灵芪胶囊对S180荷瘤小鼠p53和bcl-2蛋白表达影响的实验研究

[目的] 探讨灵芪胶囊对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用及其抑瘤作用机制.[方法]采用体内实验法,于无菌条件下抽取传代7 d、生长良好的S180即荷瘤小鼠腹水,无菌生理盐水1:3稀释(约含瘤细胞2×109/L,),按0.2 mL/只接种于消毒后的小鼠右前肢腋部皮下,制成肿瘤模型,经口灌胃灵芪胶囊11 d后,称取小鼠体质量,脱椎处死小鼠,取脾脏及胸腺称质量并计算胸腺指数和脾脏指数.用免疫组化法检测各组凋亡相关基因突变型p53和bcl-2基因的表达.[结果]灵芪胶囊在明显抑制肿瘤生长的同时不降低体质量,在-定剂量对荷瘤动物的免疫器官指数无明显影响,明显优于化疗药物;灵蓖胶囊3个剂量组突变型p53基因和bcl-2基因的表达均小于模型组.[结论]灵芪胶囊对S180荷瘤小鼠有明显抑瘤作用,其机制可能与抑制突变型p53基因和bcl-2基因表达有关.实验证明灵芪胶囊不失为-种很有前途的抗癌中药.     

灵芪胶囊对H22荷瘤小鼠p53蛋白表达的影响

目的：通过实验探讨灵芪胶囊对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及其抑瘤作用机理。方法：采用体内实验法,制做肿瘤模型,经口灌胃灵芪胶囊11d后,用免疫组化法检测各组凋亡相关基因突变型p53基因的表达。结果：灵芪胶囊明显抑制肿瘤生长,三个剂量组突变型p53基因的表达均小于模型组。结论：灵芪胶囊对H22荷瘤小鼠有明显抑瘤作用,其机制可能与抑制突变型p53基因表达有关。     

灵芪胶囊对H_（22）荷瘤小鼠bcl-2蛋白表达的影响

目的：通过实验探讨灵芪胶囊对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及其作用机理。方法：采用体内实验法,制做肿瘤模型,经口灌胃灵芪胶囊11天后,用免疫组化法检测各组凋亡相关基因bcl-2的表达。结果：灵芪胶囊明显抑制肿瘤生长,三个剂量组bcl-2基因表达均小于模型组。结论：灵芪胶囊对H22荷瘤小鼠有明显抑瘤作用,其机制可能与抑制bcl-2基因表达有关。     

灵芪胶囊对S180荷瘤小鼠抑瘤作用的实验研究

[目的]通过实验研究,探讨灵芪胶囊对小鼠肝细胞瘤(S180)荷瘤小鼠的抑瘤作用。[方法]采用体内实验法,于无菌条件下抽取传代7d、生长良好的S180荷瘤小鼠腹水,用无菌生理盐水1∶3稀释(约含瘤细胞2×103/L),按0.2mL/只接种于消毒后的小鼠右前肢腋部皮下,制成肿瘤模型,经口灌胃灵芪胶囊11d后,取瘤体称质量,计算抑瘤率;采用苏木-伊红(HE)染色,于光镜下观察各组肿瘤组织细胞形态学变化。[结果]灵芪胶囊各组与模型组相比肿瘤体积缩小,灵芪胶囊高、中、低剂量对S180荷瘤小鼠的抑瘤率分别为22.18%、40.18%、36.40%;实验形态学结果表明,模型组、阳性对照组、灵芪胶囊组之间有一定差异,灵芪胶囊能在一定程度上改善肿瘤组织形态,从而为中药抗癌作用从微观方面提供了有力证据。[结论]灵芪胶囊对S180荷瘤小鼠有明显抑瘤作用。     

仙人掌对辐射小鼠bcl-2和p53基因表达影响

目的测定仙人掌对辐射小鼠bcl-2与p53基因表达影响。方法以UVB辐照制备损伤模型,预先给予仙人掌,以RT-PCR测定仙人掌对辐射小鼠bcl-2与p53基因表达量的影响。结果仙人掌对辐射小鼠bcl-2的基因表达降低有保护作用,使辐射后p53基因表达降低。结论仙人掌具有一定的防辐射作用。其抗辐射作用与其调控细胞bc1-2与p53基因有关。     

灵芪胶囊对直结肠癌 SW480细胞bcl-2表达的研究

目的：针对直结肠癌相关基因bcl-2,观察灵芪胶囊抑制肿瘤作用机理。方法： SW480细胞体外培养,应用real-time PCR检测bcl-2 RNA的含量。结果：灵芪胶囊抑制bcl-2 mRNA表达。结论：灵芪胶囊具有抑制人源性直结肠癌SW480细胞作用,其作用机制可能与bcl-2有关。     

