益肾法对自发性高血压大鼠血压和肾血流影响的研究

目的:观察益肾法对自发性高血压大鼠(SHR)血压和肾脏血流的影响。方法:将16只SHR随机分为模型对照组,杞菊地黄丸组,二仙汤组和苯那普利组,连续灌胃给药6周。分别观测血压动态变化和肾血流情况。结果:滋阴补肾的杞菊地黄丸组和苯那普利组的收缩压低于模型对照组(P<0.05),其降血压作用强于温补肾阳的二仙汤;二仙汤组肾血流高于模型对照组(P<0.05),其对肾血流的改善作用强于杞菊地黄丸。结论:益肾中药可以降低SHR的收缩压,以滋阴补肾的杞菊地黄丸的降压作用更为显著。益肾中药可以改善SHR的肾血流量,以温补肾阳的二仙汤的作用更为显著。     

益肾法对自发性高血压大鼠肾脏血管重塑的影响

目的:观察益肾法对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏血管重塑的干预作用,探讨益肾法的肾脏保护作用及其作用机制.方法:将SHR大鼠60只随机分为模型对照组、苯那普利组、二仙汤组、杞菊地黄丸组、二仙汤与杞菊地黄丸合方组(合方组)、二仙汤与杞菊地黄丸合方小剂量组(合方小剂量组),每组10只,Wistar大鼠10只作为空白对照组,...     

杞菊合剂防治高血压左室肥厚机制研究

目的:通过观察杞菊合剂对自发性高血压大鼠(SHR)血压、左室重量与体重比(LVW/BW)、心肌组织原癌基因N-ras及c-myc mRNA表达的影响,探讨该方剂对高血压左室肥厚的作用及其机理。方法:SHR 32只,随机分成杞菊合剂组(A组,8只)、苯那普利组(B组,8只)、杞菊合剂加苯那普利组(C组,8只)、模型组(D组,8只),再取8只正常SD大鼠作为正常对照组(E组,8只),共五组。各治疗组给予相应药物剂量灌胃,正常组与模型组同时给予等量的蒸馏水灌胃,每日1次,治疗12周,每周测量血压,实验结束时收集标本,检测左室重量与体重比(LVW/BW)、心肌组织原癌基因N-ras及c-myc mRNA的表达。结果:杞菊合剂可降低SHR的血压、左室重量、心肌组织N-ras c-myc mRNA的表达(P<0.05)。以杞菊合剂加苯那普利疗效最佳,杞菊合剂在降压方面不及苯那普利,二者对左室重量及N-ras、c-myc mRNA表达的影响与苯那普利无显著性差异(P﹥0.05)。结论:杞菊合剂可有效逆转高血压左室肥厚;杞菊合剂逆转高血压左室肥厚的机制可能与其降低血压,抑制原癌基因N-ras、c-myc表达有关;杞菊合剂与苯那普利联合应用其逆转高血压左室肥厚的作用更为显著。     

沙苑子总黄酮对 SHR 的降压及血流动力学影响

目的 :观察沙苑子总黄酮对自发性高血压大鼠 (SHR)的降压作用及在麻醉状态下对其血流动力学的影响。方法 :采用尾动脉测压法及多导生理记录仪分别记录沙苑子总黄酮灌胃后血压及血流动力学的变化。结果 :沙苑子总黄酮灌胃 (100 ,200mg·kg^-1)使清醒SHR血压明显下降 (分别下降 7.1% ,P<0.05及9.3% ,P<0.01) ,动物心率无明显变化。沙苑子总黄酮 (200mg·kg-1)对麻醉SHR心输出量和心率影响不大 ,但可显著降低SHR的总外周阻力 (下降20% ,P<0.05) ,从而引起SHR收缩压、舒张压的显著下降 ,其中舒张压的下降更为明显。结论 :沙苑子总黄酮有明显的降压作用 ,主要是通过降低外周阻力引起的。     

杞菊胶囊对自发性高血压大鼠左室肥厚及心肌原癌基因c-myc、N-ras表达的影响

目的:探讨杞菊胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚及心肌原癌基因c-myc、N-ras表达的影响。方法:SHR随机分为4组:模型组、杞菊胶囊组、苯那普利组、杞菊胶囊加苯那普利组,以SD大鼠作为正常对照组。给药12周后取材,测量左室重量并以半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定各组大鼠心肌c-myc、N-ras的表达。结果:各组SHR心肌原癌基因c-myc、N-ras表达水平明显高于正常对照组(P<0.05),各治疗组较模型组均明显降低(P<0.05),杞菊胶囊与苯那普利疗效无统计学差异。结论:杞菊胶囊可防治心肌肥厚,其治疗机理可能与抑制心肌原癌基因c-myc、N-ras的高表达有关。     

