Bcl-2蛋白在人类胶质瘤中的表达水平与其分级的相关性研究

目的研究Bcl-2蛋白在人脑胶质瘤表达水平与组织学分级之间的相关性.方法收集不同病理级别人脑胶质细胞瘤标本47例,非肿瘤患者的正常脑组织10例.标本均行HE染色与SP免疫组织化学染色,分析Bcl-2蛋白表达程度与胶质细胞瘤恶性分级的关系.结果正常脑组织未见Bcl-2蛋白表达, Bcl-2的表达水平与人脑胶质细胞瘤的恶性程度呈正相关,Bcl-2在复发性脑胶质细胞瘤中的表达水平（84.6%）显著高于初发性脑胶质细胞瘤组（23.5%）（ P〈0.05）.结论 Bcl-2在正常脑组织中不表达,Bcl-2的表达水平与人脑胶质细胞瘤的恶性程度呈正相关,可作为判断人脑胶质瘤恶性程度的一项辅助指标.     

去甲二氢愈创木酸诱导体外恶性胶质瘤细胞凋亡的研究

目的：观察去甲二氢愈创木酸（nordihydroguaiaretic acid,NDGA)对人恶性胶质瘤细胞系SHG-44细胞凋亡的影响,并探讨其发生的可能机理。方法：采用MTT（methy thiazolyl tetrazolium)法检测细胞增殖抑制的情况。利用光镜和电镜观察及TUNEL法检测体外培养细胞的凋亡情况,用免疫组织化学,原位杂交和图像分析等方法检测bcl-2基因mRNA和蛋白的表达水平。结果：（1）一定浓度（100μmol/L）的NDGA处理SHG-44细胞不同时间后,在NDGA抑制细胞增殖的同时,也可诱导此细胞发生凋亡,且随着作用时间的延长,凋亡细胞数增加越明显;（2）免疫组化染色结果表明,一定浓度的NDGA处理细胞不同时间后,出现SHG-44细胞bcl-2蛋白表达水平降低,且随着作用时间的延长,这种趋势更加明显,与细胞凋亡的发生呈负相关;（3）原位杂交结果显示;NDGA处理细胞不同时间后,出现SHG-44细胞bcl-2基因mRNA的表达水平降低,结果与免疫组化检测一致。结论：NDGA可诱导SHG-44细胞的凋亡,这种作用可能与其下调bcl-2基因的表达有关,确切机制有待进一步深入研究。     

胶质瘤egr-1基因表达水平与其细胞增殖和凋亡关系的研究

目的：探讨胶质瘤细胞egr-1基因表达水平与肿瘤恶性程度、细胞增殖活性及凋亡程度的关系。方法：用原位杂交、原位细胞凋亡检测和免疫组化染色方法观察了73例不同级别的胶质瘤。结果：73例胶质瘤egr-1mRNA和EGR-1蛋白阳性表达率均为100％．这两种阳性肿瘤细胞密度均随肿瘤恶性程度升高而相应增加，不同级别组间比较差异均有显著性（P〈0．01）。73例胶质瘤增殖细胞核抗原（PCNA）阳性肿瘤细胞和凋亡肿瘤细胞检出率均为100％。随肿瘤恶性程度升高，PCNA阳性肿瘤细胞密度增加而凋亡肿瘤细胞密度减少，不同级别组间比较差异均有显著性（心0．05～0．01）。经直线相关分析证实，egr-1mRNA、EGR-1蛋白和PCNA阳性肿瘤细胞密度彼此间均呈显著性正相关（r=0．685～0．999，P〈0．01），前三种阳性肿瘤细胞密度均与凋亡肿瘤细胞密度呈显著性负相关（r=-0．758—0．775，P〈0．01）。结论：egr-1基因表达水平对评价胶质瘤生物学行为有重要参考价值。胶质瘤细胞egr-1基因表达异常增加可能是促进肿瘤细胞增殖和抑制其凋亡的重要因素，并在胶质瘤发生及恶性进展过程中均起重要作用。     

