不同潮气量机械通气对肺损伤的影响及其针对性护理

目的 研究不同潮气量机械通气对肺损伤的影响,探讨机械通气时的针对性护理措施.方法 将24只健康SD大鼠随机分为对照组（n=8）、小潮气量通气组（n=8,VT=8 ml/kg）和大潮气量通气组（n=8,VT=40ml/kg）.通气时间均为4 h.检测肺组织总蛋白、肺湿干重比（W/D）、白细胞计数和中性粒细胞髓过氧化物酶（MPO）含量以及肿瘤坏死因子α（TNF-α）蛋白和mRNA的含量.结果与对照组比较,大潮气量通气组肺组织总蛋白、W/D、白细胞计数和MPO含量以及TNF-α蛋白和mRNA含量均显著增加（P〈0.05）,而小潮气量通气组上述指标的变化无统计学意义（P〉0.05）.结论 大潮气量机械通气可导致呼吸机所致肺损伤,临床上应加强对机械通气患者的护理防护.     

氨基胍对烟雾吸入性肺损伤的影响

目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(aminoguanidine,AG)对大鼠烟雾吸入性肺损伤的影响。方法40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(n=8)、烟雾吸入组(n=16)和AG治疗组(n=16)。建立烟雾吸入性肺损伤模型,AG治疗组于致伤后立即腹腔注射AG50mg/kg。正常对照组及烟雾吸入组腹腔注射等容量生理盐水。分别于2、6、12、24h时相点进行动脉血气分析,并分批处死大鼠,取肺组织测肺含水量,制备肺组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、各型一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)含量。制作肺组织病理切片,光镜下观察病理变化。结果与烟雾吸入组相比,AG治疗组动脉血氧分压显著升高(P<0.05),肺组织含水量降低(P<0.05),肺组织中SOD活性及CAT活性升高(P<0.05),iNOS活性及NO含量降低(P<0.05)。结论AG能够升高动脉血氧分压,提高烟雾吸入性肺损伤肺组织抗氧化能力,减轻肺组织氧化性损伤,减轻肺水肿,并减轻组织炎性浸润,对烟雾吸入性肺损伤有较好的保护作用。     

持续气管内吹气在急性肺损伤幼猪通气中的作用

目的 观察持续气管内吹气联合保护性低通气压控制通气对内毒素诱导急性肺损伤幼猪的疗效.方法 12只上海小白猪,内毒素60 μg,/ks静脉维持诱导肺损伤.随机(随机数字法)分为单纯机械通气组(MV,n=6)和联合气管内吹气组(TGI,n=6).呼吸机设置参数为吸气峰压10cmH2O(1 cmH2O=0.981 kPa);呼吸末正压2 cmH2O;呼吸频率30次/min,吸气时间0.4 s;流速20 L/min.TGI组经留置婴儿胃管给予2 L/min空气吹入,调节呼吸机吸氧浓度使吸入混合气体所测氧浓度为0.4.记录牛命体征、中心静脉压、通气功能和呼吸力学参数及动脉血气分析.结果 急性肺损伤成模后4 h,与MV组比较,TGI组呼气潮气量、通气效率指数显著升高(P<0.01),平均气道阻压下降(P<0.05).动脉血气分析提示TGI组pH值明显纠正,二氧化碳分压显著下降(P<0.01);同时氧分压、氧合指数显著改善(P<0.05).但两组心率、呼吸频率、动脉压、中心静脉压、肺顺应性和平均气道阻力差异均无统计学意义.组织学检查提示TGI组肺组织炎症程度及出血状况明显减轻.结论 持续气管内吹气可以显著提高急性肺损伤机械通气效率,促进二氧化碳排出,并改善氧合能力,在急性肺损伤治疗中具有一定的应用前景.     

谷氨酰胺对呼吸机所致肺损伤中HSP70表达的影响

目的 探讨谷氨酰胺(Gln)对呼吸机所致肺损伤(VILI)肺组织HSP70表达的影响及与细胞因子TNF-α的关系.方法 建立正常条件通气及致伤通气大鼠肺损伤模型.雄性SD大鼠40只,随机分五组:对照组、致伤通气组、致伤通气预先给药(Gln)组(C1),致伤通气即时给药组(C2),致伤通气2 h给药组(C3),分别于通气开始前、通气开始即刻及通气后2 h静脉注射谷氨酰胺0.75 g/kg,所有动物通气4 h后经颈动脉放血处死,采用Western bolt的方法检测各组大鼠HSP70的表达.结果 大鼠在致伤通气早期(通气前预先和通气开始时即刻)静脉给予谷氨酰胺可使肺组织HSP70的表达明显增加.结论 对呼吸机所致肺损伤的大鼠静脉注射谷氨酰胺0.75 g/kg可诱导肺组织HSP70的产生,保护肺组织减轻损伤,早期用药效果更优.     