灵芪胶囊对H_(22)荷瘤小鼠bFGF蛋白表达的影响

目的:研究灵芪胶囊对肿瘤的抑制作用。方法:以S-P免疫组化方法检测荷瘤小鼠肿瘤组织内血管生成因子bFGF的表达情况的变化,研究灵芪胶囊对肿瘤血管生成的影响。结果:灵芪胶囊能够下调血管生长因子bFGF的表达从而达到抑制肿瘤血管生成的作用。结论:灵芪胶囊能够通过影响血管生成相关因子的表达,抑制肿瘤血管生成,并推断为抗肿瘤作用的基础之一。     

灵芪胶囊对H22荷瘤小鼠COX-2蛋白表达的影响

[目的]研究灵芪胶囊(LQC)的抗肿瘤作用的机制。[方法]以免疫组化方法检测荷瘤小鼠血管生成因子环氧化酶-2(COX-2)、表达的变化,研究LQC对肿瘤血管生成的抑制作用。[结果]LQC能够下调血管生长因子COX-2的表达而抑制肿瘤生长。[结论]LQC通过影响COX-2的表达,抑制肿瘤新生血管生成,发挥抗肿瘤作用。     

开心胶囊对心肌梗死后心衰大鼠心肌细胞凋亡及bcl-2、p53蛋白表达的影响

目的：观察开心胶囊对冠脉结扎法致心肌梗死后心衰大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法：结扎左冠状动脉主干致大鼠心肌梗死后缺血性心衰动物模型,随后分为假手术对照、心衰空白对照、开心胶囊大剂量、开心胶囊小剂量、开博通等5组,不同实验条件处理8周后,分别测定梗死周围心肌细胞的凋亡指数和bcl-2、p53蛋白的表达。结果：心衰空白对照组凋亡指数较假手术对照组增加（P〈0。05）;开心胶囊大剂量组较心衰空白对照组减少（P〈0．05）。心肌细胞bcl-2蛋白表达结果表明,心衰空白对照组表达较假手术组增加（P〈0。001）;开心胶囊大剂量组较心衰空白对照组增多（P〈0.05）。各组p53蛋白表达未能显示阳性结果。结论：开心胶囊对心肌梗死后缺血性心衰大鼠的心肌细胞凋亡有调节作用,可能是其发挥临床疗效的重要作用机制之一。     

灵芪胶囊对H_（22）荷瘤小鼠细胞形态的影响

目的：研究灵芪胶囊（LQC）对H22肿瘤形态学的影响。方法：采用血清药理学方法,通过Annex-inV/PI双染法、琼脂糖凝胶电泳法观察LQC含药血清对肿瘤细胞形态学变化的影响,研究LQC含药血清在体外对H22肿瘤细胞的抑瘤和诱导细胞凋亡作用。结果：LQC含药血清作用于人红白血病细胞系H22细胞72h,可见细胞凋亡和坏死特有的形态学特征。结论：LQC对肿瘤细胞具有诱导凋亡作用。     

p53、bcl-2蛋白表达与胃癌生物学行为的关系

目的研究p53、bcl-2蛋白在胃癌及癌前病变中的表达与胃癌生物学行为的关系。方法采用免疫组化SP法，检测p53、bcl-2蛋白在60例胃癌、46例异型增生和20例正常胃黏膜中的表达情况。结果p53在正常胃黏膜不表达，异型增生表达率为20％，随胃黏膜异型增生程度的加重，p53表达逐渐增高，在胃癌中的阳性表达率为53％。bcl-2在胃癌中的阳性表达率为47％，在异型增生中表达率为48％，在正常胃黏膜中表达呈弱阳性。bcl-2表达与胃癌的分化程度有关（P〈0．05），与淋巴结转移、浸润深度无关（P〉0．05）；p53表达与上述临床病理因素均无关。结论p53、bcl-2蛋白的表达与胃黏膜增殖和恶化密切相关，可作为评估胃癌预后的参考指标。     

p53、bcl-2蛋白表达与胃癌生物学行为的关系

目的研究p53、bcl-2蛋白在胃癌及癌前病变中的表达与胃癌生物学行为的关系。方法采用免疫组化SP法,检测p53、bcl-2蛋白在60例胃癌、46例异型增生和20例正常胃黏膜中的表达情况。结果p53在正常胃黏膜不表达,异型增生表达率为20%,随胃黏膜异型增生程度的加重,p53表达逐渐增高,在胃癌中的阳性表达率为53%。bcl-2在胃癌中的阳性表达率为47%,在异型增生中表达率为48%,在正常胃黏膜中表达呈弱阳性。bcl-2表达与胃癌的分化程度有关(P<0.05),与淋巴结转移、浸润深度无关(P>0.05);p53表达与上述临床病理因素均无关。结论p53、bcl-2蛋白的表达与胃黏膜增殖和恶化密切相关,可作为评估胃癌预后的参考指标。     

针刺联合紫杉醇对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡相关因子p53、bcl-2蛋白表达的影响