转染连接蛋白基因对人脑胶质瘤细胞间隙连接通讯及其生长变化的研究

目的 研究连接蛋白（Cx)基因对人脑胶质瘤细胞的细胞间隙连接通讯（GJIC）及其增殖的抑制作用,探索以Cx43基因治疗胶质瘤的可行性。方法 将含Cx43cDNA的质粒,以脂质体介导转染Cx43表达缺失的TJ905人胶质母细胞瘤细胞,通过Northern印染杂交、原位杂交及免疫组化染色检测Cx43mRNA及蛋白表达,划痕标记荧光染料示踪技术（SLDT）检测GJIC,MTT法测定细胞增殖率,核仁组成区嗜银蛋白（AgNOR)染色检测细胞增殖活性,TUNEL法检测细胞凋亡。结果 转染后TJ905细胞有不同程度的Cx43mRNA和蛋白表达及GJIC恢复。Cx43表达水平高的克隆细胞增殖明显下降,细胞凋亡并未增加。结论 Cx43基因及GJIC在恶性胶质瘤的发生发展过程中起重要作用,可能成为恶性胶质瘤基因治疗的优选靶的之一。     

胶质瘤细胞ING1基因表达水平与肿瘤细胞增殖和凋亡的关系研究

目的探讨胶质瘤细胞ING1基因表达水平及其与肿瘤细胞增殖活性和凋亡程度的关系.方法采用原位杂交及免疫组织化学染色方法,分别检测71例不同级别的人胶质瘤组织ING1 mRNA及ING1、PCNA蛋白,并采用TUNEL法检测原位细胞凋亡的情况.结果ING1 mRNA的阳性表达率为94.6%(35/37),ING1蛋白的阳性表达率为90.1%(64/71),两者的表达水平呈正相关(γ=0.714,P＜0.01),均随肿瘤恶性程度的增高而降低,具有显著性差异(P＜0.05).ING1表达水平降低时伴随着凋亡程度的降低及增殖活性的增强.结论胶质瘤细胞中ING1基因的表达水平与肿瘤恶性程度密切相关,并随肿瘤恶性程度的增加而相应降低.其表达异常的改变主要是转录水平调控异常的结果,并可能通过促进细胞增殖和抑制细胞凋亡,在胶质瘤的发生、发展中发挥重要作用.     

bcl-2蛋白表达在脑胶质瘤中的意义

目的:研究人脑胶质瘤中bcl-2蛋白表达强度与胶质瘤的临床病理分级及患者预后间的关系。方法:应用免疫组化技术检测58例脑胶质瘤患者手术切除标本中bcl-2蛋白表达强度、HE染色确定肿瘤病理分级、门诊及电话随访,掌握患者术后生存时间。结果:bcl-2蛋白表达强度与肿瘤病理分级相关(P<0.01)、与患者术后生存时间相关(P<0.01)。bcl-2蛋白表达愈强,胶质瘤临床病理分级愈高、患者术后生存时间也愈短。结论:bcl-2蛋白表达水平与胶质瘤恶性程度成正比、与胶质瘤患者术后生存时间成反比,是评价胶质瘤恶性程度和预后的客观指标之一。     

Homer1基因在人脑胶质瘤中的表达及意义

背景与目的：Homer1是一种与凋亡有关系的信号分子,其在人脑胶质瘤组织中的表达及作用尚未见报道。本研究旨在探讨Homer1在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法：采用免疫组织化学化方法、Westernblot和实时荧光定量RT-PCR检测Homer1蛋白在3株人脑胶质瘤细胞系（U251、U87和SHG-44）、60例人脑胶质瘤组织和5例正常人脑组织中的表达水平。结果：（1）免疫组化结果显示：SHG-44和U87细胞中Homer1a染色呈强阳性,在U251细胞中弱阳性染色,肿瘤细胞的阳性染色都呈颗粒状分布于胞核、胞浆、胞膜及突起结构。3株细胞系中Homer1b/c染色呈阴性;Homer1a蛋白在人脑胶质瘤及正常人脑组织中的阳性率及免疫反应评分（IRS）分别为61.8%、4.35±3.99和1.2%、0.09±0.35（P均〈0.01）;Homer1a蛋白阳性率和IRS与脑胶质瘤Ⅰ～Ⅳ级病理级别间呈＂U＂型关系,其中Ⅰ和Ⅱ、Ⅲ级间差异非常显著（P〈0.01）,Ⅳ和Ⅱ、Ⅲ级间差异非常显著（P〈0.01）,Ⅰ和Ⅳ级、Ⅱ和Ⅲ级间差异显著（P〈0.05）,良、恶性脑胶质瘤之间Homer1a蛋白阳性率差异显著（P〈0.05）;Homer1b/c在人脑胶质瘤标本中不表达。（2）Homer1a蛋白及其mRNA在SHG-44和U87细胞中高表达,在U251细胞中低表达。Homer1b/c蛋白及其mRNA在3株细胞系中均无表达;Homer1a蛋白表达水平与Homer1 mRNA表达水平无明显差异（P〉0.05）;其他结果,mRNA表达情况和蛋白表达情况一致。结论：Homer1a蛋白和mRNA在人脑胶质瘤中有表达,并与脑胶质瘤的发生和发展密切相关;Homer1b/c不参与人脑胶质瘤的发生和发展。     

