STAT3与WWOX在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的：研究STAT3与WWOX在非小细胞肺癌及肺正常组织中的表达及两者之间的关系。方法：应用免疫组织化学S-P法,检测STAT3、WWOX在40例非小细胞肺癌组织、20例正常肺组织中的表达情况,并分析其与各临床病理指标之间的关系。结果：①STAT3在非小细胞肺癌组织中的表达明显高于肺正常组织（P〈0.01）,WWOX在非小细胞肺癌组织中的表达明显低于肺正常组织（P〈0.01）。②STAT3在腺癌组织中的表达明显高于鳞癌（P〈0.01）,WWOX基因的表达与淋巴结转移相关（P〈0.01）,在有淋巴结转移的肺癌组织,其表达更少或缺失。③STAT3蛋白与WWOX在非小细胞肺癌中的表达呈负相关（P〈0.01）。结论：①非小细胞肺癌中有组成性激活的STAT3信号通路,提示STAT3信号通路在非小细胞肺癌发生、发展中发挥重要作用;②STAT3与WWOX在非小细胞肺癌中的表达呈负相关。     

STAT3信号通路调控Bcl-2成员在非小细胞肺癌组织中的表达

目的探讨非小细胞肺癌组织中STAT3、Mcl-1和Bax的表达及与细胞凋亡之间的关系。方法应用SABC免疫组化法检测43例非小细胞肺癌手术标本和15例正常肺组织中的STAT3、Mcl-1和Bax的表达。用Tunel法检测细胞凋亡,用凋亡指数(AI)评估细胞凋亡情况。结果肺癌中STAT3、Mcl-1的阳性表达率高于正常肺组织(P<0.05),肺癌组织中Bax的表达略低于正常肺组织,但两者之间无明显统计学差异(P>0.05)。肺癌中STAT3阳性表达率与分化程度相关,Bax阳性表达率与临床分期及有无淋巴结转移有关,Mcl-1的表达与肿瘤组织学类型有关(P<0.05)。肺癌组织的凋亡指数(AI)明显高于正常组织,与肿瘤分化程度有关,且STAT3表达阳性组织AI值明显低于STAT3阴性组(P<0.05)。结论 STAT3蛋白通过调控Mcl-1和Bax发挥其在非小细胞肺癌组织中的抗凋亡作用。     

非小细胞肺癌GRIM-19和STAT3的表达及临床意义

目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）GRIM-19和STAT3蛋白的表达及与临床病理因素的关系。方法：应用免疫组化ABC法检测GRIM-19和STAT3在49例NSCLC及20例正常肺组织中的表达。结果：NSCLC中GRIM-19和STAT3的阳性率分别为55.1%（27/49）和65.3%（32/49）,正常肺组织中表达阳性率分别为95%（19/20）和0%（0/20）,NSCLC与正常肺组织比较差异有显著性（P〈0.01）。GRIM-19的阳性表达与肿瘤组织的临床分期有关,Ⅰ-Ⅱ期的表达明显高于Ⅲ＋Ⅳ期（P〈0.05）;STAT3的阳性表达与肿瘤组织的临床分期及是否有淋巴结转移有关,Ⅰ期、无淋巴结转移分别低于Ⅱ期、Ⅲ＋Ⅳ期和有淋巴结转移者（P〈0.05）。NSCLC中GRIM-19和STAT3的表达呈显著负相关（r=-0.647,P〈0.05）。结论：NSCLC中GRIM-19低表达与STAT3高表达共存,通过提高GRIM-19的表达抑制或阻断STAT3信号转导通路或能成为治疗肺癌的新途径。     

Pim-3在非小细胞肺癌中的表达及临床意义探讨

目的探讨Pim-3在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义.方法选择非小细胞肺癌组织40例,同时选择肺脓肿及其他外伤肺切除的肺组织40例作为正常对照.采用免疫组化法检测肺癌组织和正常肺组织中的Pim-3阳性率,比较肺癌组织和正常肺组织中Pim-3的表达水平差异及不同病理特征肺癌组织中的Pim-3表达水平.流式细胞仪检测肺癌组织及正常肺组织中凋亡细胞的百分比.结果非小细胞肺癌组织中Pim-3的阳性率高达87.5%(35/40),明显高于正常肺组织中Pim-3的阳性率5%(2/40),P<0.05.非小细胞肺癌组织中细胞凋亡率明显低于正常肺组织(22%vs55.8%,P <0.05).结论 Pim-3的表达与非小细胞肺癌患者的性别、年龄、肿瘤大小、病理类型无关,与肿瘤分化程度和淋巴结转移密切相关.Pim-3高表达抑制非小细胞肺癌肿瘤细胞的凋亡,从而促进其发生与发展.     

