神经肽Y对成年大鼠睡眠的影响

目的 :探讨神经肽Y(NPY)与睡眠 -觉醒周期的关系。方法 :4 4只成年雌性SD大鼠 ,随机分为 6组 ,分别为侧脑室微量 (5 μl)注射NPY(1g/L)、α - 1受体阻断剂育亨宾 (30 μmol/L) ,育亨宾 +NPY ,α - 2受体阻断剂哌唑嗪 (30 μmol/L) ,哌唑嗪 +NPY及生理盐水 (对照组 )。采用多导描记技术观察大鼠在清醒状态下 ,统计给药后各组大鼠 6h的慢波睡眠 (SWS)、快眼动睡眠 (REMS)及总睡眠 (TS)时间。结果 :单独注射NPY可以促进大鼠的SWS ;先给予育亨宾再给予NPY ,大鼠SWS、REMS及TS时间较生理盐水对照组显著降低 (P <0 .0 1 )。单独给予育亨宾、哌唑嗪或哌唑嗪 +NPY ,对大鼠睡眠无明显影响。结论 :NPY具有一定的促眠作用 ,且与α- 2受体有关     

兴奋和抑制海马神经元对慢波睡眠的影响

目的：观察兴奋和抑制海马神经元对慢波睡眠的影响。方法：多导睡眠描记（PSG）和海马微量注射。结果：双侧海马微量注射L－谷氨酸（L－Glu)和环磷酸腺苷（cAMP)引起慢波睡眠（SWS）和总睡眠时间（TST）增加，觉醒减少；海马微量注射γ-氨基丁酸（GABA）引起SWS和TST减少，觉醒增多。结论：海马参与慢波睡眠的调节，兴奋海马神经元可促进慢波睡眠，抑制海马神经元则抑制慢波睡眠，并且cAMP可能也参与了L－Glu对慢波睡眠的调节。     

侧脑室注射cAMP和ATP对大鼠睡眠的影响

运用多导睡眠描记(PSG)观察了Wistar大鼠侧脑室注射环磷酸腺苷(cAMP)和三磷酸腺苷(ATP)对睡眠的影响。cAMP可使觉醒(W)减少,深慢波睡眠(SWS_2)、慢波睡眠(SWS)和总睡眠时间(TST)增加,SWS_2潜伏期缩短而发作频率增加,SWS发作频率降低而发作持续时间延长,但cAMP的作用仅持续1h。ATP引起的睡眠变化出现较迟,直到第4h才引起W减少和TST增加。结果表明中枢运用外源性cAMP不仅减少觉醒和增加慢波睡眠,还使睡眠加深、睡眠质量改善;ATP也有明显的促睡眠效应。提示中枢cAMP和ATP参与睡眠—觉醒周期的调节。     

快速眼球运动睡眠剥夺对大鼠下丘脑背内侧核神经肽S表达的影响

目的 探讨快速眼球运动(rapid eye movement,REM)睡眠剥夺后大鼠下丘脑背内侧核神经肽S(neuropeptide S,NPS)表达的变化.方法 24只大鼠随机均分为正常对照(CC)组、环境对照(TC)组、REM睡眠剥夺(SD)组,采用改良多平台睡眠剥夺法建立大鼠REM睡眠剥夺模型,运用免疫组织化学分析法及原位杂交法观察大鼠经3 d REM睡眠剥夺后下丘脑内NPS蛋白及mRNA的表达变化.结果 NPS蛋白及mRNA的表达在CC组和TC组没有显著差异.REM睡眠剥夺后,大鼠下丘脑背内侧核内的NPS蛋白及mRNA表达上调,SD组下丘脑背内侧核内NPS蛋白及mRNA阳性细胞数分别为(27.86±2.47)和(25.75±2.12),较CC组(16.75±2.12和19.63±1.85)、TC组(18.60±1.60和18.50±1.69)升高(P＜0.05).结论 REM睡眠剥夺后下丘脑内觉醒相关区域NPS表达增加,说明当REM睡眠减少时机体会主动调节NPS的分泌,提示NPS与睡眠觉醒的调节机制有关.     

