葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的：探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法；60只SD大鼠被随机分为3组：假手术（sham）组、缺血再灌注损伤（IR）组、葛根素（PI）组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平；观察心肌损伤的形态学改变。结果：与IR组比较，PI组SOD活力显著升高（P〈0．05），MDA、LDH和CK含量显著降低（P〈0．01），形态改变显著减轻（P〈0．05）。结论：葛根素对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用，其机制可能与增加SOD活性、稳定生物膜有关。     

金香丹对大鼠心肌缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的：观察金香丹对大鼠心肌缺血再灌注心肌损伤的影响。方法：采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法，建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验分为5组，即假手术组、模型组、地奥心血康组、金香丹大剂量组、金香丹小剂量组。测定大鼠血清肌酸激酶（CK）及乳酸脱氢酶（LDH）活性水平，并观察大鼠心肌组织的变化。结果：模型组CK和LDH显著增高。金香丹能不同程度地降低血清CK和LDH水平。光镜下，正常组大鼠心肌细胞形态基本正常，模型组心肌细胞形态结构损伤最重，金香丹大、小剂量组及地奥心血康组心肌细胞损伤较模型组轻。结论：金香丹对大鼠缺血再灌注心肌有保护作用。     

金香丹对大鼠心肌缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的:观察金香丹对大鼠心肌缺血再灌注心肌损伤的影响。方法:采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法,建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验分为5组,即假手术组、模型组、地奥心血康组、金香丹大剂量组、金香丹小剂量组。测定大鼠血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)活性水平,并观察大鼠心肌组织的变化。结果:模型组CK和LDH显著增高。金香丹能不同程度地降低血清CK和LDH水平。光镜下,正常组大鼠心肌细胞形态基本正常,模型组心肌细胞形态结构损伤最重,金香丹大、小剂量组及地奥心血康组心肌细胞损伤较模型组轻。结论:金香丹对大鼠缺血再灌注心肌有保护作用。     

藏药三味檀香散对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的抗氧化作用

目的：观察三味檀香散对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的病理组织学、脂质过氧化和抗氧化的影响。方法：采用结扎冠状动脉造成大鼠心肌缺血-再灌注的动物模型,实验大鼠随机分为伪手术组、缺血-再灌注模型组、阳性对照组、三味檀香散高、低剂量组,记录各组大鼠心电图ST段变化、测定血清乳酸脱氢酶（LDH）和磷酸肌酸激酶（CK）、心肌超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的变化,并留取心脏进行组织形态学观察。探讨三味檀香散对心肌缺血-再灌注损伤保护作用的机制。结果：高、低剂量的三味檀香散组大鼠心电图ST段移位明显低于模型组（P〈0.05）,亦能明显降低心肌LDH、CK的释放（P〈0.05）,可明显升高心肌SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量（P〈0.05）,并且能明显减轻缺血-再灌注损伤区超微结构的病理改变。结论：藏药三味檀香散对缺血-再灌注损伤大鼠的心肌具有一定的保护作用,其机制可能与增强自由基清除剂的功能,维护心肌细胞氧化和抗氧化平衡,阻止脂质过氧化有关。     

水苏碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究水苏碱对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法：冠脉结扎法复制大鼠急性心肌缺血再灌注模型.测定给药后145min血清和心肌组织中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌钙蛋白（cTnT）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）.结果：水苏碱（3、6、12mg/kg,iv）可降低缺血再灌注损伤时LDH、CK活性和cTnT浓度,减少MDA含量,升高SOD活性及NO水平.结论：水苏碱对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.     

川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠保护作用的实验研究

目的 探讨川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 60只Wistar大鼠随机分为3组:假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(IR)组、川芎嗪预处理组(LI);建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,测定心肌SOD、GSH-Px活性和MDA含量,血清LDH、CK、TNF-α和LI-6水平.结果 与 IR组比较,LI组SOD.GSD-Px活性显著升高(P<001),MDA、LDH、CK、TNF吨和IL-6显著降低(P<0.01),MIS显著缩小(P<0.05);ST段降低.结论 川芎嗪可提高SOD、GSH-Px活性.抑制炎症反应,从而发挥心肌保护作用.     

竹叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 探讨竹叶总黄酮对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 60只SD大鼠随机分为三组,竹叶总黄酮组腹腔注射竹叶总黄酮,假手术组和缺血再灌注组腹腔注射等量生理盐水,连续7d,末次于冠脉结扎前2h腹腔注射给药.结扎部位位于左冠状动脉前降支中上1/3处,结扎1h后剪开结扎线,用止血钳夹闭胸腔,再灌注2h,检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,检测血清LDH和CK水平.TTC染色测定心肌梗死面积.结果 与缺血再灌注组比较,竹叶总黄酮MDA、LDH和CK含量显著下降,SOD活性明显升高,心肌梗死面积显著减少.结论 竹叶总黄酮对大鼠心肌缺血冉灌注损伤具有保护作用,其机制可能与增加SOD活性、增强心肌抗氧化能力、稳定心肌细胞膜电位有关.     

