蛔虫变应原致过敏性鼻炎豚鼠模型建立

为了建立蛔虫变应原致过敏性鼻炎的实验动物模型,将健康豚鼠３０只,随机分为致敏组（ｎ＝２０）和对照组（ｎ＝１０）。致敏组经腹腔、四肢皮下注射蛔虫变应原免疫４周后,鼻腔雾化吸入蛔虫变应原;对照组以生理盐水代替变应原。结果致敏组１８只出现鼻痒、喷嚏、流清涕等过敏性鼻炎的临床症状（评分〉５分）,鼻腔分泌物涂片见大量嗜酸性粒细胞,以及鼻粘膜水肿、粘膜嗜酸性粒细胞和肥大细胞浸润等组织学变化,而对照组无上述变化     

豚鼠和新西兰兔变应性鼻炎模型建立及比较

目的:旨在比较不同动物在不同剂量致敏原诱导下形成变应性鼻炎模型的特点.方法:采用甲苯-2,4-二异氰酸酯(Toluene-2,4-diisocyanate,TDI)致敏豚鼠和新西兰兔制作变应性鼻炎动物模型,在豚鼠和新西兰兔组中又各自使用高低两种TDI剂量.记录建模过程中动物症状体征评分,典型表现;末次激发后行鼻黏膜组织病理学检查及组胺含量测定;记录动物死亡率和建模成功率;对死亡动物行呼吸道解剖和组织病理学检查,探索死亡原因.结果:豚鼠和新西兰兔均能在TDI诱导下形成变应性鼻炎典型症状体征,模型组动物鼻黏膜见大量以嗜酸性粒细胞为主炎症细胞浸润且组胺含量明显增高(与空白对照组比较P<0.01).但不同动物之间,以及相同动物在不同给药剂量下,其症状体征出现的时间、典型表现、鼻黏膜嗜酸性粒细胞浸润程度、鼻黏膜组胺含量高低、建模死亡率、成功率等均有较大差异.动物死亡原因与药物剂量和变态反应均有一定关系.结论:豚鼠和新西兰兔在不同药物剂量下均可成功建模,但成模特点差异较大,应根据研究目的不同选取所需模型.     

豚草花粉变应原致过敏性鼻炎豚鼠模型的建立

为了建立豚草花粉变应原致过敏性鼻炎的实验动物模型,将健康豚鼠42只,随机分为致敏组(n=32)和对照组(n=10).致敏组经腹腔、四肢皮下注射豚草花粉变应原免疫4周后,鼻腔滴入豚草花粉变应原;对照组以生理盐水代替变应原.结果致敏组28只出现鼻痒、喷嚏、流清涕等过敏性鼻炎的临床体征(评分》5分),鼻腔分泌物涂片见大量嗜酸性粒细胞,以及鼻粘膜水肿、粘膜嗜酸性粒细胞和肥大细胞浸润等组织学变化,而对照组无上述变化(P《0.001).本实验建立的豚草花粉变应原致过敏性鼻炎的实验动物模型,为过敏性鼻炎,特别是豚草花粉变应原所致的过敏性鼻炎的诊断、治疗及研究工作提供了有力的方法及形态学依据.     

实验性变应性鼻炎鼠类模型的建立

目的：建立稳定的实验性变应性鼻炎（AR）鼠类模型。方法：将NIH小鼠和SD大鼠雌雄各60只，随机分为实验组（n=60）和对照组（n=60）。实验组经腹腔隔日1次注射卵清蛋白（OVA）变应原7次后，鼻腔滴入OVA鼻内激发；对照组以生理盐水替代OVA。结果：实验组均出现鼻痒、喷嚏、流清涕等变应性鼻炎的临床特征（评分〉5分），鼻粘膜和肺组织见大量的嗜酸性粒细胞浸润，粘膜水肿、腺体增生且鼻粘膜表面纤毛破坏等组织形态学变化。对照组均无上述变化。结论：本实验成功建立OVA变应原致敏的变应性鼻炎鼠类模型，具有操作简单、重复性好的优点，为今后变应性鼻炎的诊断、治疗及研究工作提供了有效的方法及组织形态学依据。     

