IL-6、IL-10、PLA2在颅内感染中的水平变化及与预后的关系

目的：探讨IL‐6、IL‐10、血清磷脂酶A2（PLA2）在颅内感染中的水平变化及其与预后的关系。方法选取2011年2月至2013年12月100例颅内感染患者为研究对象。100例颅内感染患者中,30例治愈（A组）,52例好转（B组）,18例病情加重或死亡为预后不良组（C组）。检测受试者不同时间点血清IL‐6、IL‐10、PLA2水平。结果颅内感染组感染后1d血清IL‐6、IL‐10、PLA2水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P＜0．01）。3组IL‐6、IL‐10水平均在感染后7d出现明显变化（P＜0．05）,感染后7dB、C组IL‐6、IL‐10水平明显高于A组（P＜0．05）,且C组IL‐6、IL‐10水平高于B组（P＜0．05）;A组IL‐6、IL‐10水平在感染后7d开始下降,B组在感染后14d开始明显下降,C组则一直处于上升趋势。3组PLA2水平均在感染后3d出现明显变化（P＜0．05）,感染后7d后变化幅度加大（P＜0．05）,感染后7dB、C组明显高于A组（P＜0．05）,且C组高于B组（P＜0．05）;A组PLA2水平在感染后7d开始下降,B组、C组PLA2水平在感染后14d开始明显下降。结论IL‐6、IL‐10、PLA2等指标与颅内感染的发生及患者预后密切相关。     

脓毒血症患者抗炎和促炎指标动态变化在临床病情评估中的意义

目的：研究脓毒血症患者抗炎、促炎指标动态变化在临床病情评估中的意义。方法2010～2011年该院 EIC U收治的脓毒血症患者43例作为研究对象,根据预后分为存活组和死亡组。采集诊断明确后第1、3、5、7天清晨血清样本,双抗体夹心ELISA法测定促炎指标[肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）、白细胞介素（IL‐1）]、抗炎指标（IL‐4、IL‐10）血清浓度,同时动态监测急性生理和慢性健康状况评分（APACHE Ⅱ）。结果两组 TNF‐α、IL‐1均呈早期上升,病程进展第3天达到峰值水平,之后逐渐下降,在相同监测时间点死亡组各项指标均显著高于存活组（ P＜0．05）。两组IL‐4在第5天达到峰值水平后下降,在相同监测时间点死亡组指标均显著高于存活组（P＜0．05）。存活组IL‐10在第5天达到峰值水平后下降;死亡组IL‐10水平呈现逐渐升高,并维持高位,第3、5、7天IL‐10血清浓度差异无统计学意义（P＞0．05）。存活组APACHE Ⅱ呈显著下降趋势,而死亡组则呈上升趋势并维持高评分值。结论 TNF‐α、IL‐1在脓毒血症早期呈迅速升高并达峰值,IL‐4、IL‐10升高并达峰值时间较促炎指标延后,其中IL‐10持续维持高水平提示预后不良。     

基质金属蛋白酶和细胞因子在多关节型JIA 中的临床意义

目的：探讨多关节型幼年特发性关节炎（JIA ）患儿血清和关节液中基质金属蛋白酶和细胞因子的表达差异及其临床意义。方法 ELISA法检测58例患儿成对血清和关节液中MMP‐1、MMP‐3、TIMP‐1,IL‐1、IL‐6和 TNF‐α的表达水平,并分析其相关性。回顾分析病历记录并建立临床和实验室疾病活动性适应证判定标准,探讨这些因子的水平和疾病活动性指标之间的关系。结果 JIA组血清和关节液中MMP‐1、MMP‐3、IL‐1、IL‐6、TNF‐α浓度明显高于对照组（P＜0．01）,TIMP‐1浓度低于对照组（P＜0．05）,关节液中MMP‐1、MMP‐3、TIMP‐1、IL‐1、IL‐6、TNF‐α浓度明显高于血清浓度（P＜0．01）。JIA组关节液中IL‐1与M M P‐1呈正相关,而IL‐1与T IM P‐1之间呈负相关。结论 JIA的部分作用机制可能是通过刺激基质金属蛋白酶和细胞因子表达实现。     