AG1478对大鼠脊髓损伤后反应性星形胶质细胞增生的影响

目的:研究表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂AG1478对大鼠脊髓损伤后反应性星形胶质细胞增生的影响。方法:SD大鼠60只,随机分为对照组,AG1478组和假手术组,各组20只。观察AG1478对大鼠脊髓损伤后磷酸化表皮生长因子受体(pEGFR)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达、髓鞘脱失、神经功能恢复及体重的影响。结果:AG1478组大鼠pEGFR和GFAP的表达较对照组明显减弱(P0.01),损伤区脱髓鞘范围明显较对照组减小(P0.01),BBB评分明显高于对照组(P0.01),体重较对照组增加更明显(P0.05)。结论:AG1478可能通过阻断星形胶质细胞上的EGFR通路抑制胶质增生,促进脊髓损伤大鼠神经功能的恢复。     

胆碱能抗炎通路对大鼠呼吸机相关性肺损伤的影响

目的 研究胆碱能抗炎通路对呼吸机相关性肺损伤(VILI)的影响.方法 36只SD大鼠按随机数字表法分为自主呼吸对照组、机械通气组、烟碱治疗组,每组12只.采用大潮气量(VT)通气制作大鼠VILI模型.于机械通气前10 min腹腔注射烟碱生理盐水2 mg/kg,其余两组注射等量生理盐水.各组大鼠均行血流动力学和动脉血气监测;通气2 h处死大鼠取肺组织,测定肺湿/干重(W/D)比值和髓过氧化物酶(MPO)活性,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-8(IL-8)含量及肺组织匀浆细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量;苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变,按修改后弥漫性肺泡损伤评分系统(DAD)进行评分.结果 机械通气期间,机械通气组和烟碱治疗组动脉血pH值呈升高趋势,动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、平均动脉压(MAP)均呈下降趋势.机械通气2 h,烟碱治疗组PaO2(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)显著高于机械通气组(85±4比76±3,P<0.05).机械通气组肺W/D比值和MPO活性显著高于对照组[W/D比值:5.66±0.33比4.53±0.21,P<0.01;MPO(U/g):1.73±0.50比0.89±0.17,P<0.05];烟碱治疗组肺W/D比值(5.02±0.37)和MPO活性(1.11±0.33)显著低于机械通气组(均P<0.05).与对照组比较,机械通气组和烟碱治疗组DAD评分(分:10.40±1.85、7.90±1.67比1.60±1.20)、IL-8(ng/L:1 625.3±271.7、965.5±310.5比428.5±120.6)及ICAM-1(μg/L:589.4±87.5、452.5±89.3比247.5±73.7)显著升高(均P<0.01),但烟碱治疗组各指标明显低于机械通气组(P<0.05或P<0.01).结论 胆碱能抗炎通路可抑制VILI大鼠肺组织中IL-8、ICAM-1的表达,减少中性粒细胞在肺内的黏附与渗出,从而减轻肺损伤.     

