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1.
目的研究泛素连接酶(Cbl-b)基因沉默对H9 人T淋巴细胞免疫杀伤人喉鳞癌细胞Hep-2 作用的影响和相关机制。方 法选择12例喉鳞癌患和12例健康对照者,用磁性细胞分离技术分离外周血CD4+T细胞应用RT-PCR法检测Cbl-b的表达水 平。同时,将人T淋巴细胞H9 接种培养于96 孔板,分为4 组:以脂质体转染法将Cbl-b-siRNA 重组序列转染人T淋巴细胞 H9,作为Cbl-b-siRNA组;Cbl-b-siRNA重组序列转染T细胞成功后,在其培养液中加入IL-2 中和抗体,作为anti-IL-2+Cbl-bsiRNA 组;以脂质体转染法将随机阴性对照序列转染的人T淋巴细胞H9 作为阴性组(NC组);以不做任何处理人T淋巴细 胞H9 为空白组(BC组)。采用倒置荧光显微镜观察人T淋巴细胞H9 的转染效率、以实时荧光定量PCR法和蛋白免疫印迹 法检测各组人T 淋巴细胞H9 中Cbl-b mRNA和蛋白表达情况。以细胞计数试剂盒(CCK-8)检测各组人T 淋巴细胞H9 对 Hep-2细胞的杀伤作用;流式细胞仪检测各组人T淋巴细胞H9表面活化分子CD69、CD25阳性表达率;采用ELISA法检测T细 胞上清液中白介素-2(IL-2)、γ干扰素(INF-γ)水平。结果Cbl-b mRNA在喉鳞癌患者CD4+T细胞中表达升高,与健康对照差异 有显著性(P<0.05)。Cbl-b-siRNA组和阴性组的转染效率分别为(78.30±6.06)%、(77.25±6.38)%,转染效果良好;Cbl-b-siRNA 组人T淋巴细胞H9 的Cbl-b mRNA和蛋白相对表达量与anti-IL-2+Cbl-b-siRNA组无显著差异(P>0.05),但显著低于空白组 和阴性组(P<0.05);不同效靶比时,Cbl-b-siRNA组Hep-2 肿瘤细胞杀伤率均显著高于anti-IL-2+Cbl-b-siRNA组、阴性组和空 白组(P<0.05)。Cbl-b-siRNA 组人T淋巴细胞H9 表面活化分子CD69、CD25 阳性表达率均显著高于anti-IL-2+Cbl-b-siRNA 组、空白组和阴性组(P<0.05);Cbl-b-siRNA 组人T 淋巴细胞H9 上清液中INF-γ、IL-2 水平均显著高于空白组和阴性组(P< 0.05);空白组与阴性组人T淋巴细胞H9 的Cbl-b mRNA和蛋白相对表达量、肿瘤细胞杀伤率、表面活化分子CD69、CD25 阳 性表达率、上清液中IL-2、INF-γ水平比较差异均不显著(P>0.05)。结论应用siRNA技术沉默T细胞Cbl-b 基因可有效增强 人T淋巴细胞H9 对人喉鳞癌细胞株Hep-2 体外免疫杀伤作用,其机制可能与T细胞Cbl-b 基因沉默促进人T淋巴细胞H9 分 泌IL-2、加强T淋巴细胞激活有关。  相似文献   