柿叶黄酮对离体心脏缺血再灌注损伤的干预作用

目的 观察柿叶黄酮(PLF)对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的干预作用.方法 48只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组,心肌缺血再灌注组,PLF高、中、低剂量组,阳性药对照组.离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌30 min再灌30 min造成心肌缺血再灌注损伤模型.观察PLF各组对冠脉流出液中天门冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性和丙二醛(MDA)含量的影响.结果 PLF高、中剂量均可显著改善缺血-再灌注所致的心功能损伤,减少AST 、CK和LDH的释放以及心肌组织MDA的产生,增加SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性(P<0.01或P<0.05).结论 PLF对心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用, 其机制可能与提高SOD活性、抗氧自由基、减少脂质过氧化反应有关.     

酸枣仁总皂苷对缺血再灌注损伤大鼠心律失常的影响及其机制

目的:研究酸枣仁总皂苷对缺血再灌注损伤大鼠心律失常和心肌组织的保护作用及其对氧自由基的影响。方法:将24只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和酸枣仁总皂苷组(20mg.kg-1.d-1),采用结扎(15min)和松开(60min)左冠状动脉前降支的方法制备用心肌缺血再灌注损伤模型。记录再灌注60min期间II导联心电图,并对心律失常进行评分;常规HE染色观察心肌组织的病理改变;检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性,心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:模型组中心肌组织病理损伤及心律失常发生明显,LDH活性及MDA含量显著升高(P<0.01),SOD活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,酸枣仁总皂苷干预后,心肌组织病理改变减轻,心律失常评分显著降低(P<0.01),LDH活性及MDA含量显著下降(P<0.01),SOD活性显著提高(P<0.01)。结论:酸枣仁总皂苷A对缺血再灌注损伤大鼠心律失常具有保护作用,其机制可能与其抗氧自由基有关。     

蕨麻提取物对小鼠缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的 研究蕨麻乙醇提取物的抗心肌缺血再灌注损伤作用.方法 采用垂体后叶素+硝酸甘油建立小鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,监测心电图变化;HE染色法观察心肌病理改变;Nagar-Olsen特殊染色观察心肌缺血损伤程度;生化方法 检测血清乳酸脱氧酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平.结果 蕨麻乙醇提取物能减轻缺血再灌注导致的心电图J点抬高,提高SOD活性,降低血清LDH、CK活性和MDA水平,缩小心肌组织缺血再灌注损伤面积.结论 蕨麻乙醇提取物能对抗缺血再灌注导致的心肌损伤.     

ERK参与缺血后处理的心肌保护作用机制研究

目的观察缺血后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法选择Wistar大鼠24只,建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,随机分为3组：对照组（I／R组）、缺血后处理组（I—postC组）、抑制剂组（I—postC＋ERK抑制剂组）。再灌注结束后腹主动脉插管取血测定血清生化指标,剖取左心室计算心肌梗死面积。结果与I／R组相比,I—postC组心肌梗死面积减少,血清乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性及丙二醛（MDA）含量降低,血清超氧化物歧化酶（SOD）活性增加;抑制剂组与I—postC纽相比,心肌梗死面积增大,血清LDH、CK—MB活性及MDA舍量升高,血清SOD活性减弱。结论心肌缺血后处理对实验性大鼠心肌缺血-再灌注损伤有明显的保护作用,该作用可能与细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号传导通路有关。     

白藜芦醇对实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:采用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,观察白藜芦醇对其心电图、心肌梗死范围以及缺血再灌注部位心肌组织、血清中酶活性的影响。结果:白藜芦醇可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图S-T段的变化幅度,降低大鼠急性心肌梗死面积,抑制血清和缺血再灌注部位心肌组织中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活力,同时降低丙二醛(MDA)的含量。结论:白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。     

碧血胶囊对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

目的研究碧血胶囊对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌缺血的保护作用。方法应用异丙肾上腺素复制心肌缺血损伤的动物模型,观察组织形态学改变,测定血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）的活性,以及心电图变化。结果碧血胶囊中高剂量组显著增高了心重与体重的比值,明显降低了心肌缺血大鼠的MDA、LDH、CK水平,增加SOD水平,且明显改善了心肌组织病变程度,降低了异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心电图T波升高,与模型组比较有统计学意义（P〈0．05）。结论碧血胶囊对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血具有保护作用。     

红花提取物预处理对缺血再灌注心肌的影响

目的；观察红花提取物预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用离体心脏Langendorff装置，观测经红花提取物预处理后心功能指标和冠脉流量的改变；同时采用在体心脏结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型，在心肌缺血前各组心脏分别用红花提取物或维拉帕米治疗，并贯穿于实验全过程中。缺血再灌注组实施20分钟缺血和40分钟再灌注。分别检测心肌组织中的丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和心肌激酶（CK）活性、心率等变化。结果：红花提取物能减少缺血再灌注心肌中的MDA含量，降低SOD和CK活性．减慢心率，改善心功能指标。结论：红花提取物能改善心功能，保护缺血心肌，其机制可能与其清除自由基，抑制自由基的释放有关。     

