全方向M型超声评价右心室流出道起源室性期前收缩患者左心室运动同步性

目的 探讨全方向M型超声心动图评价右心室流出道（RVOT）起源室性期前收缩（PVB）患者左心室心肌径向运动同步性的临床价值。方法 对30例右心室流出道起源PVB患者（PVB组）和30例健康志愿者（对照组）,应用全方向M型超声系统测量左心室短轴乳头肌水平6个节段收缩期速度达峰时间(Ts)及舒张早期速度达峰时间(Td),计算6个节段的标准时间差(Ts-6-SD, Td-6-SD),以评价PVB对左心室运动同步性的影响。结果 在所有节段中, PVB组正常窦性心律时Ts、Td与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),而Ts-6-SD、Td-6-SD均大于对照组(P＜0.05), PVB组PVB时的Ts、Td、Ts-6-SD、Td-6-SD均大于正常窦性心律时(P＜0.01）。结论 右心室流出道起源PVB患者在窦性心律及PVB时左心室收缩与舒张均存在失同步,全方向M型超声能够为评价左心室心肌径向运动同步性提供一定的参考价值。     

三维斑点追踪技术评价冠状动脉狭窄患者左心室局部和整体收缩功能

目的 探讨三维斑点追踪成像(3D-STI)技术早期检测冠状动脉狭窄患者左心室局部和整体收缩功能的价值.方法 收集46例冠状动脉狭窄(冠状动脉狭窄组)和33例可疑冠状动脉狭窄患者(对照组),经胸采集左心室全容积三维动态图像,测量左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、心输出量(CO)、每搏量(SV)、左心室舒张末期质量(LVEDMass)、左心室收缩末期质量(LVESMass)、左心室射血分数(LVEF)及整体长轴应变(GPSL),获得左心室17个心肌节段的节段性面积应变值(AS)及整体面积应变均值(GAS);比较两组间及缺血和非缺血心肌节段上述指标差异,对GAS和LVEF进行相关性分析.结果 剔除图像不清晰病例,最终冠状动脉狭窄组41例,对照组30例.冠状动脉狭窄组GPSL和GAS均低于对照组 (P均<0.05).冠状动脉狭窄组缺血心肌节段AS较非缺血心肌节段和对照组心肌节段均明显减低(P均<0.01),冠状动脉狭窄组非缺血心肌节段和对照组心肌节段AS差异无统计学意义(P>0.05).GAS与LVEF呈负相关(r=-0.720,P<0.01).结论 3D-STI可通过测量不同心肌节段面积应变早期评价冠状动脉狭窄患者心肌收缩功能的变化.     

组织同步显像评价左心室内收缩失同步

目的 应用组织同步显像(TSI)观察左心室内心肌收缩运动失同步,探讨快速准确判定心室内运动不协调的方法。 方法 收集完全性左束支传导阻滞患者(LBBB组)28例及正常志愿者(对照组)28名,以TDI测量左心室12节段的收缩达峰时间(Ts),计算收缩达峰时间的标准差(Ts-SD)。分别设定不同的TSI处理时间,根据二维图像显示的色彩计算TSI积分。 结果 与对照组相比,LBBB组Ts延长,Ts-SD增大,TSI积分明显增加。LBBB组共有36个节段(36/336,10.71%)存在严重收缩后收缩(PSS)现象。TSI处理时间设定在收缩期时与等容舒张期时的严重PSS节段的平均TSI积分与仅设定在收缩期时差异有统计学意义(3.60±0.37 vs 2.30±0.48,P<0.001)。 结论 在正确设定处理时间的前提下,利用TSI可以直观评价左心室心肌收缩运动不同步。     