2.
目的 观察终末期肾病(ESRD)患者外周血辅助性T淋巴细胞和氧化应激指标的变化,探讨患者免疫功能与其氧化应激状态的关系。方法 40例ESRD患者分为血液透析治疗组(HD组)和非血液透析治疗组(NHD组),每组20例;以同期接受体检的20名健康志愿者作为正常对照组(NC组)。采集各组静脉全血,运用流式细胞仪进行T淋巴细胞计数及亚群分选,计算外周血T淋巴细胞(CD3+T细胞)、辅助性T淋巴细胞(CD4+ T细胞)百分比及其与其他T细胞亚群(CD8+T细胞)的比值(CD4+/CD8+);检测CD4+T细胞的增殖率和凋亡率。ELISA法检测细胞培养液中细胞因子γ干扰素(IFNγ)和白介素4(IL-4)含量;黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸分光光度法分别测定氧化应激指标血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。分析各项指标间的相关性。结果 与NC组比较,HD组和NHD组的CD3+、CD4+ T细胞百分比及CD4+/CD8+比值均显著降低;CD4+ T细胞凋亡率上升,增殖率下降;IL-4含量增加,IFN-γ含量减少;血清SOD活性降低,MDA水平升高;且差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。HD组与NHD组CD3+、CD4+ T细胞百分比、CD4+ T细胞凋亡率和IL-4、IFN-γ含量比较,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析表明,在ESRD患者中,外周血CD4+T细胞百分比与其细胞凋亡率呈显著负相关(r=-0.87,P<0.01),与细胞增殖率呈显著正相关(r=0.73,P<0.01);CD4+T细胞凋亡率与血清MDA水平呈显著正相关(r=0.58,P<0.01),与血清SOD活性呈显著负相关(r=-0.51,P<0.01);细胞培养上清液中IL-4含量与血清MDA水平呈显著正相关(r=0.47,P<0.01)。结论 ESRD患者(尤其是未接受血液透析治疗者)外周血辅助性T淋巴细胞数量减少且相关细胞因子分泌异常;同时,患者处于氧化应激状态,可能是通过诱导CD4+T细胞过度凋亡和Th1/Th2细胞因子失衡使机体免疫功能缺陷进一步加重。  相似文献   

3.
目的 探究纳米细菌(NB)损伤人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)并导致晶体滞留的机制。方法 于2016年10月—2017年10月在石河子大学医学院第一附属医院泌尿外科收集临床确诊肾结石且未应用药物或手术治疗患者的尿液培养NB。实验分为5组:对照组(胎牛血清、1640培养液+HK-2细胞)、NB组(NB菌液、胎牛血清、1640培养液+HK-2细胞)、一水草酸钙(COM)组(5 mmol/L COM悬液、胎牛血清、1640培养液+HK-2细胞)、纳米级羟基磷灰石(nHAP)组(300 mg/L nHAP、胎牛血清、1640培养液+HK-2细胞)和四环素干扰组(5 mg/L四环素、NB菌液、胎牛血清、1640培养液+HK-2细胞)。共同培养6、12、24 h后,采用光学显微镜及透射电子显微镜观察HK-2细胞的形态学变化;超声粉碎细胞后检测Na+/K+ ATP酶和Ca2+/Mg2+ ATP酶活性;检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、过氧化氢(H2O2)和丙二醛(MDA)含量;用激光扫描共聚焦显微镜观察加入COM晶体后各组细胞的晶体黏附情况。结果 苏木素-伊红(HE)染色和透射电子显微镜结果可见,nHAP组和四环素干扰组HK-2细胞的损伤程度明显低于NB组。共同培养12、24 h后,NB组和COM组Na+/K+ ATP酶和Ca2+/Mg2+ ATP酶活性均低于对照组,H2O2含量均高于对照组(P<0.05),nHAP组Ca2+/Mg2+ ATP酶活性均低于对照组(P<0.05),四环素干扰组Na+/K+ ATP酶和Ca2+/Mg2+ ATP酶活性均高于NB组(P<0.05)。共同培养6、12、24 h后,NB组和COM组MDA含量均高于对照组(P<0.05),四环素干扰组MDA含量均低于NB组(P<0.05),COM组LDH含量均高于对照组(P<0.05),nHAP组、四环素干扰组LDH含量均低于COM组(P<0.05)。结论 NB可能通过诱导脂质过氧化反应损伤HK-2细胞,损伤程度和晶体黏附量与NB作用时间呈正比。四环素可以抑制NB对HK-2细胞的损伤并减少损伤后的晶体滞留。  相似文献   