活化α7烟碱型乙酰胆碱受体对呼吸机相关肺损伤模型大鼠的保护机制研究

目的评价激活α7烟碱型乙酰胆碱受体对大鼠呼吸机相关肺损伤的影响。 方法采用随机数字法将32只雄性Sprague Dawley大鼠分为：对照组（C组）、机械通气组（V组）、烟碱预处理+机械通气组（N组）、甲基牛扁碱（MLA）+烟碱+机械通气组（MLA组）,每组8只。C组大鼠气管插管后不进行机械通气,保留自主呼吸,其余各组大鼠机械通气2 h。N组大鼠在机械通气前30 min腹腔注射1 mg/kg的烟碱;MLA组大鼠在腹腔注射烟碱前30 min先腹腔注射1 mg/kg的MLA,其余各组大鼠腹腔注射等量等渗NaCl溶液。机械通气结束后即刻处死大鼠,计算各组大鼠肺组织湿重/干重、苏木素-伊红（HE）染色、肺组织损伤病理学评分,并采用Western-blotting检测白细胞介素1β（IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）蛋白表达水平。 结果C组大鼠肺泡形态结构正常;V组大鼠肺泡形态结构破坏,大量炎症细胞浸润;N组大鼠肺泡形态结构稍破坏,少量炎症细胞浸润;MLA组大鼠肺泡形态结构破坏,肺泡萎陷,较多炎症细胞浸润。4组大鼠肺组织湿重/干重、损伤评分、IL-1β、IL-6及TNF-α蛋白表达水平比较,差异均有统计学意义（F = 168.009、647.579、138.005、192.706、178.094,P均< 0.05）。进一步两两比较发现,V组大鼠肺组织湿重/干重、损伤评分、IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达水平均较C组更高（P均< 0.05）;N组大鼠湿重/干重、损伤评分、IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达水平均较V组明显降低（P均< 0.05）;MLA组大鼠肺组织湿重/干重、损伤评分、IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达水平均较N组明显升高,差异有统计学意义（P均< 0.05）。 结论烟碱对呼吸机相关肺损伤的大鼠模型具有保护作用,其机制与激活α7-nAChR有关。     

机械通气对大鼠肺泡巨噬细胞Toll样受体4表达的影响

目的 探讨机械通气对大鼠肺泡巨噬细胞（AM）表面Toll样受体4（TLR4）表达的影响。方法 清洁级成年雄性SD大鼠18只，随机分为自主呼吸组（R组，n=6）、小潮气量（VT）机械通气组（M组，n=6）和大VT机械通气组（N组，n=6）。腹腔注射质量分数为20％的乌拉坦8mg／kg麻醉大鼠，行气管插管。机械通气呼吸机参数设定：M组：VT为6ml／kg，N组VT为40ml／kg，吸：呼为1：1，呼气末正压（PEEP）为0，吸入氧浓度（FiO2）为0．21。调整呼吸频率和潮气末二氧化碳分压（PETCO2）维持在35～45mmHg（1mmHg=0．133kPa）。实验3h结束，放血处死大鼠。监测实验开始及实验1、2和3h时动脉血气分析；并测定大鼠肺组织病理形态学积分、湿／干重（W／D）比值及支气管肺泡灌洗液（BALF）中自细胞计数（WBC）和肺蛋白通透性系数。用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定AM表面的TLR4mRNA表达，用免疫组化法测定AM表面的TLR4蛋白表达。结果 N组实验1h时存在过度通气，pH升高、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）降低（P均〈0．05），其他指标都在正常范围内。与R组比较，N组肺组织病理形态学积分、W／D比值，BALF中WBC和肺蛋白透性系数以及TLR4蛋白表达和TLR4mRNA表达均显著升高（P均〈0．01）；M组改变差异均无显著性（P均〉0．05）。结论 大VT机械通气导致大鼠肺损伤，并使AM表面TLR4表达明显上调。小VT机械通气可避免上述改变的发生。     

p38信号通路参与呼吸机所致肺损伤大鼠高迁移率族蛋白B1的表达

目的 研究p38信号通路在呼吸机所致肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)大鼠肺组织表达高迁移率族蛋白BI(high mobility group box 1 protein,HMGB1)中的作用.方法健康sD大鼠24只随机分为3组:对照组(A组)不行机械通气,保留自主呼吸;常规通气组(B组)潮气量(Vt)为8mL/kg;大潮气量通气组(C组)Vt为40 mL/kg.机械通气4 h后处死动物,测定支气管肺泡灌洗液中总蛋白水平、白细胞计数以及肺湿干重比值(W/D)和中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)活性.采用Western blot方法检测肺组织HMGB1蛋白和p38激酶活性变化,采用RT-PCR方法检测HMGB1 mRNA的表达.应用单因素方差分析进行不同组别间的比较.结果 通气4 h后,与A组相比,C组总蛋白水平(1.77±0.68)g/L、白细胞计数(106.55±28.17)×10~7 L~(-1)、肺W/D比值(7.16±1.02)、MPO活性(3.94±1.21)U/g、HMGB1蛋白(0.64±0.17)和mRNA(1.17±0.45)表达以及p38激酶活性(0.51±0.12)均明显增加(P<0.05),而B组上述各项指标的变化均无统计学意义(P>0.05).结论大潮气量机械通气可引起大鼠急性肺损伤,p38参与了机械牵张诱导肺组织HMGB1的表达.     