急性脑梗死患者血清炎症因子与颈动脉粥样硬化斑块性质关系的临床研究

目的：探讨急性脑梗死患者血清炎症因子与颈动脉粥样硬化斑块性质的关系。方法选取73例急性脑梗死患者为实验组和40例健康体检者为对照组,应用颈动脉多普勒彩色超声检测颈动脉内膜中层厚度（IM T ）,明确颈动脉粥样硬化斑块情况,并在发病72 h内用酶联免疫吸附（ELISA）法测定基质金属蛋白酶‐9（MMP‐9）、肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）、白细胞介素‐1β（IL‐1β）、IL‐17水平,同时用免疫比浊法测定超敏C‐反应蛋白（hs‐CRP）水平,检测结果进行相关分析。结果试验组血清炎症因子水平均显著高于对照组（P＜0．05,P＜0．01）。试验组内大梗死组血清炎症因子高于中、小梗死组（P＜0．05）,中梗死组高于小梗死组（P＜0．05）;试验组的易损斑块组血清炎症因子水平高于稳定斑块组及无斑块组（P＜0．05）,稳定斑块组高于无斑块组（P＜0．05）。结论血清炎症因子水平的检测能及时提示急性脑梗死的病灶大小和颈动脉硬化斑块性质,可利用炎性生物分子标志物协助对缺血性卒中进行早期诊断、治疗,判断预后。     

塞来昔布对膝骨关节炎患者血清IL-1及TNF-α水平的影响

目的：探讨塞来昔布对膝骨关节炎（KOA）患者血清IL‐1及肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）水平的影响。方法观察128例KOA患者在塞来昔布（200 mg口服,每天1次）治疗前,治疗后3 d ,治疗后1、2、4周血清IL‐1及 TNF‐α水平,并进行疼痛评估。结果塞来昔布治疗后3 d ,KOA患者视觉模拟评分法（VAS）、IL‐1及TNF‐α较治疗前显著下降（P＜0．01）,之后随治疗时间延长,呈逐渐下降趋势,治疗后2周维持较稳定水平。结论塞来昔布抑制IL‐1及TNF‐α的促炎作用,从而抑制KOA患者的炎症反应,缓解患者的疼痛程度。     

老年结直肠癌血清可溶性细胞间黏附分子-1及炎性因子表达的临床意义

目的：探讨血清可溶性细胞间黏附分子‐1（sICAM‐1）及炎性因子[C反应蛋白（CRP）、白细胞介素‐17（IL‐17）]在老年结直肠癌（CRC）患者中表达的临床意义。方法采用酶联免疫吸附测定（ELISA）对76例老年CRC患者（老年CRC组）及32例中青年CRC患者（中青年CRC组）手术前后外周血中sICAM‐1、CRP和IL‐17的表达水平进行检测,分析其与临床病理参数间的意义,并与60例健康体检者（对照组）比较。结果不同年龄CRC患者术前和术后血清sICAM‐1和IL‐17水平均高于对照组（P＜0．05）,术后二者水平较术前均明显降低（P＜0．05）。中青年CRC组术后及老年CRC组术前、术后CRP水平均与对照组,差异无统计学意义（P＞0．05）。中青年CRC组术前CRP水平高于对照组（P＜0．05）。中青年CRC组术前和术后血清sICAM‐1和IL‐17水平与老年CRC组比较,差异有统计学意义（P＜0．05）,而CRP水平两组,差异无统计学意义（P＞0．05）。老年CRC患者中sICAM‐1水平在分化程度、浸润深度、伴有淋巴结转移及TNM分期等方面组间差异有统计学意义（P＜0．05）;IL‐17水平在分化程度、浸润深度、伴有淋巴结转移、肿瘤大小及TNM分期等方面组间差异有统计学意义（P＜0．05）;CRP水平在浸润深度、伴有淋巴结转移及TNM 分期等方面组间差异有统计学意义（P＜0．05）。结论血清sICAM‐1、CRP和IL‐17水平在一定程度上反映了老年C RC的侵袭转移过程,在预测老年C RC患者发展及预后方面具有重要意义。     

肿瘤坏死因子、白细胞介素-6与心力衰竭患者心功能的关系

目的 研究心衰患者血清TNFα和IL－6水平,观察不同病因和心功能改善后TNFα和IL－6水平变化。方法 采用酶联免疫吸附实验57主衰患者治疗前后和20例健康体检者血清TNFα和IL－6水平。结果 中重度心衰组患者血清TNFα明显高于对照组和轻中度心衰组（P＜0．01）,所有心衰患者血清IL－6水平均明显高于对照组（P＜0．01）。且中重度心患者高于轻中度肾衰患者（P＜0．01）,不同病因心衰患者血清TNFα和IL－6水平差异不显著（P＞0．05）。经治疗心功能改善后,中重度心衰组患者血清TNFα和TL－6水平明显降低（P＜0．05）。结论 中重度心衰患者血清TNFα和IL－6水平升高,且随着心功能改善而降低,细胞因子水平与心衰病因无关。     

