电针“内关”对心肌缺血所致兔胸髓背角神经元电活动反应的影响

在乌拉坦-氯醛糖麻醉兔上，用玻璃微电极细胞记录外背角神经元电活动，观察了胸髓（T2-T3）背角在整合电体“内关”和急性心肌缺血（AMI）信息中的作用。结果为：①AMI后，83个背角神经元中，18个放电频率明显增加，14个明显减少，其余51个没明显变化；②AMI引起兴奋反应的10个神经元中，电针“内关”后，有9个被抑制，1个仍呈兴奋状态；AMI引起抑制反应的8个神经元中，电针“内关”后有7个被解除抑制，另1个仍维持抑制状态；③检查了83个背角神经元的感受野及其反应的生理学类型。结果表明，电针“内关”与AMI的信息可在胸髓背角发生会聚性反应，背角参与电针“内关”与AMI的整合过程，因而亦是内关-心脏联系的环节之一。     

家兔PO-AH与PHA在电针“内关”效应中的相互关系

实验用家兔,分析了PO-AH电刺激与PHA在电针“内关”调整AM1所引起的PHA神经元电活动中的相互关系。 1.电刺激PO-AH后,32个PHA神经元放电频率增加者14个,减少者12个,变化不显著者5个。 2.18个PHA神经元中,对AMI呈增频反应者9个,减频者6个,无反应者3个。 3.电针“内关”后,8个对AMI呈增频反应的PHA神经元,有4个被抑制,另外4个继续增频,AMI导致减频反应的4个神经元中,这时有3个电活动增加,另1例无明显改变。 4.电针“内关”的背景上又刺激PO-AH,上述4个AMI引起的放电增加后电针未被抑制的PHA神经元,这时都不同程度地受到抑制,曾被电针抑制的4个PHA神经元,这时有2个进一步受到抑制,另外2个转为兴奋,曾被和未被电针解除AMI的抑制作用的4个神经元,电针加上PO-AH刺激后,有2个加强了电针的作用,另外2个则抵消了电针的作用。结果表明,在电针的背景上刺激PO-AH可加强电针的作用,PO-AH与PHA在电针“内关”的效应中具有一定的协同作用。     

不同强度电针对大鼠脊髓背角广动力神经元伤害性放电的抑制作用

目的：观察不同强度电针对大鼠脊髓背角广动力（WDR）神经元伤害性电活动的作用,探讨电针在脊髓背角水平调控伤害性信号的效应特征。方法：采用多通道在体电生理技术记录25只正常雄性SD大鼠脊髓背角WDR神经元的电活动,在神经元的足底感受野（RF）给予连续高强度电刺激诱发神经元的windup,而后于大鼠同侧“足三里”穴区进行不同强度（1 mA或2 mA）的电针（EA1 mA、EA2 mA）干预10 min,刺激频率为2 Hz/15 Hz,然后再次以相同条件诱发WDR神经元的windup。比较不同强度电针干预前后,WDR神经元伤害性放电成分的总数量及windup现象的变化。结果：EA1 mA和EA2 mA均显著减少了WDR神经元Aδ和C成分及后放电的数量（P<0.01,P<0.001）,且EA2 mA对C成分的抑制率显著高于EA1 mA(P<0.05);EA1 mA和EA2 mA干预减弱了WDR神经元的windup现象（P<0.05,P<0.01）,且EA2 mA的效应要强于EA1 mA(P<0.05)。EA1 mA和EA2 mA作用于WDR神经元的非感受野（...     

电针对下丘脑后区神经元放电的影响

<正> 实验用成年杂种家兔,观察了电针“内关”、“足三里”和尾部非穴点对下丘脑后区(PHA)神经元电活动的影响。 1.电针“内关”后,31个PHA神经元被兴奋者16个(51.6％),被抑制者10个(32.3％),这两种效应具有很好的重复性,有5个没有明显变化。     