神经肽S激活下丘脑靶神经元的分布

目的推测新鉴定的神经肽S(NPS)经其受体激活下丘脑神经元参与下丘脑生理调节,运用神经功能活动形态定位法确定NPS在下丘脑靶神经元的分布。方法注射NPS(1 nmol,n=6)和生理盐水(n=6),c-fos免疫组化学分别标记大鼠中枢fos免疫反应神经元在下丘脑的分布,并统计分析fos免疫反应神经元数量在各核的变化。结果与生理盐水比较,NPS增加fos免疫反应神经元,数量分别为下丘脑视交叉上核322%,室旁核108%,背内侧核274%,腹内侧核126%,弓状核267%,穹窿周核520%,结节乳头体腹侧核641%,背侧核586%,外侧区378%(P<0.0001)。结论 NPS激活下丘脑上述靶神经元,可能与下丘脑睡眠觉醒周期、情绪、饮食、昼夜节律、温度和神经内分泌的调节功能有关。     

红景天苷对失眠大鼠睡眠周期的影响

目的:观察红景天苷对失眠大鼠睡眠时相的影响. 方法:在恒温、恒湿、自动光控和电磁屏蔽实验条件下,采用大鼠皮层脑电描记方法,观察了红景天苷对失眠大鼠睡眠时相的影响. 结果:给予失眠大鼠红景天苷后,失眠大鼠觉醒时间明显减少,睡眠总时间延长,主要表现为延长慢波睡眠Ⅱ期(SWS2)和快动眼睡眠(REMS). 结论:红景天苷能延长失眠大鼠的SWS2和REMS,可使失眠大鼠睡眠时相各期与正常大鼠睡眠时相各期占的比例接近.     

睡眠剥夺对大鼠空间学习记忆的影响及其LTP机制的研究

目的研究长时间睡眠剥夺对大鼠空间学习记忆及NMDA受体介导的LTP的影响.方法采用侧脑室注射PCPA(15μg/kg,1次/d,连续5 d)和阿托品(15μg/kg,从第8天开始注射,1次/d,连用2 d)制作大鼠睡眠剥夺模型,于注药的第2天起同步连续采集8 d脑电(EEG)、肌电(EMG)、眼电(EOG)对睡眠剥夺模型进行鉴定,Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆,以脑片盲法膜片钳全细胞技术记录兴奋性突触后电流(EPSCs)观察海马CA1区锥体细胞由NMDA受体介导的LTP变化.结果睡眠剥夺组与对照组相比觉醒(Waking)明显延长,慢波睡眠(SWS),快波睡眠(PS),总睡眠时间(TST)明显减少(P＜0.01).在水迷宫实验中睡眠剥夺组大鼠的逃避潜伏期延长,穿过原平台位置次数和在原平台象限探索时间百分率下降(P＜0.05),睡眠剥夺组大鼠海马脑片CA1区锥体细胞由NMDA受体介导的LTP诱出率,非常显著低于对照组(P＜0.01).结论侧脑室注射PCPA与阿托品导致的睡眠剥夺显著的影响了大鼠空间学习记忆能力其机制与NMDA受体介导的LTP有关.     

神经肽S受体rs324981基因多态性与原发性失眠及其睡眠结构的相关性分析

目的 分析神经肽S受体(NPSR)基因单核苷酸多态性(SNP)位点rs324981与原发性失眠(PI)发生及其睡眠结构变化的相关性.方法 多导睡眠记录和分析PI患者58例与正常对照54例睡眠觉醒时相及结构,检测和分析2组研究对象血液中NPSRrs324981 SNP的AA、AT、TT、A及T基因频率及与PI相关性及睡眠...     

磁朱丸对失眠大鼠睡眠时相的影响

目的：观察磁朱丸对失眠大鼠睡眠时相的影响。方法：在恒温、恒湿、自动光控和电磁屏蔽实验条件下，采用大鼠皮层脑电描记方法，观察了磁朱丸对失眠大鼠睡眠时相的影响。结果：给予大鼠磁朱丸后，大鼠觉醒时间明显减少，睡眠总时间延长，主要表现为延长慢波睡眠Ⅱ期（SWS2）和快动眼睡眠（REMS）。结论：磁朱丸能延长失眠大鼠的SWS2和REMS。     

海马CA1区微量注射去甲肾上腺素对慢波睡眠的影响

目的探讨海马CA1区给予去甲肾上腺素（NA）对大鼠睡眠的影响。方法运用立体定位技术进行海马微量注射,通过多导睡眠描记（PSG）观察大鼠睡眠的变化。结果NA引起慢波睡眠（SWS）和总睡眠时间（TST）增加,NA的B型受体阻断剂普奈洛尔减少SWS和TST,并可阻断NA的促睡眠效应;NA的仅型受体阻断剂酚妥拉明对睡眠无影响,亦不能阻断NA的促睡眠效应。结论海马CA1区参与睡眠一觉醒的调节,海马中的NA通过B受体发挥其促进慢波睡眠的作用。     