急性白血病患者血清IL-6、TNF-α检测临床意义的探讨

目的：探讨白细胞介素6（IL－6）肿瘤坏死因子α（TNF－α）水平与急性白血病（AL）发病的关系。方法：采用ELISA双抗体夹心法测定急性淋巴细胞白血病（ALL）和急性髓细胞白血病（AML）患血清IL－6、TNF－α水平。结果：AL患IL－6含量显高于正常对照组（P＜0．01），且ALL又明显高于AML（P＜0．05）；TNF－α也显高于对照组（P＜0．01），但ALL与AML两组间TNF－α水平无明显差异（P＞0．05）。结论：IL－6、TNF－α水平与AL发病，发展有密切相关；IL－6水平与白血病类型有关；而TNF－α水平与白血病类型无关。     

IL-24联合靶向减毒沙门菌载体SL7207／pBud-V P3对胃癌细胞的生长抑制作用

目的：探讨白细胞介素（IL）‐24联合靶向减毒沙门菌载体SL7207／pBud‐VP3对胃癌细胞生长的抑制作用及机制。方法构建 pBud‐VP3‐IL‐24真核双表达质粒,利用高压电穿孔法将pBud‐Vp3‐IL‐24质粒导入减毒沙门菌SL7207株中,构成SL7207／pBud‐VP3‐IL‐24菌株。建立小鼠胃癌移植瘤模型,将模型随机分为生理盐水对照组、SL7207／pBud组、SL7207／pBud‐VP3组及SL7207／pBud‐VP3‐IL‐24组,菌株口服饲喂荷瘤小鼠,测量肿瘤体积并计算抑瘤率。采用蛋白质印迹法检测肿瘤组织中IL‐24的表达;采用实时荧光定量‐PCR（RT‐PCR）检测干扰素‐γ（IFN‐γ）、IL‐6及肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）水平;采用免疫组织化学法测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶‐3（Caspase‐3）及血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果成功构建基于IL‐24的减毒沙门菌载体系统SL7207／pBud‐VP3‐IL‐24;治疗14 d后,胃癌组织可检测到IL‐24蛋白的表达;治疗28 d后,SL7207／pBud‐VP3‐IL‐24组与其他组比较,肿瘤体积缩小并能够明显抑制肿瘤生长,差异有统计学意义（ P＜0．05）。RT‐PCR及免疫组织化学显示,IL‐24联合SL7207／pBud‐VP3能够明显增加免疫因子IFN‐γ、IL‐6及TNF‐α的表达水平（P＜0．05）,上调Caspase‐3及下调VEGF的表达（P＜0．05）。结论 IL‐24联合SL7207／pBud‐VP3可以协同发挥对胃癌细胞的生长抑制作用,其作用机制与肿瘤凋亡促进、肿瘤血管抑制、免疫调节等有关。     

热处理光滑念珠菌对大鼠气道上皮细胞Dectin-1、IL-6和 TNF-α表达的影响

目的：探讨大鼠气道上皮（RTE）细胞与热处理光滑念珠菌孵育后Dectin‐1、IL‐6和TNF‐α的表达及意义。方法以体外培养的RT E细胞与热处理光滑念珠菌孵育后分别于2、4、6 h观察RT E细胞形态变化,以未与光滑念珠菌孵育的RT E细胞为对照组。用Western blot法检测Dectin‐1蛋白的表达;实时荧光定量 PCR检测IL‐6和 TNF‐α mRNA的表达;ELISA法检测上清液IL‐6和TNF‐α的分泌。结果随着孵育时间的延长,RTE细胞破坏逐渐加重及Dectin‐1、IL‐6和TNF‐α的表达呈进行性增高。孵育2 h组与对照组比较、孵育4 h组与孵育2 h组比较、孵育6 h组与孵育4 h组比较,Dectin‐1、IL‐6和T N F‐α的表达差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 RTE细胞具有天然免疫功能,其Dectin‐1参与了对热处理光滑念珠菌的识别,并激活IL‐6和T N F‐α的分泌,介导炎性反应。IL‐6起负性调节作用。     