胶质瘤促血管生存素2基因表达与血管生成的关系

背景与目的：血管生成与肿瘤的生物学行为密切相关，本研究探讨胶质瘤促血管生存素2（angiopoietin2，Ang2）表达与血管生成的关系。方法：采用RT-PCR检测52例人脑胶质瘤和8例正常脑组织中Ang2基因表达；CD34单克隆抗体组织化学染色显示微血管，用微血管计数micro-vessel-counting，MVC）测定肿瘤血管生成。结果：50例脑胶质瘤和8例正常脑组织均可表达Ang2 mRNA片段。Ang2 mRNA表达与脑胶质瘤的血管生成呈显著正相关（r=0．821，P〈0．01）；高度恶性胶质瘤Ang2 mRNA表达、MVC分别显著高于低度恶性胶质瘤（P〈0．01）；低度恶性胶质瘤Ang2 mRNA表达、MVC均显著高于正常脑组织（P〈0．05）。结论：Ang2可能通过参与胶质瘤血管生成，对胶质瘤的恶性演进起促进作用。     

锌指蛋白Zfx在人脑胶质瘤中的表达与意义

背景与目的：X染色体耦联锌指蛋白（Zfx）是锌指蛋白超家族中的一员,是胚胎干细胞和成体干细胞自我更新的共同分子基础。本研究探讨Zfx在人脑胶质瘤中的表达及其与脑胶质瘤的发生和恶性程度的关系有待探讨。方法：收集52例经病理证实的脑胶质瘤肿瘤标本和8例正常脑组织标本,根据病理结果对脑胶质瘤标本进行分组,通过实时定量PCR、免疫组织化学和Westemblot等方法对标本中zfx的mRNA和蛋白表达进行检测,应用统计学方法对正常脑组织和不同恶性程度脑胶质瘤中Zfx的表达进行分析。结果：免疫组化染色结果显示,ZfX主要表达于细胞核。脑胶质瘤中Zfx的mRNA和蛋白表达均高于其在正常脑组织中的表达．在不同病理分级的脑胶质瘤中Zfx的表达水平有差异,Zfx的表达水平随脑胶质瘤的恶性程度增高而增高。结论：Zfx的mRNA和蛋白在脑胶质瘤中高表达,与脑胶质瘤的恶性程度呈正相关．它有可能是脑胶质瘤抗凋亡、恶性增殖的一个关键性的调控因子。     

VEGF与MMP—9在人脑胶质瘤中的表达及相关性的研究

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）与基质金属蛋白酶－9（MMP－9）在人脑胶质瘤中的表达及与胶质瘤恶性表型的关系。方法：免疫组化和原位杂交方法检测50例胶质瘤标本，10例正常脑组织中VEGF蛋白及MMP－9mRNA的表达。结果：高级别胶质瘤（Ⅲ-Ⅳ）高于低级别胶质瘤1（Ⅰ-Ⅱ），P＜0．05。结论：VEGF蛋白和MMP－9mRNA参与胶质瘤的发生发展且与胶质瘤的恶性表型有关。     

人脑胶质瘤耐药基因mdr1、ERCC2、MGMT的表达及相关性分析

目的：探讨人脑胶质瘤组织中三种耐药基因 mdr1、 ERCC2和 MGMT mRNA表达之间的相关性。方法：采用双管 RT- PCR方法检测 14例正常脑组织和 56例人脑胶质瘤组织中 mdr1、 ERCC2和 MGMT mRNA水平,并分析其相关性。结果：正常脑组织中 mdr1、 ERCC2和 MGMT的表达量分别为 (0.75± 0.36), (1.43± 0.92)和 (2.48± 1.83), mdr1和 ERCC2、 ERCC2和 MGMT之间具相关性 (P< 0.01和 P< 0.001);胶质瘤组织中三种基因表达量分别为 (0.53± 0.42), (1.75± 1.16)和 (2.88± 1.92), ERCC2和 MGMT之间具极显著相关性 (P< 0.001)。结论： ERCC2和 MGMT基因的表达之间可能具有内在的联系,共同参与细胞对 DNA损伤的修复,并形成耐药;而 mdr1与上述两者之间不具有这种关系。     