鼻腔灌流实验在变应性鼻炎大鼠模型中的应用

目的观察药物对变应性鼻炎的疗效，建立一种客观有效的大鼠鼻腔灌流模型。方法采用腹腔注射卵蛋白（OVA）和氢氧化铝凝胶混悬液，使大鼠致敏；第18天进行鼻腔灌流，测定灌流液中的伊文氏蓝的浓度。结果BN大鼠模型组灌流液中伊文氏蓝浓度高于对照组（P〈0．05）SD大鼠模型组和对照组灌流液中伊文氏蓝浓度无差异（P〉0．05）。结论鼻腔灌流实验结果在BN大鼠鼻炎模型中优于SD大鼠大鼠鼻炎模型。     

在与变应性鼻炎比较中探索局部变应性鼻炎模型的建立

局部变应性鼻炎(local allergic rhinitis,LAR)是有别于变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)的鼻黏膜局部变态反应性疾病.虽然LAR流行率总体呈高发趋势,但目前对其研究和认识尚处于起步阶段.LAR动物模型是深化LAR发病机制、病理生理学及免疫学研究的必要手段.由于LAR与AR的发...     

深圳特区变应性鼻炎患者螨与蟑螂过敏原体外检测与分析

目的探讨深圳特区变应性鼻炎患者血清中螨和蟑螂过敏原特异性免疫球蛋白E(sIgE)的情况及其相互关系。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)对该院1998~2010年就诊于耳鼻咽喉科门诊的1 935例患者进行血清过敏原体外检测。结果在变应性鼻炎患者中,对尘螨过敏的具有极高的阳性率,蟑螂过敏也有较强的阳性率,血清中的sIgE值尘螨显著高于蟑螂(P<0.01)。结论尘螨和蟑螂均为引起变应性鼻炎最主要的过敏原之一,尤其是尘螨,预防和治疗研究工作的重点应当是这些过敏原。     

变应性鼻炎动物模型的研究进展

变应性鼻炎的患病率逐年上升,已成为全球关注的疾病。动物模型是人类研究疾病的重要工具。本文主要综述变应性鼻炎造模方面的相关问题。     

变应性鼻炎大鼠模型的建立方法

目的:建立有效可行的大鼠变应性鼻炎模型。方法:将雌雄各半、5周~6周龄SPF级SD大鼠20只,随机分成实验组和对照组,每组各10只。应用生理盐水加卵蛋白氢氧化铝溶胶加灭活百日咳杆菌注射大鼠脚掌皮下使其出现致敏现象,继续鼻腔局部致敏,然后观察不同处理组别所致变应性鼻炎大鼠模型的临床症状;通过常规HE染色和甲苯胺蓝染色观察大鼠鼻咽黏膜组织病理学指标的改变,采用叠加量化记分法记分,积分>5分表示造模成功。结果:实验组大鼠出现的症状均与临床相符,经鼻腔局部激发后均能观察到实验组大鼠有搔鼻、喷嚏、流涕等症状;对照组大鼠均无上述症状;所有实验组大鼠和对照组大鼠均无死亡。结论:本实验建立的大鼠变应性鼻炎模型是成功的,方法是可行的,有效的。     

变应性鼻炎动物模型造模综述

变应性鼻炎（AR）是特异性个体接触致敏原后导致IgE介导的炎症介质释放和多种免疫活性细胞、细胞因子参与的鼻黏膜慢性炎症反应性疾病。可影响患者的睡眠、发音功能、面部发育以及工作、生活和学习,加重了个人和整个社会的经济负担。变应性鼻炎动物模型的建立对于变应性鼻炎的研究具有十分重要的意义,变应性鼻炎的病因、病理变化、诊断以及治疗的研究都是以动物模型的建立为基础的     