STAT3与VEGF在非小细胞肺癌中的表达及关系

目的 :探讨非小细胞肺癌中STAT3蛋白与VEGF表达的关系 ,以进一步探讨肿瘤的发生及转移机制。方法 :利用SABC免疫组织化学技术检测 4 0例非小细胞肺癌 (NSCLC)组织中STAT3蛋白和VEGF的表达。结果 :(1)STAT3在低分化肺癌组织中的表达明显高于高分化肺癌组织 ,在有淋巴结转移肺癌组织中的表达明显高于无淋巴结转移肺癌组织 ,与肿瘤的大小及组织学类型无关。 (2 )VEGF在直径≥ 3cm肺癌组织中的表达明显高于直径 <3cm肺癌组织 ,在有淋巴结转移肺癌组织中的表达明显高于无淋巴结转移肺癌组织 ,与肿瘤的组织学类型及分化程度无关。 (3)STAT3与VEGF表达呈显著正相关。结论 :本组资料提示STAT3与VEGF可能在肺癌的发生及转移中发挥重要作用。二者之间的相关性证实VEGF基因直接由STAT3蛋白调节的论点。由此也为目前肿瘤抗血管生成治疗的研究提供了新的证据。     

STAT3、pSTAT3、VEGF和bFGF在非小细胞肺癌中的表达

目的 探讨信号转导及转录活化因子3 (STAT3)及其磷酸化形式pSTAT3与血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及关系.方法 应用免疫组织化学方法检测68例NSCLC和27例正常肺组织中STAT3、pSTAT3、VEGF、bFGF的表达,并分析其与各临床病理参数之间的关系.结果 STAT3、pSTAT3、VEGF、bFGF在NSCLC组织的阳性表达率均高于正常肺组织(P<0.05);NSCLC中pSTAT3、VEGF、bFGF三者之间的表达呈正相关(P<0.05).STAT3、pSTAT3在低分化NSCLC中的表达高于中、高分化者,在TNM Ⅲ+Ⅳ期NSCLC中的表达高于Ⅰ+Ⅱ期,有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者,差异均有统计学意义(P<0.05).VEGF、bFGF在TNM Ⅲ+Ⅳ期NSCLC中的表达高于Ⅰ+Ⅱ期(P<0.05),有淋巴结转移者VEGF表达高于无淋巴结转移者 (P<0.05).结论 STAT3、pSTAT3、VEGF和bFGF在非小细胞肺癌中高表达,并与肿瘤的侵袭和转移有关.     

STAT3、pSTAT3、VEGF和bFGF在非小细胞肺癌中的表达

目的 探讨信号转导及转录活化因子3 （STAT3）及其磷酸化形式pSTAT3与血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及关系。方法 应用免疫组织化学方法检测68例NSCLC和27例正常肺组织中STAT3、pSTAT3、VEGF、bFGF的表达,并分析其与各临床病理参数之间的关系。结果 STAT3、pSTAT3、VEGF、bFGF在NSCLC组织的阳性表达率均高于正常肺组织(P<0.05);NSCLC中pSTAT3、VEGF、bFGF三者之间的表达呈正相关(P<0.05)。STAT3、pSTAT3在低分化NSCLC中的表达高于中、高分化者,在TNM Ⅲ+Ⅳ期NSCLC中的表达高于Ⅰ+Ⅱ期,有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者,差异均有统计学意义（P<0.05)。VEGF、bFGF在TNM Ⅲ+Ⅳ期NSCLC中的表达高于Ⅰ+Ⅱ期（P<0.05),有淋巴结转移者VEGF表达高于无淋巴结转移者 (P<0.05)。结论 STAT3、pSTAT3、VEGF和bFGF在非小细胞肺癌中高表达,并与肿瘤的侵袭和转移有关。     

STAT1和PCNA在肺癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨STAT1和PCNA在肺癌组织中的表达及其临床意义.方法:用免疫组化方法检测63例肺癌组织中STAT1和PCNA表达情况.结果:43例(68.25%)肺癌组织中有STAT1表达,非小细胞肺癌组织中STAT1阳性细胞数高于小细胞肺癌,Ⅰ、Ⅱ期肺癌组织中STAT1阳性细胞数均高于Ⅲ期肺癌,Ⅰ、Ⅱ期肺癌组织中STAT1阳性细胞数无统计学意义;49例(77.78%)肺癌组织中有PCNA表达,小细胞肺癌PCNA标记的增殖指数明显高于非小细胞肺癌;肺癌组织STAT1表达与PCNA呈负相关.结论:部分肺癌组织中存在STAT1和PCNA表达;STAT1具有抗细胞增殖作用;检测STAT1的表达对临床治疗有指导作用.     