目的本实验采用针刺联合抗癌新药紫杉醇对Lewis肺癌小鼠进行治疗,探讨针药结合对肿瘤的治疗作用及机制。方法Lewis肺癌移植瘤小鼠48只,体重18～22g,随机分为4组,即模型组、针刺组、药物组、针药结合组,每组12只。观察小鼠的生存状态、肿瘤体积的动态变化,应用western Blotting法观察肿瘤组织中凋亡相关因子p53、Bc1-2蛋白表达情况.结果针刺、紫杉醇、针剌联合紫杉醇均有抑瘤作用,但针药结合抑瘤作用最强,且能改善实验动物的生存状态.各组中均有p53、bc1-2蛋白表达,模型组表达最高;与模型组比较,针刺组、药物组、针药结合组表达明显低于模型组,有显著差异;针药结合组与针刺组和药物组比较,有显著差异.结论针剌加紫杉醇具有联合抑制野生型p53基因突变,降低bc1-2蛋白表达的作用,两者具有协同效应。     

赤芍总苷对荷瘤鼠细胞因子分泌的调节及对bcl-2、p16表达的影响

[目的]通过观察赤芍总苷(TGC)对荷瘤小鼠免疫功能的调节及对肿瘤细胞凋亡的调控,研究TGC抗肿瘤的作用机制.[方法]采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定小鼠外周血白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-10(IL-10)水平;用免疫组化SABC法检测瘤荷小鼠瘤组织bcl-2和p16的表达.[结果]TGC提高瘤荷小鼠外周血IL-2的分泌,TGC组与荷瘤对照组比较,差异有显著性(P＜0.01);与荷瘤对照组比较,TGC组IL-10分泌显著低于荷瘤对照组(P＜0.01),TGC降低IL-10分泌水平;TGC组与荷瘤对照组比较,bcl-2蛋白阳性细胞数表达均低于荷瘤对照组(P＜0.05),下调bel-2的表达水平,上调p16蛋白表达水平(P＜0.01).[结论]TGC通过调节荷瘤机体异常的免疫状态及诱导肿瘤细胞凋亡而发挥抗肿瘤作用.     

刺五加注射液对脑缺血再灌注模型脑组织bcl-2及p53表达的影响

目的：动态观察刺五加注射液对脑缺血再灌注模型脑组织bcl-2及p53表达的影响,以探讨其作用机制。方法：线栓法造脑缺血再灌注模型,免疫组化法于不同时间点检测bcl-2及p53表达情况。结果：刺五加注射液能提高bcl-2的表达并延长其表达的时间;刺五加注射液能有效降低p53的表达并降低其峰值。结论：刺五加注射液通过抑制细胞凋亡保护脑缺血再灌注造成的损伤。     

甲状腺肿瘤中检测Bcl-2、P53的意义

目的：探讨Bel-2、P53在甲状腺肿瘤中表达的意叉；方法：应用SP免疫组化技术检测63例甲状腺腺瘤及61例甲状腺癌组织中Bcl-2及P53表达；结果Bcl-2、P53表达与肿瘤病理分型密切相关，显示甲状腺癌中Bcl-2与P53表达呈正相关关系；结论：Bcl-2及P53在甲状腺肿瘤发生中起重要作用，癌组织Bcl-2及P53表达可作为甲状腺癌预后的指标。     

前列腺癌Bcl-2、p53和PCNA表达的研究

目的观察前列腺癌及前列腺增生症组织中Bcl-2、p53和PCNA表达情况并探讨其临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测33例前列腺增生症组织和69例前列腺癌患者Bcl-2、p53和PCNA的表达水平。结果①Bcl-2、p53和PCNA在前列腺癌组织的阳性率分别是56.52%,69.56%和68.11%,均高于良性前列腺增生组织的阳性率(P0.05)。②在前列腺癌组织中,低分化组Bcl-2和p53的表达水平明显高于高分化及中分化组(P0.05)。③PCNA在前列腺癌组织表达较前列腺良性增生症组织明显增加(P0.01);PCNA的表达随着组织学分级及临床分期的增加而增加(P0.01);PCNA高表达组术后生存率明显低于低表达组(P0.01)。结论 p53蛋白表达与肿瘤的分级和分化有关,Bcl-2、PCNA蛋白的表达可能与前列腺癌的发生发展有关,联合检测Bcl-2、p53和PCNA对其肿瘤的恶性程度、生物学行为及预后评估有着重要意义。     

角化棘皮瘤和高分化鳞状细胞癌p53和Bcl-2表达的比较研究

目的研究p53、Bcl-2蛋白在角化棘皮瘤和高分化鳞状细胞癌中的表达及意义。方法采用EnVision免疫组化二步法对12例角化棘皮瘤、8例高分化鳞状细胞癌,进行p53、Bcl-2的表达检测。结果p53蛋白在角化棘皮瘤和高分化鳞状细胞癌中的阳性表达率分别为50.0%和62.5%,两者比较无显著性差异(P>0.05);Bcl-2蛋白在角化棘皮瘤和高分化鳞状细胞癌中的阳性表达率分别为66.7%和87.5%,两者比较无显著性差异(P>0.05)。结论p53和Bcl-2蛋白均参与了角化棘皮瘤和高分化鳞状细胞癌的发病过程,但不宜单独作为角化棘皮瘤和高分化鳞状细胞癌的鉴别诊断标志。