H3受体激动剂对变应性鼻炎豚鼠鼻黏膜嗜酸性粒细胞浸润及嗜酸性粒细胞趋化因子含量的影响

目的：探索组胺 H3受体激动剂 IMETIT 对变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）模型豚鼠嗜酸性粒细胞浸润及嗜酸性粒细胞趋化因子含量的影响。方法：30只豚鼠随机均分为3组,分别为对照组、致敏组、药物处理组。对照组以生理盐水,另2组以卵清蛋白为致敏原,复制 AR 模型,3组均以1％卵清蛋白生理盐水溶液滴双鼻激发,记录30 min内喷嚏、挠鼻次数。AR 模型建立后,对照组、致敏组、药物处理组分别以生理盐水（10 mL／kg）、生理盐水（10 mL／kg）、生理盐水（10 mL／kg）＋IMETIT（30 mg／kg）灌胃,每天1次,连续5 d,处死。取鼻中隔黏膜组织行 HE 染色,观察嗜酸性粒细胞浸润程度;免疫组织化学法检测嗜酸性粒细胞趋化因子含量。结果：致敏组和药物处理组30 min 内喷嚏次数分别为20．90±4．88、23．10±4．59,30 min 内挠鼻次数分别为26．80±4．80、25．00±3．80,均明显高于对照组（P 均＝0．000）。致敏组、药物处理组每高倍视野下嗜酸性粒细胞浸润数分别为21．60±4．23、22．37±3．08,嗜酸性粒细胞趋化因子阳性表达率分别为（30．16±3．09）％、（29．60±2．88）％,两组间差异均无统计学意义（P 分别为0．581和0．676）。结论：IMETIT 不能减少 AR 模型豚鼠鼻中隔黏膜嗜酸性粒细胞浸润数及嗜酸性粒细胞趋化因子含量。     

豚鼠变应性鼻炎模型鼻黏膜的病理改变

目的:观察变应性鼻炎鼻黏膜的病理变化。方法:用橄榄油将甲苯-2,4-二异氰酸酯配成浓度为10%的溶液作为致敏剂,滴鼻,建立豚鼠变应性鼻炎动物模型8例。8例正常豚鼠作对照。致敏结束、模型成功后,取两组鼻黏膜组织,光镜下观察病理变化。结果:模型组鼻黏膜上皮脱落,杯状细胞增生,鳞状上皮组织转化,上皮坏死,固有层和黏膜下层腺体增生,血管扩张,组织水肿,并见特征性的嗜酸性粒细胞、肥大细胞浸润,这种病理改变与变应性鼻炎的临床表现大致吻合。对照组鼻黏膜上皮层为假复层纤毛柱状上皮,连续、完整、清晰,可见正常的黏膜上皮层、固有层和黏膜下层。结论:变应性鼻炎鼻黏膜出现特征性的炎症病理改变。     

辛夷对豚鼠变应性鼻炎模型鼻黏膜P物质的影响

目的 探讨辛夷对变应性鼻炎鼻黏膜P物质的影响.方法 8只为正常豚鼠不做模型,用单纯橄榄油滴鼻作对照(对照组1).用橄榄油将甲苯-2,4-二异氰酸酯配成浓度为10%溶液作为致敏剂,滴鼻,建立豚鼠变应性鼻炎动物模型16只,其中8只以后用生理盐水滴鼻做对照(对照组2),8只用0.5%生理盐水辛夷挥发油滴鼻(辛夷治疗组).致敏结束、模型成功后,取3组鼻黏膜进行免疫组化染色,观察P物质在鼻黏膜中的分布情况.结果 ①对照组1:P物质分布于正常鼻黏膜上皮细胞、固有层和黏膜下层的血管内皮细胞、腺细胞及导管.对照组2:鼻黏膜上述部位P物质染色加深,密度增大.辛夷治疗组:鼻黏膜上述部位P物质染色变浅、密度减低.②3组P物质阳性细胞表达计数的比较表明:对照组1 P物质阳性细胞计数低于对照组2(P＜0.05),显示变应性鼻炎状态下鼻黏膜P物质阳性细胞计数增多,密度增大.辛夷治疗组鼻黏膜P物质阳性细胞计数低于对照组2(P＜0.05),表明辛夷治疗变应性鼻炎后可以抑制鼻黏膜P物质的生成.辛夷治疗组的P物质阳性细胞计数与对照组1相当(P＞0.05),表明辛夷治疗后,P物质阳性细胞计数可降到正常水平.结论 辛夷可抑制变应性鼻炎鼻黏膜中P物质,用于治疗变应性鼻炎.     