脊髓背角神经元对胃扩张及电针“足三里”穴的反应

目的 :本实验以猫胸段具有自发活动的背角神经元的放电频率为指标 ,观察了胃扩张和电刺激左侧内脏大神经引起的神经元电活动变化以及电针左侧“足三里”穴和“三阴交”穴的影响。方法 :采用玻璃微电极脑外记录神经元的电活动。工作参数如下 ,电针穴位 :3V ,3 0Hz,方波 ,连续 1 0sec;内脏大神经 :1mA ,双脉冲 ,间隔 4ms,波宽 2 0 0 μs,连续 1 0sec;胃充盈 :8mmHg( 1 0 64kPa)。结果 :①在所观察的 2 4个神经元中 ,1 3个对胃扩张刺激呈增频反应 ,1 1个为减频反应 ;电针“足三里”穴能够翻转或拮抗这种改变 ,即抑制增频神经元 ( 62 .50± 6.52 ,与 2 3 .3 0± 6.86相比 ,P <0 .0 5,脉冲个数 ,M±SE ,下同 ) ,兴奋减频神经元 ( 1 9.1 0± 4.72 ,与 71 .60± 1 7.50相比 ,P <0 .0 5)。电针“三阴交”穴具有类似功能 ,但作用较弱 ,无统计学意义 ;②在 2 1个 ( 2 1 / 2 4)神经元中 ,电刺激左侧内脏大神经可兴奋 1 3个神经元 ,抑制 7个神经元 ,其中 3个为完全抑制 ;③刺激内脏大神经同时电针“足三里”穴可见到后者对前者显著的抑制效应。结论 :①躯体与内脏的信息在脊髓水平汇聚并整合 ,进而通过改变内脏传出神经的活动达到调整治疗的目的 ;②针灸具有双向的调节功能     

针刺大鼠足三里穴对诱发脊髓背角WDR神经元信号特征的研究

目的：观察运用提插补法、提插泻法针刺大鼠足三里穴区时,支配该区域脊髓背角WDR神经元诱发放电的变化,以冀揭示不同针刺手法诱发的针刺电信息规律。方法：采用微电极细胞外记录的方法,运用针刺提插补法和提插泻法刺激大鼠足三里穴位后,观察支配足三里穴位区域的脊髓背角WDR神经元诱发放电的变化。结果：提插补法运针刺激时,脊髓背角WDR神经元的平均峰电位数为（22．01±4．63）pulses／3s;提插泻法刺激时,脊髓背角WDR神经元的平均峰电位数为（14．79±2．87）pulses／3s,2种手法的放电频率比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：提插补法和提插泻法运针刺激时,支配足三里穴区的脊髓背角WDR神经元的放电明显增加,且提插补法放电增加更为明显。     

电针“内关”对视前区-下丘脑前部神经元放电的影响

视前区-下丘脑前部(PO-AH)可能是电针“内关”促使家兔急性缺血性心肌损伤恢复的中枢环节之一。刺激该区可增强电针效应,电解损毁该区又可消除这一效应,因此,PO-AH在“内关”-心脏相关联系中的作用,值得进一步探讨。本文记录家兔PO-AH神经元放电及其对躯体性刺激的反应,观察电针的效应。结果如下: 1.本实验共记录了家兔80例PO-AH神经元自发放电。其放电频率多在1～20次/秒,其中以1～9次/秒者居多,放电类型可细分为六种,即单放、簇放、单放夹对、单放加簇、混合型与爆发型。对其中30例连续观察了40～60分钟,其放电频率波动在±20％,基本稳定。 2.电针“内关”可明显影响大多数PO-AH神经元的自发放电。其反应形式主要为增频型与减频型。 3.在25例PO-AH神经元上观察了触觉、压觉、痛刺激和电针“内关”穴区对同一神经元自发放电的影响。结果表明,各种躯体刺激都可激活或抑制某些神经元的电活动,而以电针“内关”的效应最为显著。     

不同穴位电针对脊髓背角神经元伤害性反应抑制作用的广泛性和特异性

实验用玻璃微电极细胞外记录大鼠脊髓背角会聚神经元对后爪伤害性刺激的反应,观察不同强度及不同穴位的电针对该神经元伤害性反应的影响。低强度(2V)电针与痛刺激近节段的下肢穴“足三里”对会聚神经元的伤害性反应有明显的抑制作用,而头面部的远节段穴“下关”则没有这种抑制作用。表现出穴位镇痛的特异性。高强度(18V)电针分别给予“足三里”或“下关”对该神元的伤害性反应均可引起明显而持久的抑制作用。表现出穴位镇痛的广泛性。     