红景天苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨红景天苷对大鼠心肌缺血 -再灌注损伤的保护作用。方法 :结扎大鼠冠状动脉左前降支血管 ,3 0min后松开结扎线再灌注 60min ,制备缺血再灌注损伤模型。实验分为四组 :假手术组、缺血再灌注组、红景天苷治疗组和丹参治疗组。观察各组大鼠缺血再灌部位的心肌组织匀浆及血清中SOD、NO、MDA及LDH含量的变化。结果 :①红景天苷治疗组再灌注心肌组织中NO、MDA的含量比缺血再灌注组明显降低 (P <0 . 0 1) ,与丹参治疗组和假手术组接近 ;②红景天苷治疗组SOD的活力明显高于缺血再灌注组 ,P <0 . 0 1;③红景天苷治疗组心肌组织中LDH的活性明显高于缺血再灌注组 (P <0 . 0 1) ,血清中LDH的活性与心肌组织中的变化呈负相关。结论 :红景天苷对大鼠心肌缺血 -再灌注损伤有一定的保护作用 ,其机制可能是通过提高机体的抗氧化应激反应而实现的。     

舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的观察不同剂量舒芬太尼（SFT）后处理的心肌保护作用。方法健康SD雄性大鼠24只,体重250 g~300 g,随机分为假手术组、缺血再灌注组、舒芬太尼后处理低剂量组、舒芬太尼后处理高剂量组。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型。假手术组完成模型仅穿线,不结扎;假手术组穿线后腹腔注射生理盐水1 mL,缺血再灌注组缺血再灌注前2 min腹腔注射生理盐水1 mL,舒芬太尼后处理低、高剂量组分别腹腔注射舒芬太尼稀释液1 mL,2μg/kg、10μg/kg。于实验结束时制作心肌组织匀浆,检测心肌组织中的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量;右心室采血常温离心分离检测血清心肌酶（CK）、血清乳酸脱氢酶（LDH）、血清一氧化氮（NO）含量,取左心室切5块,采用氯化硝基四氮唑蓝（N-BT）染色法区分正常和梗死区,用梗死区重量占左心室重量百分比观测梗死程度。结果与假手术组比较,缺血再灌注组心肌组织SOD活性下降,MDA增高,血清CK及LDH水平增高,血清NO含量减少;与缺血再灌注模型组比较,舒芬太尼后处理组,心肌组织SOD活性升高,MDA降低,血清CK及LDH释放减少;血清NO含量增加;再灌注心律失常明显减少;心肌梗死程度降低;以舒芬太尼后处理高剂量组更为明显。结论舒芬太尼后处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的程度,并且呈剂量依赖性。     

金香丹对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的防护作用

目的:观察金香丹对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响.方法:采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法,建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.实验分分为五组,即假手术组、模型组、地奥心血康组、金香丹大剂量组、金香丹小剂量组.再灌注的同时观察心电图,并记录30min内各组心律失常发生率,再灌注后15min及60min时S-T段变化.测定心肌组织丙二醛(MDA)含量:血清肌酸激酶(CK)活性水平.结果:模型组较正常组再灌注心律失常发生率、再灌注15min及60min时S-T段抬高幅度、心肌组织中MDA含量、血清中CK活性均明显升高(均P＜0.01).金香丹能不同程度地降低再灌注心律失常发生率、再灌注15min及60min时S-T段抬高幅度,降低MDA、CK水平.结论:金香丹对缺血再灌注心律失常有防护作用.     

黄芩苷元对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察黄芩苷元(Baicalein,Bai)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支以制备心肌缺血再灌注损伤模型,比色法检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、乳酸脱氢酶(LDH)水平和心肌中LDH、肌酸激酶(CK)含量;放射免疫法测血浆中内皮素(ET)和心钠素(ANP)的含量。结果:与模型组比,Bai能降低血清中LDH、MDA、MPO含量,提高血清中SOD活性;降低血浆中ET含量,提高血浆中ANP水平;增加心肌中LDH、CK含量。结论:Bai对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与其抗氧化、减少心肌酶的漏出等作用有关。     

缺血后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察在体条件下缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及可能的途径.方法 建立大鼠在体缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、缺血预适应组.于再灌注末测定心肌酶,超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量,并测定心肌组织梗死面积.结果 与缺血再灌注组相比,缺血后处理组与缺血预适应组心肌梗死面积明显减小,血浆肌钙蛋白I及MDA的含量均降低（P〈0.05）,血浆SOD活性升高（P〈0.05）.结论 缺血后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有心肌保护效应.     

姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支,使心肌缺血60 min,再灌注60 min,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前5 min,舌下静脉推注姜黄素.再灌结束时测量心肌梗死面积,测定血清肌酸磷酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),心肌超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶活性(GSH-Px)及心肌丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)含量.结果:姜黄素(20,40 mg/kg)能减少心肌梗死面积,降低血清CK、LDH活性,提高心肌SOD、GSH-Px活性,减少心肌MDA、FFA含量.结论:姜黄素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,与减少脂质过氧化物和增加内源性抗自由基物质的产生,纠正心肌脂肪酸代谢紊乱有关.