乳腺癌STAT3蛋白表达及其临床意义

目的:探讨STAT3蛋白在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌临床病理参数的关系。方法:应用免疫组化法检测30例正常乳腺组织、76例乳腺癌组织中STAT3蛋白的表达,观察其与乳腺癌预后的关系。结果:STAT3蛋白在正常乳腺组织中的阳性表达率是23.3%,低于乳腺癌组织中的65.8%(P<0.01);STAT3蛋白的表达与乳腺癌的临床分期、细胞分化程度和淋巴结转移均有一定关系(P<0.05)。结论:STAT3蛋白在乳腺癌中的高表达可能是判断乳腺癌预后不良的指标之一。     

ELF3mRNA在淋巴结转移非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 ELF3(E74-like factor 3,ESE-1)是ETS家族的一员,研究发现其与多种肿瘤的发生和发展存在密切关系.本文主要通过研究ELF3mRNA在非小细胞肺癌组织和淋巴结中的表达,进而探讨ELF3与非小细胞肺癌组织及淋巴结转移之间的关系.方法 收集临床肺癌组织30例、对应淋巴结组织60例及20例正常肺组织和40例正常淋巴结组织,通过RT-PCR的方法来检测ELF3mRNA在非小细胞肺癌组织和淋巴结中的表达.结果 与正常肺组织和正常淋巴结组织相比,ELF3mRNA在非小细胞肺癌组织及对应淋巴结组织中表达均明显上调,两者之间均差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ELF3基因的激活参与到非小细胞肺癌的发展过程中,并且其高表达与淋巴结转移存在一定关联性.     

下咽鳞癌Ets-1、磷酸化STAT3的表达及其与侵袭转移的关系

目的检测转录因子Ets-1和磷酸化信号转导和转录活化因子3（P-STAT3）在下咽癌原发灶及其颈淋巴结转移灶的表达，并探讨其与下咽癌侵袭转移的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测52例单纯手术患者下咽癌原发灶及相应36例颈淋巴结转移灶中Ets-1、P-STAT3蛋白的表达。结果在52例下咽癌原发灶中，Ets-1、P-STAT3蛋白的表达率分别为61．54％（32／52）和75．00％（39／52）；Ets-1、p-STAT3蛋白在，13～T4级下咽癌原发灶的表达率均显著高于T1—T2级（P〈0．05，P〈0．01）；在有颈淋巴结转移下咽癌原发灶的表达率均显著高于无淋巴结转移者（均P〈0．05）；Ets-1蛋白在有肺转移下咽癌原发灶的表达率显著高于无肺转移者（P〈0．05）；在36例有颈淋巴结转移下咽癌中，Ets-1、P-STAT3蛋白在转移灶的表达率分别为52．78％（19／36）和58．33％（21／36）；原发灶P-STAT3蛋白表达率显著高于转移灶（P〈0．01）。结论Ets-1和P-STAT3蛋白在下咽癌中均高表达，并与肿瘤T分级、颈淋巴结转移密切相关，Ets-1表达还与肺转移有关。Ets-1和P-STAT3有可能成为临床判断下咽癌侵袭性、转移潜能的有效指标。     

肺癌患者14-3-3σ基因启动子甲基化与其mRNA表达水平的关系

目的:探讨肺癌患者14-3-3σ基因启动子CpG岛甲基化状况与其mRNA表达水平的关系。方法:用实时定量PCR检测14-3-3σ基因mRNA在肺癌组织、正常肺组织及肺癌细胞株A549中的表达;用甲基化特异性PCR检测这些组织、细胞中14-3-3σ启动子区CpG岛甲基化状态。结果:14-3-3σ基因启动子在肺癌组织和正常肺组织中发生甲基化的频率分别为51.11%(23/45)和17.39%(4/23)(2χ=7.229,P=0.007)。14-3-3σmRNA在正常组织中全部表达,在肺癌组织中表达缺失率为15.56%(7/45),且表达量低于正常肺组织(t=10.309,P<0.001),不同肿瘤病理分型(SCLC、NSCLC)之间14-3-3σmRNA有显著差异(t=5.256,P<0.023),不同年龄、性别、肿瘤大小之间无显著差异(P>0.05)。14-3-3σ启动子甲基化与其表达量下降密切相关(r=0.48,P=0.04).结论:在肺癌中14-3-3σ启动子甲基化与其mRNA表达下调或缺失有密切关系,在肺癌发生中14-3-3σ异常甲基化起一定作用。     

STAT_3基因在急性淋巴细胞白血病细胞中的表达及意义

目的:探讨STAT3基因在急性淋巴细胞白血病发生发展中的作用。方法:应用Western Blot法检测STAT3基因的蛋白水平。结果:急性淋巴细胞白血病骨髓单个核细胞中的P-STAT3基因蛋白水平表达明显高于正常人骨髓单个核细胞(P<005);而急性淋巴细胞白血病骨髓单个核细胞中的STAT3基因蛋白水平与正常人骨髓单个核细胞相比差异无统计学意义(P>005)。结论:STAT3基因的持续激活在急性白血病的发生发展中起重要作用,可作为早期诊断的指标及治疗的新靶点。