利多卡因预处理对小鼠呼吸机相关性肺损伤的影响

目的 探究利多卡因预处理对小鼠呼吸机相关性肺损伤的影响及可能机制。方法 将SPF级的健康雄性C57BL/6小鼠32只采用随机数字表法分为4组(每组8只):对照组(Sham组)、机械通气组(MV组)、利多卡因+机械通气组(Lido+MV组)和茴香霉素+利多卡因+机械通气组(Anis+Lido+MV组)。Sham组小鼠经口气管插管后自主呼吸4 h, MV组经口气管插管后行机械通气4 h, Lido+MV组小鼠机械通气前30 min腹腔注射利多卡因8 mg/kg, Anis+Lido+MV组小鼠机械通气前30 min腹腔注射茴香霉素20 mg/kg+利多卡因8 mg/kg,余同MV组。机械通气4 h后使用BCA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度,酶联免疫吸附试验检测BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)浓度,显微镜下计数BALF中性粒细胞数量,蛋白质印迹法检测肺组织p38 MAPK、p-p38 MAPK、NLRP3、IL-6蛋白水平。结果 与Sham组比较,MV组和Anis+Lido+MV组小鼠BALF中总蛋白、中性粒细胞计数、TNF-α和IL-6浓...     

不同吸气流速模式对辅助/控制通气患者呼吸力学的影响

目的 探讨预防呼吸机相关性肺损伤的新方法.方法选取180例辅助/控制通气(ACV)患者,随机分为3组,每组各60例.A组采用容量控制ACV,吸气流速波形先采用恒速波,记录呼吸力学参数后改为减速波;B组采用恒速波容量控制ACV性肺疾;C组采用压力控制ACV;各组潮气量控制在8 ml/kg.记录各组机械通气开始、2、6、1...     

盐酸氨溴索对行胃癌根治术老年患者全身麻醉机械通气期间呼吸功能的影响

目的观察术前及术中应用盐酸氨溴索对行胃癌根治术老年患者全身麻醉机械通气期间呼吸功能的影响。方法择期全身麻醉下行胃癌根治术老年患者40例,随机分为盐酸氨溴索组和对照组各20例,对照组术前及术中气管插管机械通气后不应用任何药物;盐酸氨溴索组术前静脉滴注氨溴索1mg/kg,1次/d,连用2d,气管插管机械通气后再给予盐酸氨溴索1mg/kg静脉泵注。手术结束时采集2组动脉血行血气分析,记录pa（O2）、pa（CO2）、肺泡气-动脉血氧分压差（avelar-arterial gradient of oxygen,A-aDO2）,计算pa（O2）/吸入氧浓度（fraction of inspiration O2,FiO2）;术后24h时行床旁X线胸片检查,比较2组肺不张发生情况。结果盐酸氨溴索组pa（O2）、pa（CO2）、A-aDO2、pa（O2）/FiO2分别为（14.36±2.13）、（5.32±0.80）、（3.06±0.80）、（46.68±8.91）kPa;对照组分别为（12.50±0.57）、（5.05±0.57）、（4.39±0.93）、（36.71±5.05）kPa;2组pa（O2）、A-aDO2、pa（O2）/FiO2比较差异有统计学意义（P〈0.05）;对照组发生肺不张6例,盐酸氨溴索组未发生肺不张,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论行胃癌根治术老年患者术前及术中应用盐酸氨溴索可减轻机械通气对肺功能的损害,降低肺不张发生风险。     

Ventilator strategies for posttraumatic acute respiratory distress syndrome: airway pressure release ventilation and the role of spontaneous breathing in critically ill patients

PURPOSE OF REVIEW: Patients who experience severe trauma are at increased risk for the development of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. The management strategies used to treat respiratory failure in this patient population should be comprehensive. Current trends in the management of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome consist of maintaining acceptable gas exchange while limiting ventilator-associated lung injury. RECENT FINDINGS: Currently, two distinct forms of ventilator-associated lung injury are recognized to produce alveolar stress failure and have been termed low-volume lung injury (intratidal alveolar recruitment and derecruitment) and high-volume lung injury (alveolar stretch and overdistension). Pathologically, alveolar stress failure from low- and high-volume ventilation can produce lung injury in animal models and is termed ventilator-induced lung injury. The management goal in acute lung injury and acute respiratory distress syndrome challenges clinicians to achieve the optimal balance that both limits the forms of alveolar stress failure and maintains effective gas exchange. The integration of new ventilator modes that include the augmentation of spontaneous breathing during mechanical ventilation may be beneficial and may improve the ability to attain these goals. SUMMARY: Airway pressure release ventilation is a mode of mechanical ventilation that maintains lung volume to limit intra tidal recruitment /derecruitment and improves gas exchange while limiting over distension. Clinical and experimental data demonstrate improvements in arterial oxygenation, ventilation-perfusion matching (less shunt and dead space ventilation), cardiac output, oxygen delivery, and lower airway pressures during airway pressure release ventilation. Mechanical ventilation with airway pressure release ventilation permits spontaneous breathing throughout the entire respiratory cycle, improves patient comfort, reduces the use of sedation, and may reduce ventilator days.     