超声二维斑点追踪显像技术评价心肌致密化不全心肌病患者左心室收缩功能

目的 应用超声二维斑点追踪显像(STI)技术评价孤立性心肌致密化不全(IVNC)患者左心室局部心肌收缩功能。 方法 对34例IVNC患者(IVNC组)及28名健康志愿者(对照组)进行超声检查,分析左心室二尖瓣、乳头肌、心尖水平短轴切面及心尖左心室长轴、四腔、两腔切面连续3个心动周期的二维灰阶图像。按照18节段划分法,记录左心室各节段心肌径向(Sr)、圆周(Sc)、纵向(εS)收缩期峰值应变,并将受累节段与未受累节段及对照组同水平相应节段进行比较。 结果 ①与对照组比较,IVNC组左心室所有节段心肌Sr、Sc、εS均减低(P<0.05)。②IVNC组非致密心肌(乳头肌及心尖水平)Sr、Sc、εS测值较同一水平致密心肌减低(P<0.05)。③与对照组比较,IVNC组心率、LADs、LVEDD、LVM、LVMI、EDV、ESV值均增加,IVSd、LVPWDd、LVEF值均减小(P<0.01)。 结论 IVNC患者左心室局部心肌收缩功能减低,以受累节段收缩功能减低尤为明显。STI技术可准确定量分析IVNC患者左心室局部心肌收缩功能。     

斑点追踪技术观察心肌缺血患者左心室心肌力学改变

目的 探讨二维超声斑点追踪显像(STI)技术评价心肌缺血患者力学改变的应用价值。方法 70例心肌缺血患者(心肌缺血组)和35名健康志愿者(对照组)分别接受STI检查,采用18节段法采集左心室心肌的纵向、径向及圆周应变峰值、达峰时间,对比两组相应节段的差异;采集左心室短轴基底部和心尖部旋转角度峰值、达峰时间,并计算左心室整体扭转角度峰值、达峰时间;比较两组心尖及心底舒张早期旋转角速度峰值(A-vel及B-vel)。结果 心肌缺血患者各缺血节段纵向、径向及圆周应变峰值均较对照组减低,且达峰时间均明显延迟,除后壁纵向应变外,差异均有统计学意义(P均<0.05);心肌缺血患者左心室基底部、心尖部旋转角度峰值及左心室整体扭转角度峰值与对照组比较均减低,且达峰时间均延迟,差异均有统计学意义(P均<0.05);心肌缺血组A-vel明显低于对照组(P<0.05);而B-vel两组差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 STI能定量检测心肌缺血患者的左心室多方力学改变,评价心肌局部功能。     

斑点追踪技术评价右心室流出道起搏对左心室收缩同步性的影响

目的 应用超声二维斑点追踪技术比较右心室流出道(RVOT)及右心室心尖部(RVA)起搏对左心室收缩同步性的影响。 方法 将60例符合ACC/AHA起搏器植入适应证患者随机分为RVA组和RVOT组,常规将右心房电极置入右心耳处,将右心室电极分别植入RVOT间隔部及RVA。术后1周在保证心室100%起搏下进行二维斑点超声成像分析,记录左心室收缩的纵向、环向及径向应变指标。 结果 RVA组左心室收缩时纵向应变(LS)及环向应变(CS)达峰时间的最大差(TD)分别为(191.07±39.24)ms、(135.92±33.40)ms;RVOT组分别为(129.18±26.20)ms、(69.78±19.10)ms。RVA组LS及CS达峰时间标准差(SD)分别为(62.90±12.63)ms、(52.62±13.58)ms;RVOT组为(41.62±5.71)ms、(28.54±7.96)ms。两组比较,LS及CS达峰时间的TD及SD的差异均有统计学意义(P均<0.001)。RVA组与RVOT组左心室收缩时径向应变(RS)达峰时间的TD分别为(105.43±58.08)ms、(42.00±21.39)ms;SD分别为(41.98±29.48)ms、(17.08±10.46)ms。两组比较,RS的TD及SD的差异均有统计学意义(P均<0.005)。 结论 RVOT起搏时,左心室收缩同步性优于RVA起搏。     

糖尿病大鼠早期左心室心肌细胞收缩舒张功能变化

目的 探讨糖尿病大鼠早期病变过程中左心室心肌细胞收缩、舒张功能的变化及其与细胞超微结构、整体心脏功能变化之间的内在联系。方法 向大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型（DM组）,并设立对照组（CN组）。应用超声心动图、透射电镜和可视化动缘探测系统观测两组大鼠成模起始点、2周、4周及8周时左心室整体功能和超微结构变化以及心肌细胞收缩、舒张功能改变。结果 8周时DM组较CN组左心室心腔扩大、室间隔变薄、射血分数降低（P均<0.05）。2周时DM组心肌超微结构出现轻度异常,4周和8周时DM组心肌超微结构出现明显病变。与同时间点CN组比,2周时DM组大鼠心肌细胞舒张90%时程（TR90）轻度延长（P<0.05）,4周和8周时心肌细胞长度缩短,收缩幅值（PS%）与最大缩短、复长速率（±dL/dt）减低,收缩达峰时程（TPS）及TR90延长（P均<0.05）。结论 糖尿病大鼠心肌在整体功能出现异常前已发生不可逆的细胞水平损伤。     