人脑胶质瘤EGFL7表达与FAKpY397、MVD相关性研究

目的 检测表皮生长因子样结构7基因( EGFL7)、微血管密度(MVD)、磷酸化局部黏着斑激酶( FAKpY397)在人脑胶质瘤中的表达,探讨胶质瘤EGFL7与FAKpY397及MVD的相互关系.方法 应用免疫组化法检测56例脑胶质瘤和8例脑外伤内减压脑组织中EGFL7、FAKpY397的表达,用CD34标记计数MVD.结果 EGFL7在脑胶质瘤组织和正常脑组织中的阳性表达率分别为75％和0,差异有统计学意义(χ2=17.45,P＜0.01);随着脑胶质瘤恶性程度的增加,EGFL7的表达也明显增强( χ2=26.24,P＜0.01).FAKpY397在脑胶质瘤组织和正常脑组织中的阳性表达率分别为73.2％和12.5％,差异有统计学意义(χ2=6.23,P＜0.05);随着脑胶质瘤恶性程度的增加,FAKpY397的阳性表达率相应增高(χ2 =6.71,P＜0.01).正常脑组织MVD为(15±4)/HP,Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ脑胶质瘤中MVD分别为(27 ±3)/HP和(60 ±4)/HP,MVD计数在脑胶质瘤组织和正常脑组织中差异有统计学意义(P＜0.01),Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤的MVD计数明显高于Ⅰ、Ⅱ级(P＜0.01).EGFL7与FAKpY397在脑胶质瘤的表达呈正相关(r =0.314,P＜0.01);EGFL7阳性组与阴性组的MVD分别为(56±4)/HP和(25 ±3)/HP,差异有统计学意义(t=26.55,P＜0.01).结论 EGFL7表达与脑胶质瘤的病理分级、MVD及FAKpY397均有良好的正相关性,提示EGFL7基因不仅在脑胶质瘤血管生成中起着重要的调控作用,而且可能直接参与了脑胶质瘤的发生、侵袭发展.     

脑胶质瘤中HIF-1α的表达与凋亡和预后的相关性研究

 目的 本研究旨在探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在脑胶质瘤中的表达与bcl-2、bax及胶质瘤患者预后之间的相关性。方法 采用免疫组织化学SABC法检测HIF-1α、bcl-2、bax表达蛋白在45例胶质瘤及10例正常脑组织中的表达。结果 HIF-1α在正常脑组织中无表达，在45例胶质瘤中28例表达阳性，占62．2％，Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级间的表达有显著性差异(P<0．05)。胶质瘤中HIF-1α的表达与bcl-2、bax蛋白表达密切相关(rs=-0．777；rs=0．720，P<0．01)。HIF-1α表达阳性组与阴性组中患者两年生存时间差异有显著性(P<0．05)。结论 HIF-1α表达的异常在胶质瘤的凋亡过程中起重要作用，并与胶质瘤患者的预后密切相关。     

EGFL7在人脑胶质瘤中的表达及其意义

目的 探讨EGFL7基因在人脑胶质瘤组织中的表达及其意义。方法 收集36例新鲜胶质瘤标本,其中包括21例低度恶性(Ⅰ~Ⅱ级)及15例高度恶性者 (Ⅲ~Ⅳ级),用RT-PCR检测其EGFL7 mRNA的表达。另收集45例胶质瘤石蜡标本,其中包括24例低度恶性(Ⅰ~Ⅱ级)及21例高度恶性者(Ⅲ~Ⅳ级),用免疫组织化学检测EGFL7蛋白的表达情况。并分析EGFL7蛋白表达与胶质瘤病理分级的关系。结果EGFL7 mRNA及其蛋白在人脑胶质瘤中存在表达,EGFL7蛋白表达主要定位于肿瘤细胞及血管内皮细胞的胞质。其表达与肿瘤的恶性程度有明显的相关性(t＝4.399,P<0.01);EGFL7在正常脑组织中没有表达。结论人脑胶质瘤中肿瘤细胞及其血管内皮细胞EGFL7均呈增高表达并且与其肿瘤恶性程度具有明显相关性,提示EGFL7在胶质瘤的发生发展中发挥重要作用。     