健脾益气活血汤影响血管紧张素l-7相关信号通路调节自发性高血压大鼠血管活性因子释放机制研究

目的: 探讨健脾益气活血汤通过血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素1-7(Ang 1-7)-MAS受体、蛋白激酶B(AKT)信号通路调节自发性高血压大鼠(SHR)血管活性因子释放的作用。方法: 将60只24周龄SHR分为SHR组(给予蒸馏水)、培哚普利组(0.4 mg·kg^-1·d^-1)、培哚普利联合中药组(培哚普利0.4 mg·kg^-1·d^-1+健脾益气活血汤20 g·kg^-1·d^-1,中加西组)、健脾益气活血汤高、中、低剂量组(40,20,10 g·kg^-1·d^-1),每组10只,以同龄同种系正常血压的京都种大鼠(WKY)10只作为WKY组(给予蒸馏水)。无创血压计监测大鼠尾动脉收缩压;治疗6周后腹主动脉取血测定血浆Ang(1-7)含量,取肾脏提取总RNA及总蛋白,RT-PCR法检测ACE2,MAS mRNA含量表达,Western blot法检测AKT蛋白表达水平。结果: SHR组ACE2,Ang(1-7),MAS,AKT含量与WKY组相比明显减少(P<0.01);培哚普利组、中加西组收缩压与SHR组相比明显降低(P<0.01);培哚普利组、中加西组、中药高剂量组ACE2,Ang(1-7),MAS,AKT含量明显高于SHR组 (P<0.01)。结论: 健脾益气活血汤通过ACE2-Ang (l-7)-MAS-AKT信号通路平衡血管内皮舒缩因子的分泌与释放,发挥改善血管内皮功能及抗高血压作用。     

氯沙坦、培多普利对大鼠急性心肌梗死后心室重构及血流动力学的干预作用

 目的观察氯沙坦、培多普利对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心脏大体形态和血流动力学的影响。方法 结扎左冠状动脉法制作AMI模型,随机分为对照组(C);氯沙坦组(L);培多普利组(P);氯沙坦加培多普利组(LP);假手术组(S)。6周后观察心脏长径、周径、左心室重量、心率、血压、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)和±ap/at等指标。结果①3个用药组的动脉收缩压(SBP)、舒张压(DAP)和动脉平均压(MBP)及LVSP显著低于S和C组(P<0.01及P<0.05);②与S组比较,C组(P<0.001)和3个用药组(P<0.05)的LVEDP显著增高,而±dp/dt(P<0.01)显著降低,且3个用药组的LVEDP明显低于C组,而±dp/dt显著高于C组(P<0.01);③C组的心脏长径、周径、左室重量及左室重量指数显著高于S组和3个用药组(均P<0.05)。结论氯沙坦、培多普利可以减轻左室重构,改善心功能障碍。     

高血压肝火亢盛证动物模型相关指标的研究

目的: 前期研究发现自发性高血压大鼠(SHR)14~18周龄表现为稳定肝火亢盛证,现从宏观表征及行为学,微观理化指标,方剂反证验证,初步研究高血压肝火亢盛证生物学机制。方法: 14周龄SHR 55只经证候属性判别,筛选出肝火亢盛证SHR,根据收缩压差异用拉丁方分组法将其分为:模型组、三草降压汤组、四逆散组和硝苯地平组,正常血压大鼠(WKY)为正常组。动态采集大鼠宏观表征、行为学指标和收缩压;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠给药4,6周时血清5-羟色胺(5-HT),血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ),去甲肾上腺素(NE)含量。结果: 与正常组相比模型组14~20周龄血压值和易激惹程度升高(P<0.05),旋转耐受时间减少,且血清5-HT,ANGⅡ,NE升高。与模型组相比三草降压汤组和硝苯地平组给药4,6周收缩压降低(P<0.05),四逆散组收缩压先升高后降低,不稳定;三草降压汤组14~18周龄肝火亢盛证症状包括旋转耐受时间,易激惹程度和宏观表征有较明显的改善,四逆散组改善不明显,三草降压汤组血清5-HT,ANGⅡ,NE降低。结论: 14~18周龄是SHR稳定的肝火亢盛证期,5-HT,ANGⅡ,NE升高可作为高血压肝火亢盛证客观指标。     