电针大鼠耳穴“心”等对孤束核升压反射相关神经元电活动的影响

目的:通过观察电针作用于不同穴位对麻醉大鼠不同状态下平均动脉压(MAP)及孤束核(NTS)与升压反射相关神经元放电的影响,证明NTS神经元在针刺和升压反射信号整合中的作用。方法:在麻醉大鼠生理状态下及颈静脉注射脱羟肾上腺素(PE)引起升压反射的状态下,观察电针耳穴"心"及体穴"内关"足三里"对MAP的影响,同时用电生理学单细胞记录的方法记录和鉴别NTS与升压反射相关神经元细胞外放电活动,同步观察上述两种状态下针刺对单细胞放电的影响。结果:颈静脉注射PE引起升压反射,NTS神经元活动对升压反射的反应以兴奋为主。麻醉大鼠生理状态下和PE引起升压平台期时,电针耳穴"心"和体穴"足三里"能降低大鼠的MAP(P<0.001,P<0.05),"内关"无明显作用。电针3个穴位均能增加大鼠生理状态和升压平台期状态NTS升压反射相关神经元的放电活动,在两种血压状态下电针耳穴"心"和体穴"足三里"引起神经元放电增加的百分比均大于"内关"(P<0.05)。结论:NTS内存在升压反射相关神经元,这类神经元被耳穴"心"及体穴"足三里"激活的百分比与"内关"相比更为显著,与针刺耳穴"心"及体穴"足三里"引起的降压效应反应相一致,说明在NTS内针刺和加压反射信号发生整合。     

视前区-下丘脑前部在“内关”-心脏相关联系中的作用

经穴与脏腑相关。针刺心包经某些经穴治疗冠心病,不仅可缓解临床症状,而且能改善患者左心功能,动物实验也证明电针可促进实验性缺血性心肌损伤的恢复。这种针刺效应是通过什么途径实现的?目前还不十分清楚。本文应用微电极细胞外记录技术,旨在探讨家兔视前区-下丘脑前部(PO-AH)同一神经元能否既接受电针“内关”的信息,又接受心肌缺血的信息,电针能否调制因心肌缺血引起的PO-AH神经元电活动的改变,进一步分析PO-AH在“内关”-心脏相关联系中的作用。结果如下: 1.在34只家兔上共记录了81例PO-AH神经元。在其中25例神经元上观察了电针“内关”的效应,结果显示电针后呈增频效应者9例,减少者15例,变化不显著者仅1例。 2.心肌缺血可影响PO-AH某些神经元的自发放电。31例神经元呈激活效应者12例,抑制者8例,11例变化不显著。 3.电针“内关”穴区可调制大部分PO-AH神经元因心肌缺血引起的反应。25例神经元因心肌缺血产生增频效应的8例神经元中,电针后有6例可立即减少,2例仍增加;心肌缺血产生减频效应的11例神经元中,电针后有6例立即增频,5例仍继续减少。这个实验结果提示PO-AH是“内关”-心脏相关联系中的一个重要环节,赋予经穴-脏腑相关理论以新的实验佐证。     

内脏伤害性传入易化穴位对大鼠脊髓广动力型神经元的激活效应

目的:探讨内脏处于生理和病理的不同状态,体表穴位功能的动态变化及其脊髓机制。方法:选用成年雄性SD大鼠22只,给予持续1min的80mmHg直结肠扩张(CRD)刺激作为内脏伤害性刺激,玻璃微电极细胞外记录L1-3节段脊髓背角广动力型(WDR)神经元活动,观察CRD刺激前后,不同强度电针(1mA、4mA、7mA、10mA)同侧"足三里"穴对WDR神经元激活率的效应。结果:CRD前,电针对WDR神经元放电活动的激活率分别为(18.12±13.56)%(1mA,P0.05)、(152.38±36.19)%(4mA,P0.001)、(231.21±49.74)%(7mA,P0.001)、(331.54±61.89)%(10mA,P0.01);而CRD刺激后,电针对WDR神经元的激活率分别为(226.78±39.59)%(1 mA,P0.01)、(282.80±47.54)%(4 mA,P0.001)、(343.06±58.35)%(7mA,P0.01)、(338.62±80.04)%(10mA,P0.01)。与CDR前的电针效应相比,CDR后,1mA、4mA、7mA的激活效应进一步增加(P0.001,P0.01),而10mA的激活效应无明显变化(P0.05)。结论:内脏伤害性传入可以易化穴位对大鼠脊髓广动力型神经元的激活效应,表明体表穴位的功能和敏感程度在内脏病理状态下会增强,但是,这种穴位敏化效应在电针达到一定的刺激强度时又会达到一个平台期。     