急性胰腺炎急性期血清TNF-α、IL-6和IL-10变化的实验研究

目的 研究急性胰腺炎急性期血清TNF－α、IL－6和IL－10的变化。方法 分别以1％和5％牛磺胆酸钠（0．1ml/100g)胰胆管注射建立急性水肿性胰腺炎（AEP）和急性坏死性胰腺炎（ANP）模型。雄性SD大鼠48只随机平均分为Sham(假手术）组，AEP组，ANP组3组。分别于造模后3h,6h处死8只动物，分别观察血清TNF－α、IL－6和IL－10的变化。结果 ANP组和AEP组血清TNF－α、IL－6和IL－10显著升高（均P＜0．001）。造模后6h的血清TNF－α，3h和6h的血清IL－6，IL－10在ANP组均较AEP组为高（分别P＜0．05，P＜0．001，P＜0．05）。ANP组血清TNF－α、IL－6水平在造模后6h比3h为高（均P＜0．05）。结论 在急性胰腺炎病程中细胞因子（TNF－α、IL－6，IL－10）起了重要的作用。IL－6有助于早期判断胰腺坏死。     

血液灌流联合血液滤过对有机磷农药中毒患者疗效及炎症状态的影响

目的：探讨血液灌流（HP）联合血液滤过（HF）在有机磷农药中毒患者中的应用及对机体炎症状态的影响。方法将68例急性有机磷农药中毒（AOPP）患者按随机数字表法分为对照组及观察组,对照组采用血液透析（HD）联合HP进行血液净化,而观察组则采用HP联合 HF进行血液净化。观察并比较两组患者生存率、生存时间、全血胆碱酯酶活力、血清转化生长因子‐β1（TGF‐β1）、血清肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）以及血清白细胞介素‐6（IL‐6）的水平。结果与治疗前相比,所有患者血清 TGF‐β1、TNF‐α、IL‐6水平均显著下降（P＜0．05）;与对照组相比,观察组生存时间显著延长（P＜0．05）,治疗后血清 TGF‐β1、TNF‐α以及IL‐6水平下降更为显著（P＜0．05）。结论血液净化疗法治疗AOPP疗效肯定,以 HP联合HF方案疗效更佳。     

IL-1RN-2018多态性及IL-1Ra／IL-1β比值与非小细胞肺癌的关系

目的：探讨白细胞介素受体拮抗剂（IL‐1Ra）编码基因2018（IL‐1RN‐2018）多态性及血清IL‐1Ra／IL‐1β比值与非小细胞肺癌（NSCLC）的相关性。方法2012年1月至2014年1月选取85例NSCLC患者作为NSCLC组,80例健康体检者作为对照组,采用荧光定量PCR为基础的高分辨率熔解曲线（HRM ）技术检测IL‐1RN‐2018 T／C基因SNP ,随机选取10％进行基因测序验证,应用ELISA法测定两组血清中IL‐1Ra及IL‐1β水平。结果（1）NSCLC组患者IL‐1RN‐2018基因的TC型、TC＋CC型的NSCLC发病风险分别为 TT型的2．646倍和2．315倍,差异有统计学意义（P＜0．05）。（2）鳞癌患者与腺癌患者比较,IL‐1RN‐2018 T／C基因型分布及等位基因频率差异无统计学意义（P＞0．05）。（3）NSCLC组患者的血清中IL‐1Ra、IL‐1β水平显著高于对照组,IL‐1Ra／IL‐1β低于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）。（4）NSCLC组中各基因型患者的血清IL‐1Ra水平差异无统计学意义（P＞0．05）。结论 IL‐1RN‐2018的C等位基因携带者的 NSCLC患病风险增加;IL‐1Ra／IL‐1β的降低可能预示NSCLC患病风险。     