洛沙坦和卡维地洛对高血压大鼠心肌中细胞外信号调节激酶途径的影响

 目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦和β-受体阻滞剂卡维地洛对自发性高血压大鼠(SHR)心肌中细胞外信号调节激酶(ERK)和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶(MKP-1)的影响。方法将21只雄性SHR随机分为SHR对照组、卡维地洛组、洛沙坦组组药物干预,并设WKY为对照,分别用免疫沉淀法和RT-PCR法测定大鼠心肌组织中ERK活性和MKP-1mRNA的含量。结果①给药8周后,卡维地洛组和洛沙坦组SHR的血压均较SHR对照组明显下降(P<0.01),且心肌肥厚指数也降低(P<0.05),其中洛沙坦组心肌肥厚指数降低更明显(P<0.05);②给药后,卡维地洛组和洛沙坦组SHR心肌组织中ERK活性较SHR对照组下降(P<0.01),MKP-1mRNA的表达增加(P<0.05),两组无明显差异。结论卡维地洛和洛沙坦均可通过增加MKP-1表达,降低ERK活性型的活性ERK抑制MAPK信号途径,逆转增加MKP-1表达,从而明显减轻心肌肥厚程度。     

黄芪对自发性高血压大鼠动脉压力反射敏感性的影响

目的:评价黄芪的降压效应及其在降压过程中对压力反射敏感性(BRS)的影响。方法:12周龄自发性高血压大鼠(SHR)19只,采用不同剂量的黄芪注射液腹腔注射给药,每天1次,共8周。并连续定时观察血压变化,8周后测定BRS,并比较用药各组与不用药组血压、BRS的差异。结果:未用药组SHR血压自第3周开始升高(P<0.01),而给药的各组SHR血压无变化;经黄芪处理后的各组SHR的BRS明显比自然饲养的SHR高(P<0.01或P<0.05)。结论:黄芪可以改善SHR的BRS。     

松龄血脉康胶囊联合杞菊地黄丸对肝肾亏虚兼血瘀证老年高血压患者血管内皮功能的影响

目的:探讨松龄血脉康胶囊联合杞菊地黄丸治疗老年高血压(肝肾亏虚兼血瘀证)患者的临床疗效及对血管内皮功能的影响。方法:将147例患者随机按数字表法分为西医组(74例)和联合组(73例)。西医组口服非洛地平缓释片,5~10 mg/次,1次/d;口服氯沙坦钾氢氯噻嗪片,1片/次,1次/d。联合组西药治疗同西医组,并加服松龄血脉康胶囊,2粒/次,3次/d;杞菊地黄丸,9 g/次,2次/d。两组疗程均为12周。监测治疗前后血压水平,计算血压达标率;采用彩色多普勒超声诊断仪测量治疗前后肱动脉介导内皮依赖性舒张功能(FMD);采用全自动动脉硬化测定仪检测治疗前后脉搏波传导速度(PWV),包括踝臂动脉(ba PWV)和颈股动脉(cf PWV);进行治疗前后中医证候评分;检测治疗前后一氧化氮(NO),内皮素-1(ET-1),血管性血友病因子(v WF)和P-选择素等血管内皮损伤循环标志物。结果:治疗后联合组血压疗效总有效率为95.89%,高于西医组的86.49%(P0.05);治疗后联合组血压达标率为68.49%,高于西医组的51.35%(P0.05);治疗后联合组SBP,DBP水平均低于西医组,中医证候评分低于西医组(P0.01);治疗后联合组FMD高于西医组(P0.01),ba PWV和cf PWV低于西医组(P0.01);治疗后联合组ET-1,v WF和P-选择素水平均低于西医组,NO水平高于西医组(P0.01)。结论:松龄血脉康胶囊联合杞菊地黄丸治疗老年高血压患者能进一步的控制血压水平,改善肝肾亏虚,兼血瘀证症状,提高血压的达标率,并能改善血管内皮功能,有利于降低心脑血管疾病发生的风险。     