4.
目的探讨人α干扰素(IFN-α)基因转化双歧杆菌口服后对小鼠免疫功能的调节作用。方法构建含人IFN-α基因的大肠杆
菌-双歧杆菌穿梭表达载体pBADX-hIFNα2b,电转化获得IFN-α基因转化双歧杆菌,收集L-阿拉伯糖诱导hIFN-α2b表达后的菌
体制备成活菌悬液,灌胃Balb/C小鼠。实验组(IFN)小鼠用0.2% L-阿拉伯糖诱导表达后的hIFN-α2b转化双歧杆菌处理,每只
按0.1 ml 1010/ml活菌灌胃;阴性对照组(NC)用等量等体积空载体pBADX转化双歧杆菌活菌灌胃;空白对照组(BC)用等体积
生理盐水灌胃。隔天灌胃1次,连续处理2周。流式细胞术检测小鼠胸腺、脾脏和血液中淋巴细胞亚群和比例,流式试剂盒检测
IFN-γ、IL-4 等免疫因子的含量。结果与NS组和BC组相比,IFN组小鼠胸腺CD3+CD8+、CD4+CD8+细胞的比例显著升高(P<
0.01);脾脏CD3+CD4+、CD3+CD8+和CD4+CD8+细胞的比例均显著升高(P<0.01);血液中只有CD3+CD8+细胞的比例显著升高
(P<0.01)。血液中IFN 组IFN-γ的含量比BC组和NS组显著升高(P<0.01);此外,NS组IFN-γ的含量比BC组显著升高(P<
0.05);三组小鼠中血液hIFN-α2b和IL-4的浓度无显著性差异(P>0.05)。结论口服hIFN-α转化的双歧杆菌促进小鼠胸腺和脾
脏淋巴细胞增殖和成熟,增高血液Th1类细胞因子水平。
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5.
目的探讨血常规中淋巴细胞计数对社区获得性肺炎患者细胞免疫功能的判断价值。方法留取我院93例社区获得性肺
炎患者(其中53例为非重症,40例为重症)与52例健康体检者的静脉血,行血常规分析及T淋巴细胞绝对计数检测,对比3组受
试者血常规中淋巴细胞计数及T淋巴细胞绝对计数的水平,分析相关性。结果社区获得性肺炎患者血常规中淋巴细胞计数及
T淋巴细胞绝对计数中CD3+、CD4+、CD8+水平均明显低于对照组(P<0.05),并与血常规中淋巴细胞计数呈显著正相关。建立
CD3+、CD4+、CD8+与淋巴细胞计数(L)间回归方程,对照组CD3+=485.45L+313.48(F=59.68,P<0.01),CD4+=192.57L+290.11(F=
24.62,P<0.01),CD8+=275.14L+18.04(F=23.46,P<0.01);非重症组CD3+=564.15L+25.04(F=96.56,P<0.01),CD4+=381.91L-37.45(F=
68.60,P<0.01),CD8+=165.61L+61.83(F=55.47,P<0.01);重症组CD3+=565.44L+49.09(F=31.87,P<0.01),CD4+=332.34L-17.37
(F=43.64,P<0.01),CD8+=223.46L+54.39(F=13.90,P<0.01)。结论社区获得性肺炎患者细胞免疫功能下降,可通过血常规中
淋巴细胞计数粗略估计T淋巴细胞计数水平,节约检验成本。
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6.
目的探讨肿瘤坏死因子-α诱导的蛋白-8样分子2(TIPE2)对重度烫伤小鼠模型脾脏CD4+T淋巴细胞的凋亡的影响。方 法140只成年雄性BALB/C小鼠分为6组,应用小RNA干扰技术制作siTIPE2/过表达慢病毒,复制小鼠重度烫伤模型。分离 BALB/c小鼠脾脏CD4+T细胞,检测各组CD4+T淋巴细胞凋亡,Smad2/Smad3、磷酸(P)-Smad2/P-Smad3以及B淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2)家族蛋白Bcl-2/Bim的表达。检测各组小鼠CD4+T内线粒体膜电位改变情况及细胞色素C的变化和各组小鼠CD4+T内 含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase-3)、(caspase-8)、(caspase-9)的活化情况。结果siTIPE2-burn组CD4+T淋巴细胞凋 亡率为12.33%,较sham组外其余组减少,P-smad2/P-Smad3蛋白表达(灰度值)显著降低(P<0.01)。siTIPE2-burn组Bcl-2的蛋 白表达较其余组升高(P<0.05),Bim的表达则降低(P<0.05)。siTIPE2-burn组线粒体膜电位细胞色素C水平均较sham组外其 余组降低(P<0.05),caspase-3 活性较TIPE2-burn 组降低(P<0.01),caspase-8、caspase-9 活性较其余组降低(P<0.05)。TIPE2- burn组凋亡率最高,TIPE2-burn组Smad2/Smad3蛋白表达较sham组明显升高(P<0.05),P-smad2/P-Smad3蛋白表达较其余组 显著升高(P<0.05);CD4+T内线粒体膜电位较其余组降低(P<0.01),细胞色素C水平升高,caspase-3、caspase-8、caspase-9活性 较其他组均升高(P<0.05)。结论TIPE2作为一种重要的负向调控分子,可通过促进转化生长因子β即TGF-β/Smads信号传导 通路、线粒体相关凋亡途径加速T淋巴细胞凋亡。  相似文献   