老年功能性消化不良患者血浆神经肽S受体1、5-羟色胺的表达及其临床意义

目的 探讨老年功能性消化不良（FD）患者血浆神经肽S受体1(NPSR1)、5-羟色胺（5-HT4）的表达及其临床意义。方法 选取2020年2月—2022年8月在武汉市第一医院就诊的96例老年FD患者作为FD组,另取同期该院健康体检老年人80例作为对照组。对比FD组与对照组临床资料、血浆NPSR1、5-HT4水平。多因素逐步Logistic回归分析影响老年FD发生的相关因素。绘制受试者工作特征（ROC）曲线,分析血浆NPSR1、5-HT4及两者联合检测对老年FD的诊断效能。结果 FD组体质量指数、脂肪肝、睡眠障碍、焦虑、抑郁及IL-6、CCK及SS水平高于对照组（P <0.05）,饮食规律、每周运动时间≥4 h占比及MTL水平低于对照组（P <0.05）。FD组血浆NPSR1水平低于对照组（P <0.05）,5-HT4水平高于对照组（P <0.05）。多因素逐步Logistic回归分析结果显示,睡眠障碍[■=2.735(95%CI:1.299,5.756)]、NPSR1[■=3.203(95%CI:1.461,7.023)]、5-HT4[■=3.093(95%CI...     

黄芪多糖对糖尿病大鼠神经肽Y及其Y_2受体表达的影响

目的：探讨黄芪多糖（APS）对糖尿病大鼠肾脏神经肽Y（NPY）及其Y2受体（Y2R）表达的影响。方法：采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制备糖尿病大鼠动物模型,随机分为对照组、糖尿病组和黄芪多糖干预组;采用放射免疫法检测血浆和肾皮质NPY水平,实时荧光定量PCR方法检测肾皮质NPYmRNA的表达,免疫组织化学方法检测肾皮质Y2R蛋白表达,同时检测大鼠的血糖、尿白蛋白排泄率（UAER）、肾重/体重。结果：①APS干预能显著削弱糖尿病大鼠血糖、UAER和肾重/体重的增加;②APS干预后显著降低糖尿病大鼠血浆和肾皮质NPY水平（P〈0.01）;③APS干预组大鼠肾皮质NPYmRNA和Y2R蛋白表达显著低于糖尿病组（P〈0.05）。结论：APS对糖尿病肾病的保护作用机制可能与下调肾脏NPY及其Y2R的表达有关。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠神经肽Y及其Y2受体表达的影响

目的:探讨黄芪多糖(APS)对糖尿病大鼠肾脏神经肽Y(NPY)及其Y2受体(Y2R)表达的影响。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠动物模型,随机分为对照组、糖尿病组和黄芪多糖干预组;采用放射免疫法检测血浆和肾皮质NPY水平,实时荧光定量PCR方法检测肾皮质NPYmRNA的表达,免疫组织化学方法检测肾皮质Y2R蛋白表达,同时检测大鼠的血糖、尿白蛋白排泄率(UAER)、肾重/体重。结果:①APS干预能显著削弱糖尿病大鼠血糖、UAER和肾重/体重的增加;②APS干预后显著降低糖尿病大鼠血浆和肾皮质NPY水平(P<0.01);③APS干预组大鼠肾皮质NPYmRNA和Y2R蛋白表达显著低于糖尿病组(P<0.05)。结论:APS对糖尿病肾病的保护作用机制可能与下调肾脏NPY及其Y2R的表达有关。     

神经肽Y在杏仁中央核内对禁食大鼠摄食的调节方式

目的：观察神经肽Y（NPY）在杏仁中央核（CeA）内对禁食大鼠摄食的调节方式,并探讨其可能的作用机制。方法：选择雄性SD大鼠34只,将其中10只大鼠随机分为正常摄食组与禁食24 h组,每组5只,取大鼠脑组织,应用免疫组织化学方法检测大鼠CeA内NPY及其Y1受体的表达;剩余24只大鼠行CeA内套管植入术,术后12只大鼠随机分为2组,1组CeA内注射NPY,另1组CeA内注射生理盐水(对照1组),1、2及4 h后分别观察大鼠摄食量;另12只术后大鼠随机分为2组,1组CeA内注射Y1受体阻断剂,另1组CeA内注射生理盐水(对照2组),1、2 及4 h后分别观察大鼠摄食量。结果：与正常摄食组比较,禁食24 h组大鼠CeA内NPY表达显著增多（P<0.05）,其Y1受体表达显著减少（P<0.05）;与对照1组比较,大鼠CeA内注射NPY后1 h内摄食量明显增加（P<0.05）;与对照2组比较,大鼠CeA内注射NPY的Y1受体阻断剂后1 h内摄食量明显减少（P<0.05）。结论：NPY在 CeA内对禁食大鼠的摄食具有促进作用,其机制可能是通过Y1受体调节。     