定量组织速度成像技术评价绝经女性心肌运动速度和心脏功能

目的 通过定量组织速度成像(QTVI)技术评价绝经女性心肌运动速度和心脏功能的变化及其意义。方法 随机选取绝经期女性188例,包括围绝经期组90例,绝经早期组98例;行常规超声心动图检测后,存储QTVI模式图像,将取样点置于左心室各壁二尖瓣环附着点及三尖瓣环右侧位点,测量心肌运动速度及时相参数,计算心肌收缩期功能指数(SMPI)及Tei指数,并进行统计学分析。结果 与围绝经期组相比,绝经早期组左心室质量、相对室壁厚度二尖瓣口舒张早期峰值流速(E峰)/二尖瓣口舒张晚期峰值流速(A峰)和舒张早期峰值运动速度(Ve)/舒张晚期峰值运动速度(Va)均显著减低(P均<0.01),左心室等容舒张时间延长(P<0.05),左心室射血时间缩短(P<0.01),SMPI增高(P<0.05),Tei指数增高(P均<0.05)。结论 与围绝经期相比,绝经早期女性心肌运动速度及心脏功能减低,可能与女性体内性激素水平在绝经前后的变化有关;QTVI能够提供多种量化数据,对女性健康保健有重要指导意义。     

左心室心肌致密化不全受累节段数与左心室收缩功能的关系

目的 探讨左心室心肌致密化不全(LVNC)受累节段数与左心室收缩功能的关系。方法 对符合超声诊断标准的LVNC患者60例(年龄15~87岁),以简化双平面Simpson法计算左心室射血分数(LVEF),左心室壁17节段法计算左心室壁受累节段数,绘制左心室壁受累节段数诊断左心室收缩功能减退(LVEF<50%)的ROC曲线。以ROC曲线测得的截断点为界,将LVNC患者分为A(受累节段数<6)、B(受累节段数≥6)两组。结果 ①两组间比较,B组的左心室舒张末期容积(EDV)、左心室收缩末期容积(ESV)、左心室舒张末期横径(LVDd)均高于A组(P<0.01),B组的左心室射血分数(LVEF)低于A组(P<0.01)。②LVNC患者的左心室壁受累节段数与LVEF呈显著负相关(r=-0.506,P<0.01)。③左心室壁受累节段数诊断LVEF<50%的ROC曲线下面积为0.839,截断点值为5.5,敏感度为76.20%,特异度为88.90%。结论 LVNC患者的左心室壁受累节段数与LVEF具有良好的相关性;室壁受累节段数是左心室收缩功能减退的重要因素之一。     

二维斑点追踪技术评价急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗后冠状动脉侧支循环对左心室功能的影响

目的 采用二维斑点追踪成像(STE)技术评价急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后冠状动脉侧支循环(CCC)对左心室功能的影响。方法 选择接受急诊PCI的AMI患者51例,根据冠状动脉造影结果将患者分为有侧支循环组(CCC组)和无侧支循环组(N-CCC组)。再根据冠状动脉闭塞情况及室壁运动评分将患者左心室18节段心肌分为正常心肌组、缺血心肌组和梗死心肌组。患者分别在PCI术后72 h及1个月接受超声检查,检测并比较左心室心肌整体收缩、舒张功能及心肌纵向应变(LS)和应变率(LSR)。结果 与术后72 h比较,1个月时CCC组和N-CCC组缺血及梗死心肌的LS均增大(P<0.01)。术后72 h,CCC组缺血心肌LSR-s大于N-CCC组(P<0.05)。术后1个月,CCC组缺血及梗死心肌LS均大于N-CCC组(P<0.05),且恶性心律失常发生率低于N-CCC组(P<0.05)。结论 CCC可显著改善AMI患者PCI术后72 h缺血心肌和术后1个月缺血、梗死心肌的收缩功能及左心室整体舒张功能。     