腹部手术后细胞因子变化及其临床意义

目的：探讨腹部手术后细胞因子TNF，IL-6和IL-8的变化及其临床意义。方法：观察56例腹部手术患者，腹腔感染组28例，对照组28例。采用ELISA法检测患者静脉血术前、术后TNF，IL-6和IL-8的水平变化。结果：感染组与对照组术前静脉血TNF，IL—6和IL—8水平有显著差异(P＜0．01)，感染组患者静脉血TNF，IL—6和IL—8水平显著高于对照组，其中IL—6升高最为明显，较对照组高20倍。对照组患者术后第l天静脉血TNF，IL—6和IL—8水平较术前有升高，术后第5，7天与术前相比无显著性差异(P＞0．05)。感染组患者手术后TNF，IL—6和IL—8水平仍高于对照组。与术前相比，感染组TNF，IL—6和IL一8水平第1天均有升高(P＜0．01)，术后3d与术前水平无显著差异(P＞0．05)。术后7d感染组血TNF，IL—6和IL—8水平较术前显著下降(P＜0．01)。感染组血TNF，IL—6和IL—8水平患者病情好转而逐渐降低。经相关分析征明两组中TNF与IL-6，TNF与IL-8及IL-6与IL-8之间均呈正相关。结论：腹腔感染患者静脉血TNF，IL-6和IL-8的水平明显增高，检测腹部术后患者TNF，IL-6和IL-8的水平变化，可作为观察和预测术后恢复及感染患者病情转归的指标。     

SpA 刺激单核巨噬细胞表达早期致炎因子的实验研究

目的：探讨金黄色葡萄球菌蛋白A（SpA）对单核巨噬细胞表达早期致炎因子 TNF‐α、IL‐1和IL‐6的影响。方法用一定浓度SpA与THP‐1细胞培养不同时间,用MTT法测定SpA对THP‐1细胞增殖的影响;用ELISA测定培养液中TNF‐α、IL‐1和IL‐6的水平;用RT‐PCR检测细胞TNF‐α、IL‐1和IL‐6相应mRNA的表达,并对结果进行统计学分析。结果 SpA对THP‐1细胞增殖的影响与其作用剂量有关。SpA可促进巨噬细胞分泌 TNF‐α、IL‐1和IL‐6及表达相应mRNA ,且呈一定剂量‐效应和时间‐效应关系。SpA刺激巨噬细胞分泌TNF‐α、IL‐1、IL‐6和表达相应mRNA均在12 h达高峰。SpA刺激组TNF‐α、IL‐1和IL‐6的表达和释放均显著升高（P＜0．01）。结论 SpA可明显促进单核巨噬细胞表达和分泌早期致炎细胞因子 TNF‐α、IL‐1和IL‐6。SpA在启动金葡菌性脓毒症及促进其发展中,具有不可忽视的作用。     

S100A4 siRNA 对佐剂性关节炎大鼠炎症及细胞因子的影响

目的：研究S100A4 siRNA对关节炎大鼠炎症及细胞因子肿瘤坏死因子α（TNF‐α）、IL‐1β和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法建立大鼠佐剂性关节炎模型,造模后第11天给模型干扰组大鼠关节腔内注射 S100A4 siRNA 片段。观察各组大鼠关节炎指数（AI）的变化及踝关节的病理变化;ELISA 检测血清 TNF‐α、IL‐1β和 VEGF 的表达变化。结果模型干扰组大鼠 TNF‐α、IL‐1β和 VEGF 表达水平均比模型组降低（P＜0．05）;AI 值及踝关节病理积分与模型组比较显著下降,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论抑制 S100A4基因表达,能显著降低致炎细胞因子 TNF‐α、IL‐1β及促血管生成因子 VEGF 的表达,减轻关节滑膜的病理损伤。     

黄芪甲苷对大鼠脓毒症肝损伤疗效及对TNF-α、IL-6的影响

【目的】研究黄芪甲苷对 SD大鼠脓毒症致肝损伤的保护作用。【方法】采用盲肠结扎穿孔（Cecal ligation and puncture ,CLP）诱导形成脓毒症大鼠肝损伤模型,黄芪甲苷分别于大鼠 CLP术前1 h灌胃给药。30只SD大鼠随机分为三组,分别为假手术组、CLP模型组、CLP＋黄芪甲苷（50 mg／kg）治疗组。记录一般情况并检测CLP术后24 h各组大鼠的存活率,血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平及各组大鼠肝脏组织中TNF‐α、IL‐6水平及其 HE染色的病理变化情况。【结果】各时间点假手术组大鼠均无死亡。术后12 h ,模型组、黄芪甲苷组大鼠存活率分别为80％和100％,术后24 h ,模型组大鼠无存活,而黄芪甲苷组大鼠存活率为40％,经比较有显著性差异（χ2＝8．4,P＜0．05）,显示黄芪甲苷能提高实验性脓毒症大鼠的存活率;术后24 h ,大鼠血清AST、ALT值脓毒症模型组较假手术组显著升高（ P ＜0．05）,黄芪甲苷治疗组则明显改善（ P ＜0．05）;脓毒症模型组较假手术组肝组织 TNF‐α、IL‐6值显著升高（ P ＜0．05）,黄芪甲苷治疗组则明显改善（ P＜0．05）;病理切片显示假手术组大鼠肝脏结构轻微改变,脓毒症模型组肝组织点灶状坏死、混合炎细胞浸润、肝细胞脂肪变性,黄芪甲苷治疗组肝脏组织病理损伤情况均较模型组明显改善。【结论】黄芪甲苷对CLP诱导的SD大鼠肝损伤具有一定的保护作用。     