首发抑郁症患者西酞普兰治疗前后血清神经肽与细胞因子水平研究

目的:探讨首发抑郁症患者西酞普兰治疗前后血清神经肽与细胞因子水平的变化?方法:采用放射免疫分析法检测50例首发未用药抑郁症患者西酞普兰治疗前后和40例健康对照组血清神经肽[神经肽Y(NPY)?β-内啡肽(β-EP)?胃动素(MTL)]和细胞因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)?胰岛素生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)]水平,用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)?汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评估情感症状和疗效,并进行统计分析?结果:首发抑郁症患者治疗前血清β-EP(340.31 ± 94.97)pg/ml?TNF-α(14.64 ± 9.23)ng/ml和IGF-II(0.80 ± 0.30)ng/ml水平较对照组均显著增高(均P < 0.05),血清NPY(96.41 ± 32.98)pg/ml水平显著低于对照组(P < 0.05),药物治疗后IGF-II降低(P < 0.05),NPY增加(P < 0.05)?回归分析发现NPY是抑郁症的独立影响因素(P = 0.012),MTL治疗前后的差值与药物疗效相关(P = 0.016)?结论:首发抑郁症患者神经肽和细胞因子存在异常,低水平NPY可能是抑郁症的特征性指标,MTL水平上升可能预测疗效?     

神经肽Y与神经降压素改变及比例失调在高血压发病中的作用

目的：探讨血浆中神经肽Y（NPY）和神经降压素（NT）两者比例失调在原发性高血压（EH）发病中的作用。方法：采用放射免疫分析法（RLA）检测176例EH患者血浆中的NPY和NT水平,同时设正常对照组（n=84）。结果：EH患者血浆中的NPY水平明显高于对照组（P<0.01),并随病情加重而升高（P<0.01);NT水平明显低于对照组（P<0.01),并随病情的加重而下降（P<0.01);NPY/NT比值高于对照组（P<0.01),与病情相一致。结论：NPY、NT参与了高血压病的发病过程。NPY/NT比例失调可能是EH发病机制之一。     

正常牙龈和炎性牙龈组织中P物质的表达差异研究

目的探讨神经肽P物质在牙周炎时的效应及与牙周炎的关系。方法采用免疫组化两步法检测P物质在正常牙龈及牙周炎患者牙龈组织中的分布及细胞定位。结果通过平均光密度值比较牙周炎患者牙龈组织中P物质的含量比在正常牙龈组织高,两者有显著性差异(P0.05)。结论 P物质参与了牙龈组织的炎症反应,进而证实神经因素参与了牙周病的发生。     

烫伤大鼠血浆神经肽Y含量的变化

为观察大鼠烫伤状态下血浆神经肽Y的含量变化 ,复制大鼠轻、中度和重度烫伤模型 ,分别测定其血浆中NPY的含量。结果 :大鼠烫伤后血浆NPY的含量较正常时明显升高 (P <0 .0 1) ,各组间差异非常显著 ,其升高的程度同烫伤的严重程度有密切关系。结果表明NPY在烫伤的病理生理改变中可能起重要作用。     

神经肽Y标记神经元在大鼠脑桥的分布

目的:观察了神经肽Y（NPY）样神经元在大鼠脑桥的分布,为探讨脑桥NPY样神经元的功能提供实验形态学依据。方法:免疫组织化学方法（PAP法）。结果:在脑桥可见到前庭神经上核、耳蜗神经腹侧核及脑桥尾侧网状核NPY样免疫反应胞体。前庭神经上核的NPY样胞体较多且密集,细胞大小均匀,呈梭形或椭圆形,有明显突起;耳蜗神经腹侧核内的NPY样胞体呈大小均匀分布,圆形且较小,突起不明显;脑桥尾侧网状核内的NPY样胞体分布较稀疏,且大小不一,呈菱形或梭形,有明显较长的突起。结论:NPY样神经元不仅广泛存在于端脑和下丘脑,在脑桥也同样有着广泛的分布。