7.
目的 :观察高分压氧体外暴露对脾淋巴细胞功能的影响及 N-乙酰半胱氨酸 (NAC)的预防作用。 方法 :分离成年大鼠脾脏淋巴细胞 ,制成细胞悬液 ,置于压力舱内以 4 0 0 k Pa氧气 (含 1.5 % CO2 )培养 4 h。 NAC预防组在培养液中加入 30mm ol/ L NAC。用流式细胞术测定淋巴细胞亚型 ,3H- Td R掺入法测定淋巴细胞增殖反应及 EL ISA法测定细胞经刀豆球蛋白(Con A )刺激后分泌的 IL - 2水平。 结果 :经高分压氧处理后 ,脾淋巴细胞 CD3+ 、CD4 + CD3+ 及 CD8+ CD3+ 比例均显著下降(P<0 .0 1,P<0 .0 5 ) ,CD4 + CD3+ / CD8+ CD3+ 比值未有变化 ;淋巴细胞增殖率及经 Con A刺激后的 IL - 2分泌量显著减少(P<0 .0 1,P<0 .0 5 )。培养液中添加 30 mm ol/ L NAC后 ,各指标值的下降程度均明显减轻 (P<0 .0 1,P<0 .0 5 )。 结论 :高分压氧对离体大鼠脾淋巴细胞功能有直接抑制作用 ,NAC能部分预防该抑制作用。  相似文献   

8.
目的探讨疏肝健脾益肾法治疗肝郁型转移性三阴性乳腺癌(TNBC)对患者T细胞亚群及预后的影响。方法选取肝郁型转移性TNBC患者62 例,随机分为观察组与对照组,各31 例。对照组采用常规化疗,观察组在对照组的基础上采用疏肝健脾益肾法治疗,15 d为1 个周期,2组均治疗4 个周期并定期随访2 年。比较2组患者临床疗效、治疗前后T淋巴细胞亚群水平及血清肿瘤标记物水平;统计2组随访期间生存状况及毒副反应发生情况。结果治疗后观察组总缓解率(RR)为83.87%,显著高于对照组的70.97%(P<0.05);与治疗前相比,治疗后2组全血CD3+、CD4+细胞百分率及CD4+/CD8+比值均显著升高,且观察组显著高于对照组(P<0.05或P<0.01);2组CD8+细胞百分率显著下降,且观察组显著低于对照组(P<0.05或P<0.01);与治疗前相比,治疗后2组血清TSGF、CEA、CA125、CA15-3水平均显著下降,且观察组显著低于对照组(P<0.01);随访期间观察组无进展生存期较对照组显著延长,总生存率显著高于对照组(P<0.05);观察组Ⅰ~Ⅱ级与Ⅲ~Ⅳ级呕吐、Ⅰ~Ⅱ级白细胞计数下降及血小板计数下降的发生率均显著低于对照组(P<0.05)。结论疏肝健脾益肾法辅助化疗可有效控制肝郁型转移性TNBC疾病进展,调节T细胞亚群水平,增强其细胞免疫,降低血清肿瘤标记物水平及毒副反应发生率,改善患者生存状况,临床疗效显著。  相似文献   

9.
作者从西洋参茎叶中提得总皂甙(panaxquinquefolium sapoin)简称PQS,观察了PQS对免疫功能的影响。结果PQS体内给药8天后100mg/kg组T、B淋巴细胞转化率显著高于对照组(P<0.05);可促进conA诱导IL—2产生(P<0.05);脾脏T细胞百分率及B细胞的抗体产生水平均显著高于对照组(P<0.01),说明在100mg/kg剂量下,机体的T、B淋巴细胞功能都有明显的增强作用。  相似文献   