电针对三叉背角会聚神经元镇痛作用的广泛性和特异性的中枢机制研究

实验用Wistar大鼠 ,玻璃微电极细胞外记录右侧三叉神经脊束尾侧核会聚神经元对同侧面颊部伤害性刺激的反应。以 2V和 1 8V分别低和高于C纤维阈值的两种强度电针“足三里”或“下关”穴 ,观察对此会聚神经元伤害性反应的影响 ,及损毁中缝大核 (NRM )后的变化。损毁NRM后低强度 (2V)电针“下关”穴 ,对伤害性反应从针中到停针后 2 5min ,仍有明显的抑制作用(P≤ 0 .0 5～ 0 .0 0 1 ) ,与损毁NRM前相比 ,抑制幅度稍低。而低强度电针“足三里”穴 ,与NRM损毁前的电针效应相类似 ,无论是针中还是针后都无此镇痛效应。损毁NRM后高强度 (1 8V)电针“下关” ,从针中到停针后 2 0min对会聚神经元痛反应仍有明显的抑制作用 (P≤ 0 .0 0 1 ) ,但与损毁前相比抑制作用减弱。而 1 8V电针“足三里”的镇痛效应在损毁NRM后消失 ,与NRM损毁前电针此穴明显镇痛的效应相比 ,组间差异非常显著。提示近痛源部位的“下关”穴电针镇痛效应 ,可能主要是通过脊髓节段内痛抑制机制实现的。高强度 (1 8V)电针虽与NRM有一定关系 ,但并不完全依赖于NRM的完整 ,表明“下关”镇痛作用具有穴位特异性 ,而远神经节段穴位“足三里”强电针(1 8V)所引起的镇痛作用则与NRM关系密切。表明远隔穴位针刺的广泛性镇痛作用可能必须通过脊髓上NRM?     

电针调节心理性应激状态下胃动力障碍的实验研究

采用高压恒流脉冲刺激器制备心理性应激模型 ,探讨心理性应激可以导致胃运动功能障碍 ,而针刺对心理性应激状态下胃动力障碍具有防治调节作用的机理。将 96只雄性SD大鼠随机分成正常对照组、心理性应激组及心理性应激 +针刺组。电针刺激大鼠双侧“足三里” ,细胞外引导测定迷走神经背运动核 (DMV)自发放电 ,浆膜法测定胃电数据。正常情况下 ,大鼠迷走神经背运动核自发放电较少 ,胃电活动较为规律。在心理性应激状况下 ,迷走神经背运动核自发放电不规律 ,胃电活动出现紊乱 ,与正常对照组相比二者有明显差异 (P <0 0 5 )。心理应激条件下给予电针刺激大鼠“足三里” ,迷走神经背运动核自发放电较少 ,胃电活动与正常状况相接近 ,与正常对照组相比 ,二者无差异 (P >0 0 5 )。提示心理性应激可以导致胃动力障碍且二者关系密切 ,针刺“足三里”对其有明显的调节防治作用。     

针刺“内关”“中脘”“足三里”对背侧网状亚核神经元放电的影响

目的:观察腧穴"胃病方"即"内关"中脘"足三里"的针刺信号在背侧网状亚核传导与整合的途径。方法:选用健康成年雄性SD大鼠,10%乌拉坦腹腔注射麻醉,人工呼吸。立体定位仪固定头部,暴露菱形窝,玻璃微电极记录延脑背侧网状亚核(SRD)神经元细胞放电。首先记录30 s的神经元背景活动,然后施以手法(捻转角度120°、频率80次/min)刺激"内关"30 s,同时记录SRD神经元的反应;刺激结束,待细胞放电恢复后,再用相同手法分别刺激"中脘"与"足三里"穴。结果:刺激"内关"穴后,放电频率从(1.67±0.35)个/s增加到(17.55±1.40)个/s;刺激"中脘"穴后,放电频率从(2.35±0.43)个/s增加到(16.96±1.83)个/s;刺激"足三里"后,放电频率从(1.83±0.37)个/s增加到(17.39±1.58)个/s。结论:SRD可能为腧穴"胃病方"3穴在中枢传入信息聚合的部位之一。     