肺保护性机械通气和传统机械通气治疗新生儿急性呼吸衰竭临床观察

目的观察传统机械通气和肺保护性机械通气治疗新生儿急性呼吸衰竭的临床情况。方法选择40例急性呼吸衰竭新生儿患儿，随机分为两组，A组用传统机械通气，B组用肺保护性机械通气。A组潮气量（VT）10～12ml／kg，气道峰压（PIP）〈25cmH2O，呼气末正气（PEEP）（5．0±1．5）cmH2O，呼吸频率（RR）60次／min；B组VT为5～8ml／kg，PEEP为（7．6±1．5）cmH2O，RR为40～60次／分。结果转归比较：两组所有病人均治愈。呼吸机参数比较：两组在维持SaO2在90％以上且PaCO2〈8．0kPa的呼吸机各项参数，A组的VT（10．11±1．20）ml／kg、PIP（24．01±2．10）cmH2O、PEEP（7．50±1．50）cmH2O，两组VT、PIP差异有非常显著性（P〈0．01），两组PEEP的差异无显著性（P〉0．05）。血气比较：pH值A组7．35±0．10，B组7．25±0．15；PaCO2为A组（6．90±0．72）kPa，B组（93．0±2.8）kPa；两组pH、PaCO2、SaCO2（％）值比较差异均无显著性（P均〉0．05）。两组并发症比较：A组肺损伤4例，循环系统并发症3例，B组无。结论传统策略和肺保护性策略通气均能治愈新生儿急性呼吸衰竭，但后者并发症较少。在维持PH、PaCO2、PaO2、SaO2基本相同的情况下，肺保护性通气的呼吸机参数VT和PIP较传统通气明显降低。     

新生儿持续肺动脉高压死亡危险因素分析

目的 探讨新生儿持续肺动脉高压死亡的常见危险因素。方法 回顾性分析50例新生儿持续肺动脉高压伴呼吸衰竭患儿的临床资料,50例患儿均需机械通气且均接受了一氧化氮吸入治疗。根据预后将其分为治愈组（38例）和死亡组（12例）,收集患儿母亲、患儿的一般资料以及患儿肺动脉压、肺表面活性物质使用情况、呼吸机模式、治疗前后的动脉血气分析及并发气胸等资料,统计分析各因素与患儿死亡的关系。结果 死亡组高频呼吸机使用比例低于治愈组（P<0.05）。死亡组合并气胸的比例高于治愈组（P<0.05）;死亡组血pH值及PaO₂在一氧化氮吸入治疗后低于治愈组（P均<0.05）。多因素Logistic回归分析提示,机械通气联合一氧化氮吸入治疗后动脉血PaO₂值为影响新生儿持续肺动脉高压预后的独立危险因素（OR=0.715,95%CI 0.525 ~ 0.973,P<0.05）。结论 尽早使用高频呼吸机并联合一氧化氮吸入治疗,及时纠正低氧血症,维持正常动脉血PaO₂可提高新生儿持续肺动脉高压的救治成功率,改善患儿预后。     

新生儿腹腔镜手术中两种呼吸模式探讨

目的探讨腹腔镜手术二氧化碳气腹期间采用定压通气（PCV）和定容通气（VCV）对患儿呼吸力学及血流动力学的影响。方法50例择期行腹腔镜手术的新生儿,按照麻醉中机械通气方式分成PCV组（n=25）和VCV组（n=25）,气腹过程中通过调节吸气压力（PCV组）或潮气量（VCV组）使呼气末二氧化碳分压（PETCO2）稳定在（45±1）mmHg。于气腹开始前（T1）、开始后15min（T2）和30min（T3）记录气道峰压（Ppeak）、平均气道压（Pmean）、胸肺顺应性（C）等呼吸力学和血流动力学指标,同时采集动脉血进行血气分析。结果两组在T2、T3时点的C均较气腹前显著下降（P〈0.05）,Ppeak、Pmean及动脉血二氧化碳分压（PaCO2）显著上升（P〈0.05）,两组之间的PaCO2和循环参数差异无统计学意义（P〉0.05）,VCV组Ppeak和Pmean明显高于PCV组（P〈0.05）。结论在新生儿腹腔镜手术气腹期间应用压力控制模式机械通气,能在相对低的气道压力下提供有效的肺通气,在预防患儿产生肺气压伤方面较容量控制模式更有优势。     