10.
附子多糖与阿霉素蛋白磁微球靶向治疗的抗肿瘤协同作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察附子多糖和阿霉素蛋白磁微球联合外磁场对S-180荷瘤小鼠的抗肿瘤协同作用,探讨其抗肿瘤机理。方法:以荷瘤小鼠的瘤重为指标观察药物的抗肿瘤活性;以乳酸脱氢酶释放法测定NK细胞活性,MTT法测定淋巴细胞转化率,流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡、肿瘤细胞的增殖指数及p53、Fas、FasL表达,RTPCR法测定IL-2及IL-12的表达,探讨抗肿瘤机理。结果:阿霉素蛋白磁微球靶向治疗或与附子多糖共同作用,均可显著减小荷瘤小鼠的瘤重;提高NK细胞活性和淋巴细胞转化率,减小肿瘤细胞的增殖指数,提高肿瘤细胞凋亡率及FAS、FASL的表达;增加脾脏淋巴细胞IL-2及IL-12的表达。结论:阿霉素蛋白磁微球联合磁场靶向治疗可以增强抗肿瘤作用,降低副作用;附子多糖能增强阿霉素蛋白磁微球靶向治疗的抗肿瘤作用,其抗肿瘤协同作用主要是通过提高机体的免疫功能实现的。  相似文献   

11.
抗癌膏穴位贴敷抗肺癌作用机制的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察抗癌膏穴位贴敷抗肺癌的作用机制。方法:用C57BL/6近交系小鼠,瘤细胞悬液皮下接种法建摸。建模次日开始穴位贴敷治疗,隔日治疗1次,共治疗5次。末次治疗24h后,处死小鼠,测定癌细胞周期、脾淋巴细胞转化率和NK细胞活性。结果:抗癌膏穴位贴敷能使癌细胞G0/G1期细胞比例增多,S期细胞比例减少,细胞增殖指数下降;抗癌膏穴位贴敷对荷瘤鼠脾淋巴细胞转化率和NK细胞活性无显著影响。结论:抗癌膏穴位贴敷的抗癌作用是通过抑制癌细胞的增殖来实现的。  相似文献   

12.
妇炎克颗粒剂的抗炎作用研究   总被引:4,自引:2,他引:2  
目的 :为了研究妇炎克颗粒剂的抗炎作用机制。方法 :采用动物子宫炎症模型、肉芽肿炎症模型和环磷酰胺致免疫低下模型 ,用妇炎克颗粒治疗 ,然后测定其子宫炎症肿胀抑制率和炎症积分、肉芽肿湿重、淋巴细胞转化率和IL - 2水平 ,并与对照组比较。结果 :妇炎克颗粒剂组子宫肿胀程度明显低于模型组 ,病理切片显示浆细胞明显减少 ,肉芽肿湿重明显低于模型组 ,明显增加淋巴细胞转化作用和增高IL - 2水平。结论 :妇炎克颗粒剂具有抗炎作用 ,其机制除直接抑制炎症发生外 ,还可能通过提高细胞免疫水平  相似文献   

13.
胸腺肽片剂对小鼠淋巴细胞转化率的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
在环磷酰胺明显抑制淋巴细胞转化的情况下,给小鼠灌胸腺肽,剂量为50-450mg/kg。结果表明,胸腺肽可明显提高环磷酰胺已 抑制的淋巴细胞转化率,并有一一信号关系。胸腺肽口服150-450mg/kg时,可显著增强小鼠对植血凝素刺激的淋巴细胞转化反应,提高淋巴细胞转化率。  相似文献   

14.
朱涛  郭仲之  沈英森 《广东医学》2002,23(6):566-568
目的:观察养胃合剂对环磷酰胺化疗荷瘤小鼠脾淋巴细胞体外增殖反应的影响。方法:对C57BL小鼠进行肉瘤180(S180)接种造模,给予养胃合剂灌胃和环磷酰胺(CTX)腹腔注射,停药24h后,将各组小鼠断颈处死,无菌取脾,进行体外试验,采用MTT法测定小鼠脾淋巴细胞转化率。结果:用高、低剂量养胃合剂对环磷酰胺化疗荷瘤小鼠脾淋巴细胞转化率,均显著高于荷瘤单纯化疗组(P<0.01) 。结论:养胃合剂能促进环磷酰胺化疗荷瘤小鼠脾淋巴细胞体外增殖反应,改善细胞免疫功能,发挥其减毒作用。  相似文献   