经穴效应特异性在穴位注射多巴酚丁胺增效作用中的体现

目的:探讨药物穴位注射是否体现穴位效应的相对特异性。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、电针内关+穴位注射组(EA-PC6+AI组)、电针足三里+穴位注射组(EA-ST36+AI组)和电针常规肌肉注射部位+注射组(EA-IMIS+IMI组),每组8只。电针各组分别电针10min后,再于相应部位注射β1-肾上腺素受体的激动剂盐酸多巴酚丁胺(DH,100μg/kg)。分析比较相应部位电针+注射DH前,电针+注射DH后2、5、15和30min左心室收缩压(LVSP)、心率(HR)和左心室最大上升速率(+dp/dtmax)变化。结果:相应部位电针+注射DH后2min时,以EA-PC6+AI组增加LVSP、HR和+dp/dtmax的药理作用表现最为明显(各组相应指标与同时间点EA-PC6+AI组比较P0.01或P0.05)。注射DH后30min时,EA-ST36+AI和EA-IMIS+IMI组心功能各项指标均有较大幅度的回落,而EA-PC6+AI组LVSP、HR和+dp/dtmax的回落幅度最低(与同时间点正常对照组比较均P0.01)。结论:电针"内关"穴加穴位注射确实有作用较强、作用时间窗宽大等优势,体现了其对心脏功能影响的相对特异性。     

针刺对部分切断背根猫备用背根节c-fos表达的影响

目的 :探讨针刺对部分切断背根猫备用背根节c fos表达的影响 ,为了解c fos与针刺促进脊髓可塑性的关系奠定基础。方法 :取成年健康雄性猫 10只 ,随机分 2组 :手术 7d组及针刺备用根 7d组 ,每组 5只动物。取各组术侧L6 背根节于 -2 0℃恒冷切片机上连续切片 ,片厚 2 0 μm ,分别用兔抗c fos( 1∶10 0 0 )抗体行免疫组化ABC法染色。观察并测量各组背根节中c fos蛋白的分布和单位面积c fos阳性神经元数。进行两样本均数比较的t检验。结果 :针刺备用根后 ,备用背根节中的c fos阳性神经元数与手术组比显著增加 (P <0 .0 5)。结论 :针刺备用根后c fos在备用背根节表达增加 ,提示c fos可能在针刺促进脊髓可塑性中发挥作用。     

胸髓蛛网膜下腔微量注射去甲肾上腺素对电针治疗急性心肌缺血效应的影响

在乌拉坦－氯醛糖麻醉的40只家兔上，观察了胸髓蛛网膜下腔微量注射去甲肾上腺素（NA，40ug／20ml）对电针“内关”效应的影响。结果表明：（1）电针“内关”可显著促进急性心肌缺血（AMI）后ST段、T波及血压的恢复；（2）NA可明显加快AMI后ST、T的恢复；（3）NA能明显加强电针“内关”促进ST、T恢复的作用；从而表明胸髓内α受体参与电针“内关”改善AMI的作用，提示胸髓上段是内关—心脏相关联系的环节之一。     

电针对心肌缺血模型大鼠孤束核c-fos表达及心电图ST_(Ⅱ)的影响

目的:观察针刺"内关"足三里"对心肌缺血模型大鼠孤束核(nucleus of the solitary tract,NTS)c-fos表达及心电图STⅡ的影响,阐明延髓初级中枢在"内关"足三里"穴共同调节心功能中的作用。方法:将36只雄性SD大鼠随机分为生理盐水组、模型组、足三里组、内关组、偏历组及合阳组,每组6只,腹腔注射异丙肾上腺素造成心肌缺血模型。电针治疗20 min,采用抗Fos蛋白免疫组织化学技术观察大鼠NTS内c-fos表达和电生理技术观察大鼠心电图STⅡ的变化。结果:心肌缺血模型大鼠NTS内c-fos的表达明显增加(P<0.01),而足三里组、内关组与模型组比较,NTS内c-fos阳性细胞数均明显减少(P<0.01);足三里组、内关组NTS内c-fos阳性细胞数显著低于偏历组、合阳组(P<0.01)。足三里组、内关组大鼠缺血性心电图STⅡ电位值显著降低(P<0.01),其电位降低值大于偏历组、合阳组(P<0.01)。结论:NTS是针刺内关、足三里共同调节心功能的整合中枢之一。