糖皮质激素对变应性鼻炎豚鼠鼻黏膜嗜酸性粒细胞及肥大细胞浸润及P物质含量的影响

目的 探索糖皮质激素对变应性鼻炎(AR)豚鼠鼻黏膜嗜酸性粒细胞浸润、肥大细胞浸润及P物质(SP)含量的影响。方法30只雄性豚鼠分为正常组(对照组)、变应性鼻炎组(模型组)和糖皮质激素治疗组(干预组)(n=10)。采用卵清蛋白腹腔注射基础致敏及双侧鼻腔局部激发建造豚鼠变应性鼻炎模型,干预组用糖皮质激素布地奈德喷鼻治疗。对照组及模型组同期用生理盐水喷鼻处理。豚鼠鼻中隔黏膜予以苏木素—伊红染色、甲苯胺蓝染色及SP免疫组化分析,显微镜下观察计数鼻中隔黏膜中嗜酸粒细胞和肥大细胞浸润程度。光密度半定量分析SP免疫组化染色。结果与对照组比较,模型组症状学评分满足变应性鼻炎诊断标准,有明显嗜酸性粒细胞及肥大细胞浸润;与模型组比较,糖皮质差异激素喷鼻治疗干预后,干预组各项指标和症状均有改善。结论局部应用布地奈德有缓解AR症状,并能降低嗜酸性粒细胞及肥大细胞的浸润程度,减轻组织炎性反应,可能是与通过抑制变应性鼻炎鼻黏膜中SP释放有关。     

变应性鼻炎大鼠模型的建立

目的：建立变应性鼻炎（AR）Wistar大鼠模型,探讨呼吸道变应性炎症的发病机制,为临床治疗AR提供实验依据。方法：将30只Wistar大鼠随机分成模型组、正常组和地塞米松(DEX)组,每组10只。模型组大鼠经腹腔注射卵清蛋白(OVA)变应原,鼻腔滴入OVA鼻内激发;正常组大鼠以生理盐水替代OVA;DEX组大鼠激发成AR后再用DEX(0.2 mL/kg)后肢肌肉注射,观察大鼠行为学症状;采用HE染色和免疫组织化学染色法检测大鼠鼻黏膜组织学变化、嗜酸性粒细胞计数及其鼻黏膜免疫球蛋白E（IgE）的吸光度(A)值。结果：模型组大鼠均出现鼻痒、喷嚏和流清涕等AR的临床特征,大鼠鼻黏膜可见大量的嗜酸性粒细胞、淋巴细胞浸润,黏膜水肿增厚、腺体增生、分泌旺盛和鼻黏膜表面纤毛破坏等组织形态学变化。正常组大鼠仅轻度抓鼻,且喷嚏少。DEX组Wistar大鼠小血管无明显扩张,黏膜厚度较模型组明显降低,炎性细胞浸润程度减轻。模型组和DEX组大鼠嗜酸性粒细胞计数及其A值均高于正常组(P<0.05),DEX组大鼠鼻黏膜中嗜酸性粒细胞计数及A值均低于模型组(P<0.05)。结论：成功建立OVA变应原致敏的AR Wistar大鼠模型。     

通鼻胶囊对豚鼠变态反应性鼻炎的抑制作用

[目的]探讨通鼻胶囊对豚鼠变态反应性鼻炎的抑制作用.[方法]给予2,4-二异氰酸甲苯酯橄榄油溶液制备豚鼠变态反应性鼻炎模型,灌胃给予通鼻胶囊,取胸腺及脾脏称其质重,鼻黏膜行光学显微镜及电子显微镜观察.[结果]通鼻胶囊明显抑制变态反应性鼻炎豚鼠胸腺增生,对脾脏质量无明显影响,使豚鼠鼻黏膜的组织结构及超微病理形态基本恢复正常.[结论]通鼻胶囊对豚鼠变态反应性鼻炎有一定的抑制作用.     

刺蛾与变应性鼻炎

目的:探讨刺蛾成虫或/和幼虫抗原与变应性鼻炎的相关性。方法:用刺蛾等抗原液对变应性鼻炎患者、林场工人及果农进行皮试(皮肤挑刺法)和常规监床检查。结果:受检变应性鼻炎患者共186人,刺蛾成虫或/和幼虫抗原强阳性者55人,阳性率29.6％;受检林场工人及果农共440人,刺蛾成虫或/和幼虫抗原强阳性者36人,阳性率8.2％。结论:刺蛾变应原似可引起变应性鼻炎,应引起医务工作者的充分注意。