兔室壁瘤形成后左心室舒张及收缩功能的变化

目的 应用二尖瓣血流脉冲多普勒(PWD)频谱及二维超声斑点追踪显像(STI)技术观察兔心肌梗死室壁瘤形成后左心室舒张和收缩功能的变化特点.方法 以28只健康新西兰大白兔制作心肌梗死模型,饲养4周,23只兔成模并存活.以建模前超声检查作为对照组,术后4周复查超声并行病理学检查,根据有无室壁瘤形成分为心肌梗死组(n=11)和室壁瘤组(n=12).测量左心室二维超声指标后,应用PWD分别测量各组二尖瓣的舒张早期血流速度(E)、舒张晚期血流速度(A);应用STI技术分别测量各组左心室短轴瓣环水平、心尖水平各节段的旋转角度、短轴瓣环水平圆周应变率(SrC)和径向应变率(SrR)的收缩期峰值应变率(SrC-S,SrR-S)、舒张早期峰值应变率(SrC-E,SrR-E)、舒张晚期峰值应变率(SrC-A,SrR-A),计算左心室整体扭转角度及舒张早期与舒张晚期峰值应变率之比(SrCe/SrCa,SrRe/SrRa).结果 与对照组比较,心肌梗死组和室壁瘤组左心室整体扭转角度及SrCe/SrCa、SrRe/SrRa均减小,以室壁瘤组更显著(P均＜0.05);各组间E/A差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 兔心肌梗死室壁瘤形成后,E/A呈假性正常化,而短轴瓣环水平圆周和径向应变率、左心室整体扭转角度显著减小,左心室局部和整体舒张功能及收缩功能进一步恶化.     

斑点追踪技术评价兔心尖部室壁瘤形成的瘤体力学特点

目的 二维超声斑点追踪技术(STI)分析兔心肌应变率变化特点及其预测室壁瘤形成的力学评价价值.方法 利用20只新西兰白兔制作室壁瘤模型,4周后根据超声及病理学检查分为室壁瘤组和无室壁瘤组.应用STI分别测量并分析左心室短轴心尖水平径向应变率(SrR)和圆周应变率(SrC)的收缩期峰值(SrR-S、SrC-S)、舒张早期应变率峰值(SrR-E、SrC-E)及舒张晚期应变率峰值(SrR-A、SrC-A).结果 与无室壁瘤组比较,室壁瘤组各节段三期SrR及SrC峰值均降低(P均＜0.05).各节段之间比较,前、侧壁SrR-S、SrC-S下降更为显著(P＜0.05).ROC曲线显示,前、侧壁收缩期SrR曲线下面积分别为0.92、0.91;SrC曲线下面积分别为0.89、0.88.以应变率小于2.00 s-1为临界值,前、侧壁收缩期SrR诊断室壁瘤的敏感度分别为91.70％、89.73％,特异度分别为85.72％、71.41％;前、侧壁收缩期SrC诊断室壁瘤的敏感度分别为90.24％、88.32％,特异度分别为86.41％、85.20％.结论 心肌梗死后心尖部室壁瘤形成加重前、侧壁心肌应变的损害,前、侧壁收缩期SrR及SrC的下降程度可作为预测兔梗死心肌形成室壁瘤的重要参考指标.     