IGF-ⅡmRNA、bcl-2蛋白在结肠直肠腺癌组织中的表达及临床意义

背景与目的胰岛素样生长因子-Ⅱ(Insulin-likegrowthfactorⅡ,IGF-Ⅱ)能促进细胞分裂、增殖,B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)蛋白能明显抑制细胞的凋亡,使细胞寿命延长.近来发现两者在结肠直肠癌中均存在过表达,但两者在结肠直肠癌中的联合检测尚未见报道.本文通过观察结肠直肠腺癌中IGF-ⅡmRNA、bcl-2蛋白的表达情况,结合肿瘤中细胞增殖和凋亡状态的研究,探讨IGF-Ⅱ,bcl-2基因表达的相关性以及与结肠直肠腺癌浸润、转移的关系,并探求两者联合检测的临床意义.方法选取48例结肠直肠腺癌石蜡标本,采用原位分子杂交检测IGF-ⅡmRNA,S-P法检测bcl-2蛋白,增殖细胞核抗原(PCNA),TUNEL法检测细胞凋亡,多媒体图文分析系统定量肿瘤阳性细胞率.以10例正常结肠直肠组织作为对照.结果结肠直肠腺癌中IGF-ⅡmRNA,bcl-2蛋白阳性细胞率[(38.70±7.80)%和(30.97±7.40)%]均显著高于正常结肠直肠组织[(23.12±4.07)%和(12.69±1.31)%](P<0.01),IGF-ⅡmRNA和bcl-2蛋白表达呈负相关(P<0.05),且均与肿瘤Dukes′分期有关和淋巴结转移有关,而与患者的年龄,性别,肿瘤大小,部位,分化程度无关.IGF-ⅡmRNA与PCNA,细胞凋亡显著正相关(P<0.01),bcl-2蛋白与细胞凋亡显著负相关(P<0.01),而与PCNA表达无关(P>0.05).IGF-ⅡmRNA阳性而bcl-2蛋白阴性者预后最差.结论结肠直肠腺癌中IGF-Ⅱ,bcl-2的过表达共同参与了肿瘤的发生,发展,浸润,转移,两者联合检测有一定的临床意义.     

尿激酶型纤溶酶原激活因子基因与胶质瘤的侵袭及预后的关系

目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活因子（ｕＰＡ）基因表达与胶质瘤发展及预后的关系。方法采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹分子杂交和免疫组化方法检测４３例人脑胶质瘤和５例正常脑组织,其ｕＰＡｍＲＮＡ和蛋白表达,并结合临床生物学参数进行综合分析。结果上述组织或细胞均可表达２．５ｋｂ的ｕＰＡｍＲＮＡ转录物,高级别胶质瘤较低级别和正常脑组织ｕＰＡｍＲＮＡ表达水平明显增高（Ｐ＜０．０１）;低级别胶质瘤与正常脑组织的表达无显著差异（Ｐ＞０．０５）;术后１８个月内复发和生存期小于３年者,ｕＰＡｍＲＮＡ表达显著高于术后１８个月无复发及生存期大于３年者（Ｐ＜０．０１）;ｕＰＡｍＲＮＡ表达水平与胶质瘤微血管数量呈显著相关（ｒ＝０．５６,Ｐ＜０．０１）,与患者性别、年龄及肿瘤大小无显著相关（Ｐ＞０．０５）。ｕＰＡ蛋白主要分布在胶质母细胞瘤、间变性星形细胞瘤组织的瘤细胞及内皮细胞,低级别胶质瘤较少。结论ｕＰＡ基因表达与人脑胶质瘤恶性度、侵袭性及血管生成有关,对胶质瘤的复发和预后有一定意义。     

