法研究了一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元在大鼠下丘脑的分布。结果：ＮＡＤＰＨ－Ｄ阳性神经元在室旁核、视上核、室周核和下丘脑外侧区活性较高，在穹隆周核、乳头复合体和正中隆起外侧带也有阳性细胞。提示：ＮＯ可能参与下丘脑激素的调节。     

Histochemical observation of nitric oxide synthase in trigeminal ganglion of rats with experimental pulpitis

ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅ（ＮＯ）ｉｓａｖｅｒｙａｃｔｉｖｅｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌｗｈｉｃｈｗａｓｆｏｕｎｄｔｏｂｅｒｅｌａｔｅｄｔｏｓｅｖｅｒａｌｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｆｕｎｃｔｉｏｎｓｉｎｔｈｅｂｏｄｙ［１］．Ｓｅｖｅｒａｌｓｔｕｄｉｅｓｓｈｏｗｅｄｔ...     

The histochemical localization of nitric oxide synthase in mouse intestines

ＴｈｅｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌｌｏｃａｌｉｚａｔｉｏｎｏｆｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅｉｎｍｏｕｓｅｉｎｔｅｓｔｉｎｅｓＷｅｉＬｉｃｈｕｎ（魏丽春），ＧｕｏＹａｏ（郭鹞）（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＲａｄｉａｔｉｏｎＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｆｏｕ...     

特发性脊柱侧凸竖脊肌组织中神经元型和诱导型一氧化氮合酶的表达

目的通过比较脊柱侧凸患者胸弯顶点处凸侧、凹侧竖脊肌的神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达,探讨竖脊肌在脊柱侧凸中的可能的机制.方法选取2001年8～12月间我院收治的胸椎侧凸畸形患者10例,于术中取顶椎凸侧、凹侧竖脊肌组织各一块,另有2例胸腰椎爆裂骨折行后路固定融合的患者作为正常对照,于T10处取正常竖脊肌组织,采用免疫组织化学和Western印迹检测竖脊肌组织中nNOS、iNOS的表达和定位.结果脊柱侧凸患者脊柱凸侧竖脊肌组织与凹侧竖脊肌组织和正常对照相比,10例患者中9例nNOS的表达明显下调,8例iNOS的表达也有所下调,但iNOS表达总量较低.结论脊柱侧凸患者双侧竖脊肌nNOS、iNOS蛋白表达不均衡,可能对特发性脊柱侧凸发生起促进作用.     

诱生型一氧化氮合酶及一氧化氮对心脏的作用

目的介绍诱生型一氧化氮合酶(iNOs)介导的一氧化氮在心脏中的作用的研究进展。方法采用文献回顾的方式对国内外相关文献进行分析整理,对一氧化氮合酶的结构功能、一氧化氮在心脏中的作用的方式进行综述。结果iNOs介导的一氧化氮在心脏中的表达是导致心脏功能障碍的重要原因,iNOs的表达对心脏功能有保护和损伤两个方面的争论。结论iNOs在心脏中保护和损伤双重作用主要取决于分泌方式、一氧化氮浓度以及信号传导方式。     

一氧化氮合酶在小鼠肠道壁的分布

作用应用ＮＡＤＰＨ硫辛酰脱氢酶组织化学方法对一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在小鼠肠道壁（十二指肠、空肠、回肠和近段结肠）的分布进行了观察。结果：ＮＯＳ阳性反应产物主要分布于肠神经成分内，大量的ＮＯＳ阳性胞体和纤维分布于肠肌丛，密集的ＮＯＳ阳性纤维见于深肌丛中，只有少数ＮＯＳ阳性胞体和纤维散在分布于粘膜下层，ＮＯＳ阳性反应产物还见于血管内皮，肠腺腺腔内以及肠粘膜上皮表面，提示肠道壁的ＮＯ可能参与肠道的运动和     

线粒体一氧化氮合酶及其生物学作用

近来,越来越多的证据表明存在线粒体一氧化氮合酶(mitochondrial nitric oxide synthase,mtNOS),它与线粒体内膜的基质面结合,通过钙敏感性途径产生一氧化氮(nitric oxide,NO).生理状态下,mtNOS催化产生的NO通过与细胞色素C氧化酶可逆性竞争来调节线粒体的氧耗和跨膜电位.NO与线粒体呼吸链产生的超氧阴离子反应,生成过氧亚硝酸,后者不可逆性调节线粒体内的敏感靶点,诱导氧化和(或)硝化应激.此外,也发现NO参与了细胞的程序化死亡.本文主要综述了目前关于mtNOS在线粒体功能调节中作用的认识.     

再灌注兔吸入一氧化氮对肺组织一氧化氮合酶表达的影响

目的　探讨再灌注时吸入一氧化氮 (NO)对兔肺一氧化氮合酶 (NOS)同功酶表达的影响 .方法　 40只健康新西兰大白兔随机分成 4组 ,每组 10只 .假手术组 ( 组 ) ;假手术+吸入 NO组 ( 组 ) ;缺血再灌注组 ( 组 ) ;缺血再灌注 +吸入 NO组 ( 组 ) .通过阻断左肺门 6 0 min,随即阻断右肺门 ,造成左肺单侧再灌注 2 40 min. , 组在阻断右肺门前 5min吸入 5 0× 10 - 6NOppm.再灌注 2 40 min后 ,各组取左下叶组织 ,采用免疫组化方法检测再灌注肺 NOS同功酶表达变化 .结果　 1 , 组肺组织未见 i NOS的表达 ,e NOS在内皮细胞表达正常 . 2 组内皮细胞、肺泡上皮细胞、平滑肌细胞等均可见大量 i NOS表达 (分别为 91.6 7%,83.3%和 81.6 %.与 相比 P<0 .0 5 ) ,e NOS表达下调 (5 6 .5 7%.与 相比 P<0 .0 5 ) . 组肺组织 i NOS表达受抑制 ,e NOS表达正常 .结论　 1再灌注肺组织 e NOS表达减弱 ,i NOS表达增强 ,导致 NO合成增多 ,造成肺组织缺血灌注损伤 . 2吸入NO能抑制肺组织 i NOS表达 ,维持 e NOS在内皮细胞的正常表达 ,减轻肺再灌注损伤 .