补肾降压方对糖脂代谢异常的自发性高血压大鼠脂联素通路的影响

目的:观察补肾降压方对糖脂代谢异常的自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat,SHR)的影响及其对脂联素通路的影响。方法:选用清洁级5周龄SHR 40只,随机分为正常组和高糖高脂组。8周造模后将高糖高脂组大鼠分为模型组(空白SHR伴糖脂代谢异常),卡托组(卡托普利)和补肾组(补肾降压方)。连续用药8周。检测血压,血糖,血脂,胰岛素。心肌组织切片行HE染色观察心脏组织病理形态学改变。Elisa法检测血清中ADP的含量。实时定量PCR检测心脏组织和肝脏组织PPARα的表达。Western blot检测心脏AdipoR1、AdipoR2的蛋白表达。结果:与SHR组比较,模型组血压明显升高,卡托组和补肾组有明显降低;与模型组相比,卡托组和补肾组都有明显降低;与卡托组比较,补肾组有升高的趋势。与SHR组相比,模型组,卡托组,补肾组胰岛素均有降低;与模型组相比,卡托组和补肾组皆有降低的趋势。与SHR组相比,模型组,卡托组,补肾组脂联素均有降低趋势;与模型组相比,卡托组与补肾组有升高趋势。心脏PPAR-αmRNA表达中,模型组,卡托组和补肾组较SHR组有所升高;与模型组比较,卡托组和补肾组皆有所降低。在AdipoR1蛋白表达的比较中,模型组,卡托组,补肾组较SHR组均有升高;与模型组相比,卡托组与补肾组有降低趋势。在AdipoR2蛋白表达的比较中,模型组,卡托组,补肾组较SHR组均有升高,其中模型组和卡托组有显著性差异(P0.05);与模型组和卡托组相比,补肾组有降低趋势。结论:补肾降压方对SHR伴糖脂代谢异常具有调节作用,对心脏具有一定保护作用,其作用很有可能通过调节脂联素通路实现。     

杞菊地黄丸加味对老年高血压早期肾损害患者肾功能的保护作用

目的:观察杞菊地黄丸加味对老年高血压早期肾损害(阴虚阳亢证)患者肾功能的保护作用及抗炎、抗氧化应激及改善内皮功能研究。方法:将119例患者随机按数字表法分为观察组60例和对照组59例。对照组口服缬沙坦胶囊,80 mg/次,1次/d;若血压仍不能控制,加用硝苯地平缓释片,10 mg/次,1次/d,目的是降低血压到理想标准。观察组西医治疗同对照组,内服杞菊地黄丸加味,1剂/d;对照组口服杞菊地黄丸模拟药,6 g,2次/d。两组疗程均为连续治疗16周。检测治疗前后血胱抑素C(CysC),尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG),β2-微球蛋白(β2-MG)和尿微量白蛋白与肌酐(UACR);每日监测血压,记录治疗前后收缩压(SBP)和舒张压(DBP)水平,记录治疗期间血压的达标情况;进行治疗前后肾血流动力学检测,记录肾动脉阻力指数(RI)和搏动指数(PI);进行治疗前后阴虚阳亢证评分;检测治疗前后一氧化氮(NO),内皮素-1(ET-1),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),脂联素(ADPN)和核转录因子-κB(NF-κB)水平。结果:观察组中医证候疗效总有效率为91.67%(55/60),高于对照组的76.27%(45/59),(χ^2=5.255,P<0.05);观察组患者SBP和DBP水平均低于对照组(P<0.05);在16周的治疗期间观察组患者的血压达标率为90.66%,高于对照组的84.13%(χ2=127.65,P<0.01);观察组患者CysC,β2-MG,NAG和UACR水平均低于对照组(P<0.01);观察组患者RI和PI水平均低于对照组(P<0.01);治疗后观察组ET-1低于对照组,NO高于对照组(P<0.01);观察组患者SOD和GSH-Px水平均高于对照组(P<0.01);观察组血清IL-6,NF-κB和TNF-α水平均低于对照组,ADPN水平高于对照组(P<0.01)。结论:在常规西医控制血压的基础上,内服杞菊地黄丸加味治疗老年高血压早期肾损害(阴虚阳亢证)患者能进一步降低血压,提高血压的达标率,具有抗炎、抗氧化应激作用,能改善血管舒缩功能和肾内流动力,从而能保护肾功能,延缓肾损害进程,改善预后。     

清眩降压汤对自发性高血压模型大鼠肾脏的保护作用

目的研究清眩降压汤对自发性高血压(SHR)大鼠血压的影响和肾脏保护作用。方法 40只SHR大鼠随机分为清眩降压汤高剂量组(5.372g/d)、低剂量组(1.7g/d),替米沙坦组(2.4mg/d)和模型组(予矿泉水),每组10只;另设10只Wistar大鼠为正常组(正常饲养);连续给药8周。给药前,单次给药2h、6h、12h、24h,给药3天、1周、4周、8周,分别检测各组大鼠收缩压和舒张压;最后一次检测血压后10%水合氯醛麻醉取血,酶联免疫法和放射免疫法检测大鼠血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素1-7(Ang1-7)的含量;HE染色观察大鼠肾脏组织的病理改变;免疫组织化学方法检测AngⅡ在肾脏的表达。结果清眩降压汤给药1次,各时间点大鼠血压未出现明显变化,替米沙坦组大鼠给药后2h收缩压、舒张压均明显下降(P<0.05);连续治疗8周后,未发现清眩降压汤高、低剂量组大鼠血压明显变化,替米沙坦组大鼠收缩压显著下降(P<0.05),而模型组大鼠收缩压升高显著(P<0.05或P<0.01),AngⅡ和Ang1-7在血压升高大鼠中较血压正常大鼠水平要低(P<0.05),各给药组大鼠肾脏肾小球和肾小管增生程度较模型组大鼠均得到明显抑制。结论清眩降压汤可以控制SHR收缩压的进一步升高,抑制由于血压升高导致的大鼠肾小球和肾小管增生,对SHR有潜在的肾脏保护作用。     