左心室心肌做功效能评价冠状动脉慢血流患者左心室收缩及舒张功能

目的 采用二维斑点追踪技术（STE）检测冠状动脉慢血流（CSF）患者左心室心肌收缩及舒张做功效能（MSP/MDP）。方法 收集经冠状动脉造影诊断为CSF患者50例（CSF组）和一般临床情况与之匹配的无CSF患者45例（对照组）,采用STE检测左心室收缩期峰值整体纵向、径向和圆周应变及舒张早期应变率,计算左心室MSP和MDP,比较2组各参数的差异。结果 CSF组左心室收缩期峰值整体纵向、径向和圆周应变及舒张早期应变率、MSP和MDP均较对照组减低（P均< 0.05）。CSF组冠状动脉平均血流帧数（TFC）与MDP呈负相关（r=-0.23,P=0.04）;冠状动脉受累支数与MDP呈负相关（r=-0.31,P=0.03）。不同冠状动脉受累支数与对照组左心室MDP整体比较差异有统计学意义（P均< 0.05）,且受累2支、3支者MDP较对照组减低（P均<0.05）。结论 CSF患者左心室收缩及舒张功能均减低,且平均TFC越大,冠状动脉受累支数越多,左心室舒张功能减低越明显。利用左心室心肌做功效能可全面评价左心室收缩及舒张功能。     

应变显像舒张指数评价急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗术后左心室舒张功能延迟恢复

目的 应用二维超声斑点追踪显像(STI)技术检测急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)后不同时期的左心室心肌应变指标的变化,探讨应变显像舒张指数(SI-DI)对定量评价再灌注后局部心肌舒张功能延迟恢复的临床应用价值。方法 选择40例AMI患者,分别在PCI术前、术后1天、7天及1个月接受超声心动图检查,应用二维应变显像技术测定缺血心肌及非缺血心肌的横向应变峰值(Speak)、应变峰值延迟时间(TPS)及SI-DI,并进行比较。结果 冠状动脉的急性闭塞会引起相应灌注区域心肌收缩及舒张功能的显著降低,与非缺血心肌相比较,缺血心肌的Speak显著降低,TPS明显延长,SI-DI显著降低(P均<0.05)。PCI治疗7天及1个月后,与术前比较,缺血心肌的Speak明显升高,TPS明显缩短,SI-DI明显升高(P均<0.05)。代表收缩功能的Speak和TPS两项参数在术后7天恢复至正常,而代表舒张功能的SI-DI在术后1个月恢复至正常。非缺血心肌的各项参数在各时期的改变无明显差异(P均>0.05)。结论 SI-DI可用于评价AMI患者PCI术后左心室局部心肌舒张功能的延迟恢复情况。     

超声斑点追踪成像技术评价多发性骨髓瘤患者的心肌功能

目的 采用超声斑点追踪成像技术观察左心室射血分数（LVEF）正常的多发性骨髓瘤（MM）患者心肌收缩功能变化。方法 将40例多发性骨髓瘤患者（LVEF≥50%）分为室壁厚度正常组（n=13）及室壁厚度增厚组（n=27）,以健康体检者40名为正常对照组,对所有受检者行常规超声参数测定及二维斑点追踪成像分析。结果 室壁厚度增厚组及室壁厚度正常组心尖部及左心室短轴位心肌各节段较正常对照组的二维纵向收缩期、二维径向收缩期峰值应变明显减低（P均<0.05）,室壁增厚组减低更为明显。室壁厚度正常组、室壁厚度增厚组二尖瓣水平前壁、前间隔及室壁厚度增厚组乳头肌水平左心室后壁二维圆周收缩期峰值应变较正常对照组明显减低（P均<0.05）,其余节段心肌二维圆周收缩期峰值应变差异无统计学意义（P均>0.05）。结论 MM患者在常规超声检查出现特征性改变之前,心肌纵向及径向收缩功能均已出现减低,但圆周运动未出现显著改变。     

组织多普勒成像评价2型糖尿病患者左心室纵向收缩功能

目的 探讨组织多普勒成像技术(TDI)对评价2型糖尿病患者左心室纵向收缩功能改变的临床应用价值.方法 对42例2型糖尿病患者和25名健康志愿者行组织多普勒超声心动图检查,测量左心室各室壁基底段、中间段、心尖段共18个节段的心肌收缩期峰值运动速度(Sm)、位移值(Dm)及应变率(SRs).结果 两组糖尿病患者心肌收缩期最大位移和峰值应变率均较正常对照组有明显减低(P<0.01);合并高血压组左心室壁中间段心肌收缩期峰值运动速度也较对照组明显减低(P<0.05).结论 TDI技术为糖尿病心脏病变左心室收缩功能的早期检测提供了一种无创方法,局部心肌收缩期最大位移及峰值应变率能够成为检测糖尿病患者左心室收缩功能变化较敏感指标.