过敏性哮喘患者外周血细胞因子水平变化及临床意义

目的：探讨细胞因子IL‐17、IL‐22和IL‐10在过敏性哮喘患者外周血中的变化及临床意义。方法选取过敏性哮喘患者40例（哮喘组）和健康体检者30例（对照组）,采用ELISA法检测外周血培养上清中IL‐17、IL‐22和IL‐10的表达;电化学发光免疫分析法检测血清中Ig E的水平,全自动血液分析仪检测全血嗜酸性粒细胞比率;IL‐17、IL‐22和IL‐10与哮喘严重程度进行Pearson相关性分析。结果哮喘组血清中IgE的水平及全血嗜酸性粒细胞比率高于对照组（P＜0．05）;哮喘组外周血IL‐17、IL‐22水平高于对照组,而IL‐10水平低于对照组（P＜0．05）;哮喘严重程度与IL‐17、IL‐22水平呈正相关（P＜0．01）,而与IL‐10水平呈负相关（ P＜0．05）。结论 IL‐17、IL‐22和IL‐10在过敏性哮喘的发病机制中起重要作用,动态监测其变化有利于临床诊断及治疗。     

氢饱和生理盐水对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用

目的：探讨静脉注射氢饱和生理盐水（HRS）对牛磺胆酸钠诱导的大鼠重症急性胰腺炎相关性肺损伤（APALI）是否具有保护作用及其可能的机制。方法将54只健康SD雄性大鼠分成假手术组（Sham组）、模型组（SAP＋ NS组）和 HRS处理组（S A P＋ H RS组）,各组再按时间点每个亚组分成6、12、24 h 3个亚组,每个时间点处死6只大鼠。收集血清、肺组织及胰腺组织。检测血清TNF‐α、IL‐1β水平;肺组织湿干质量比;测定肺组织中 TNF‐α、IL‐1βmRNA的表达;并对胰腺组织、肺组织损伤进行病理学评价。结果（1）SAP＋ NS组和SAP＋ HRS组血清中 TNF‐α、IL‐1β水平、胰腺和肺组织病理评分、肺组织 TNF‐α、IL‐1βmRNA的表达,肺组织湿干质量比在6、12、24 h各个时间点均高于Sham组（P＜0．05）。（2）SAP＋ HRS组与SAP＋ NS组比较,SAP＋ HRS组血清TNF‐α水平、肺组织TNF‐αmRNA的表达、肺组织湿干质量比在各个时间点均低于SAP＋ NS组（均P＜0．05）。血清IL‐1β水平、胰腺和肺组织病理评分、肺组织中IL‐1βmRNA表达在6 h时两组间差异无统计学意义（P＞0．05）,但在12、24 h时SAP＋ HRS组低于SAP＋NS组（均 P＜0．05）。结论 HRS可能是通过其选择性抗氧化作用抑制了氧化应激损伤相关细胞因子表达来实现对APALI的保护。     

急性一氧化碳中毒患者血清TNF—α、IL-6、IL-8、IL-10水平变化及高压氧治疗的影响

目的探讨急性一氧化碳中毒（ACOP）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）水平变化及高压氧（HBO）治疗对其的影响。方法72例中、重度ACOP患者分为常压氧（NBO）治疗组32例及高压氧（HBO）治疗组40例，采用放免法测定各组患者于入院时即刻、24h．7d时血清细胞因子水平，并与30例健康对照组比较。结果ACOP入院时即刻TNF—α、IL-6、IL-8水平明显高于对照组（P〈0.01），24h后开始下降，至第7天时降至最低水平，但仍高于对照组（P〈0．05）。中毒后IL—10水平减低（P〉0．05），24h后开始升高（P〈0．05），7d时明显升高（P〈0．01）。HBO组各种血清细胞因子水平变化较NBO组更为明显（P〈0．05）。结论TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10参与ACOP的病理过程，HBO可减轻ACOP后的免疫病理损伤。