人脑胶质瘤中Smad-1、Smad-2和Smad-4的表达及意义

目的 检测BMPs/BMPR/Smads信号转导通路上的人脑胶质瘤组织中Smad-1、Smad-2、Smad-4的表达,探讨其在人脑胶质瘤发生发展中的作用及其与临床病理分级的关系。方法 分别应用RT-PCR技术和免疫组织化学SABC法检测20例正常脑组织和40例不同级别人脑胶质瘤组织中Smad-1、Smad-2、Smad-4 mRNA和蛋白质表达量,并分析其与患者的年龄、性别、病理分级的相关性。结果 人脑胶质瘤组织Smad-1、Smad-2、Smad-4 mRNA表达量比正常脑组织显著降低（0.277±0.125 vs.0.573±0.097,P<0.01;0.282±0.111 vs. 0.613±0.105,P<0.01;0.389±0.101 vs. 0.483±0.098,P<0.05）,且Ⅲ+Ⅳ组显著低于Ⅰ+Ⅱ组（0.250±0.106 vs. 0.327±0.119,P<0.05;0.2451±0.109 vs. 0.315±0.113,P<0.05;0.347±0.121 vs. 0.434±0.102,P<0.05）。蛋白质表达的阳性率显著低于正常脑组织（37.50%vs. 75.00%,P<0.0 1;20.00% vs. 65.00%,P<0.01; 25.00% vs. 70.00%,P<0.01）,且Ⅲ+Ⅳ组显著低于Ⅰ+Ⅱ组（16.67% vs. 54.55%,P<0.05;5.56% vs. 31.82%, P<0.05;5.56% vs. 40.91%,P<0.05）。上述指标的变化与患者的年龄及性别无关。结论 Smad-1、Smad-2、Smad-4 在人脑胶质瘤中的表达水平与胶质瘤的发生发展和恶性程度密切相关,提示Smad-1、Smad-2、Smad-4可能参与胶质瘤发生发展过程。     

胃癌组织hTRT 和bcl-2 蛋白表达与端粒酶活性的相关性研究

 目的 探讨胃癌组织中端粒酶逆转录酶(hTRT)和bcl-2蛋白表达及其与端粒酶活性的关系。方法 采用免疫组化SP法对58例胃癌及其相应正常胃粘膜组织中hTRT与bcl-2蛋白表达进行检测，并应用PCR-ELISA法测定上述组织标本中端粒酶活性。结果 hTRT与端粒酶活性在胃癌组织中阳性表达率分别为86．2％和81．0％，而正常胃粘膜组织中均未检测到hTRT或端粒酶活性阳性表达。bcl-2蛋白在胃癌和正常胃粘膜组织中阳性表达率分别为77．6％和8．6％，前者显著高于后者(P<0．01)。胃癌中hTRT和bcl-2蛋白表达分别与端粒酶活性呈显著正相关(r分别为0．759和0．724，P均<0．01)。结论 hTRT及bcl-2蛋白过度表达与胃癌的发生密切相关，并可能参与胃癌端粒酶活性调节。检测hTRT表达水平可作为胃癌的诊断指标之一。     

MSP58基因表达水平与人脑胶质瘤恶性度的关系

目的:观察MSP58基因表达水平与人脑胶质瘤恶性度的关系.方法:在41例按WHO分类和分级标准为Ⅰ-Ⅳ级的人脑胶质瘤标本、4株人脑胶质瘤细胞系(U251,U87,BT325和SHG44)以及6例正常脑组织标本中,运用半定量RT - PCR及蛋白质印迹法检测MSP58 mRNA和蛋白的表达水平.结果:MSP58 mR-NA和蛋白在人脑胶质瘤组织中存在表达,其表达水平随人脑胶质瘤恶性度的增加而升高.在正常脑组织和恶性脑胶质瘤之间,以及脑胶质瘤Ⅰ-Ⅳ级病理级别间比较均有显著差异.MSP58 mRNA和蛋白在U251、U87、BT325和SHG44细胞中均有高表达.结论:MSP58 mRNA和蛋白在人脑胶质瘤中高表达,其表达水平与脑胶质瘤的恶性度有关,提示MSP58在脑胶质瘤的形成和恶性演进中具有重要作用.     

血管内皮生长因子在胶质瘤中的表达

目的：研究人脑胶质瘤组织中血管内皮生长因子mRNA的表达，同时分析肿瘤间质血管增生的情况，并探讨两者之间的关系。方法：采用半定量逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）方法，对49例人脑胶质瘤手术切除标本，U251等3株胶质瘤细胞以及12例脑外伤内减压术中得到的正常脑组织检测了VEGF mRNA表达水平水平。另外，用免疫组化SP法对组织中的微血管密度（MVD）进行了分析。结果：胶质瘤组织中的VEGF mRNA表达水平达65．3％，随着病理分级的提高其表达水平有升高趋势，HUVEC及3株胶质瘤细胞亦表达水平较高，而正常脑组织表达水平及表达率较低，胶质瘤中的微血管密度（MVD）与胶质瘤级别之间有等级相关性，VEGF mRNA表达同MVD呈正相关。结论：VEGF、MVD对胶质瘤的恶性质瘤的恶性生物学行为的评估有重要意义，VEGF的高表达导致肿瘤组织血管增生，在胶质瘤侵袭过程中发挥重要作用。