15.
StudyonLymphocyteActivationandProliferationInducedbyAnti-CD3McAbLIMing(李鸣);YANGJing(杨敬);SHENGuan-xin(沈关心)(DepartmentofImmunol...  相似文献   

16.
ClinicalandExperimentalStudyonTreatmentofAcuteRespiratoryTractInfectionwithShuanghuanglianAerosol(双黄连气雾剂)ClinicalandExperimen...  相似文献   

17.
泽兰对小鼠免疫功能的抑制效应   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨泽兰对小鼠免疫功能的抑制效应。方法 8周龄昆明种小鼠150只,随机分为观察组和对照组,每组75只。对照组小鼠给予蒸馏水每只每天0.5 mL,观察组给予泽兰水煎剂(0.25 g·L~(-1))每只每天0.5 mL,均连续灌胃7 d,自由取食。7 d后,做淋巴细胞α-醋酸萘脂酶(ANAE)的检测、碳廓清实验、抗体IgM生成量测定、耳朵肿胀实验以及脾淋巴细胞转化实验,观察泽兰水煎剂对小鼠免疫功能的影响。结果观察组小鼠外周血中淋巴细胞ANAE阳性细胞百分数、单核-巨噬细胞吞噬碳粒的功能、小鼠抗体生成细胞分泌的抗体IgM量、小鼠双耳的质量差、由刀豆蛋白刺激引起的T淋巴细胞转化率和由脂多糖刺激引起的B淋巴细胞转化率均明显低于对照组,差别均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论泽兰具有明显抑制小鼠免疫功能的作用。  相似文献   

18.
Two hundred and two cases of acute respiratory tract infection (ARI) were treated with Shuanghuanglian (SHL) aerosol. In these cases, the majority were virus infection and 64% of them was caused by the respiratory syncytial virus (RSV). The virostatic and bacteriostatic test were done in vitro by the cell culture method and it was shown that SHL could inhibit the RSV, para-influenza virus I ~ IV and 23 kinds of pathogenic bacteria such as Staphylococcus aureus etc. The bacteriostatic effect was positively correlated to the SHL concentration. Experimental study showed that SHL could enhance the NK cell activity, promote the production of α-interferon and raise the rate of lymphocyte transformation. The controlled observation on SHL preparation with various dosage-forms revealed that the SHL aerosol in treating early ARI showed better results than that of injections and oral liquid symptomatologically (P<0.05). The total effective rate was 96%.  相似文献   

19.
用淋巴细胞转化试验检测恶性肿瘤患者与正常人各20例的淋转率,结果表明患者(43.1±11.2)比正常人(53.0±10.0)明显低下,并有非常显著差异(P<0.01)。20例恶性肿瘤患者作了化疗前后淋转率对比观察,结果疗后(51.0±7.1)比疗前(43.1±11.2)升高,有显著意义(P<0.05)。对化疗有效者淋转率上升,恶化者下降,其上升或下降程度与治疗效果的好坏,有效程度和病情轻重恶化有关。  相似文献   

20.
胃炎康对慢性萎缩性胃炎患者细胞免疫功能的影响   总被引:2,自引:2,他引:0  
赵建斌  崔勤  张雪  蒋永培 《医学争鸣》2000,21(7):S155-S156
目的 对96例慢性萎缩性胃炎患者进行中药胃炎康治疗的疗效观察,了解胃炎康对慢性萎缩性胃炎患者细胞免疫功能的影响。方法 以西药为阳性对照组,治疗3mo为1疗程,检测慢性萎缩性胃炎患者治疗前后血中淋巴细胞转化率、E-玫瑰花结形成率、T细胞亚群分类值的变化。结果 胃炎康能显著提高生萎缩性胃炎患者淋巴细胞转化率和E-玫瑰花结形成率(分别为P〈0.05,P〈0.01),能显著提高OKT3,OKT4及OKT4  相似文献   

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