Advanced ventilator modes and techniques

In addition to improving gas exchange by mechanical ventilation, minimizing iatrogenic lung injury and making the patient comfortable are important goals. This article reviews advanced ventilator modes and techniques that might help to accomplish these goals. Small tidal volumes (VT) and low ventilation pressure minimize ventilator-induced lung injury. Airway pressure release ventilation and high-frequency oscillatory ventilation may provide lung-protective ventilation in certain patients with refractory hypoxemia. Adaptive support ventilation (ASV) automatically adjusts VT and rate on the basis of the patient's respiratory mechanics to provide "safe" settings. When ventilator output does not match patient respiratory center timing, patient-ventilator asynchrony occurs. Proportional assist ventilation and neutrally adjusted ventilatory assist are unique modes of ventilation that provide ventilatory support in direct proportion to patient effort and therefore may be able to better match patient need and improve comfort. Weaning protocols reduce duration of ventilation and intensive care unit stay. Certain ventilator modes purport to automate part of the ventilator discontinuance process. The ASV progressively reduces support as the patient's lung condition improves, while SmartCare/pressure support (Dr?ger, Lübeck, Germany) reduces support and then initiates a spontaneous breathing trial. Further research is required to determine the proper place these new modes have in the intensive care unit.     

急诊应用BiPAP呼吸机治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床分析

目的 探讨在急诊中应用双水平正压通气（BiPAP）呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病加重期（AECOPD）合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床疗效.方法 52例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者随机分成常规治疗组和常规治疗加BiPAP组.对照组（26例）给予常规抗感染,通畅气道,持续低流量吸氧及应用呼吸兴奋剂等治疗.试验组（26例）则在常规治疗基础上予BiPAP无创通气治疗.结果 经BiPAP呼吸机治疗组的临床症状改善和血气分析指标、肺功能恢复正常,与常规治疗的对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 急诊中应用BiPAP呼吸机治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭可以明显缓解临床症状,提高动脉血气分析及肺功能.试验组较对照组pH、PaO2、PaCO2、肺功能第一秒用力呼气容积（FEV1）、用力肺活量（FVC）、第一秒用力呼气容积/用力肺活量（FEV1/FVC）和第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%）等明显改善,是一种有效手段.     

SIMV加PSV／PSV切换结合高碳酸血症治疗慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭的临床研究

目的探讨同步间歇强制通气加压力支持通气／压力支持通气两种模式切换结合允许性高碳酸血症（PHC）技术治疗慢性阻塞性肺疾病急性呼吸衰竭的可行性和安全性。方法30例接受气管插管和机械通气的慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性呼吸衰竭病例随机分为两组，各15例。研究组（A组）予小潮气量（7ml／kg）机械通气并实施PHC技术，对照组（B组）予常规潮气量（12ml／kg）机械通气。观察两组潮气量（VT）、分钟通气量（MV）、气道峰压（Ppeak）、平台压（Pplat）、动脉血气变化、机械通气时间、住院时间、呼吸机相关性肺炎（VAP）例数和气胸例数。结果治疗后2h、24hA组气道峰压Ppeak、平台压Pplat低于B组（P〈0．01）；机械通气2h、24hA组pn、Pa02值上升，PaC02值下降的速度滞后于B组，但与机械通气前比较，P〈0．05或P〈0．01；A、B两组机械通气时间为（7．2±3．2）d和（15．6±10．6）d，p〈0．01；住院时间为（10．2±3．2）d和（18．6±10．4）d，P〈0．05；发生呼吸机相关性肺炎2例和8例（p=0．022）；气胸0例和4例（p=0．049）。结论SIMV＋PSV／PSV切换联合PHC技术治疗慢性阻塞性肺疾病急性呼吸衰竭可以缩短机械通气时间和住院时间，降低机械通气的VAP发生率和气压伤风险。