附子理中汤合四神丸加减治疗脾肾阳虚型腹泻型肠易激综合征

目的:探讨附子理中汤合四神丸加减治疗腹泻型肠易激综合征(IBS-D)脾肾阳虚型的疗效以及对直肠黏膜蛋白酶激活受体(PAR)2和PAR4的影响。方法:收集就诊于IBS-D患者共120例,采用数字表法随机分为治疗组和对照组各60例;基础治疗参照《肠易激综合征中西医结合诊治方案(草案)》制定标准给予非药物治疗;对照组口服枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊,2粒/次,2次/d;治疗组采用附子理中汤合四神丸加减治疗,1剂/d,常规水煎煮2次,分早晚2次内服。两组患者均连续治疗6周。比较两组临床症状评分、大便性状评分和排便情况;检测两组直肠黏膜中PAR2和PAR4水平。结果:治疗组治疗后患者临床症状评分明显低于对照组(P0.01);治疗组临床总有效率为96.67%,对照组为83.33%,比较差异有统计学意义(P0.05);治疗组治疗后患者大便性状评分和10 d中排便急迫天数均明显减少(P0.01);治疗后治疗组PAR2和PAR4水平均明显低于对照组,比较差异有统计学意义(P0.01)。结论:附子理中汤合四神丸加减治疗IBS-D脾肾阳虚证可减少临床症状,改善排便情况,提高临床疗效,下调直肠黏膜PAR2和PAR4水平。     

芒果苷对自发性高血压大鼠相关血管形态学及MCP-1/CCR-2通路的影响

目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)颈动脉、胸主动脉、肠系膜上动脉形态学变化,进一步深入研究芒果苷对SHR相关血管炎性因子表达及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)/趋化因子受体-2(CCR-2)通路的影响。方法:SHR 40只,随机分为模型组,苯那普利组(10 mg·kg~(-1))与芒果苷低、中、高剂量组(25,50,100 mg·kg~(-1)),另选同周龄8只雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为正常组。连续灌胃8周后,每两周观察各组大鼠收缩压情况,苏木素-伊红(HE)染色观察颈动脉、胸主动脉、肠系膜上动脉形态学,免疫组化(IHC)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胸主动脉MCP-1,CCR-2的蛋白表达水平,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测胸主动脉MCP-1,CCR-2 mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组炎症细胞明显增多,收缩压显著高于WKY组血压(P 0. 01),胸主动脉中MCP-1,CCR-2蛋白和mRNA表达显著升高(P 0. 01);与模型组比较,苯那普利以及芒果苷高剂量组炎症细胞明显减少,内皮边缘有改善、纤维组织浸润明显好转,收缩压显著降低(P 0. 01),苯那普利及芒果苷低、中、高剂量组胸主动脉中MCP-1,CCR-2蛋白和mRNA表达水平显著降低(P 0. 01)。结论:自发性高血压大鼠颈动脉、胸主动脉、肠系膜上动脉存在一定的炎症损伤。其机制可能是芒果苷通过抑制SHR血管中MCP-1/CCR-2通路表达,从而对血管产生抗炎作用。     

择时合用滋阴、益阳方对肾虚衰老模型HPAT轴的影响

目的:比较研究滋阴方六味地黄丸、益阳方金匮肾气丸单用及择时合用对肾虚衰老模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺-胸腺(HPAT)轴的影响。方法:大鼠随机分为6组,除正常组外,其余组采用5%D-半乳糖100 mg.kg-1颈背部皮下注射联合糖皮质激素地塞米松0.5 mg.kg-1腹腔注射共造模6周,造模两周后,实验第15天开始各给药组分别给予动物ig 1.16 g.kg-1六味地黄丸、金匮肾气丸、六味地黄丸(早服)合金匮肾气丸(晚服)、金匮肾气丸(早服)合六味地黄丸(晚服),给药4周。比较各组血清皮质醇(COR)、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)含量及外周全血CD4+,CD8+值。结果:与正常对照组相比,肾虚衰老模型组血清COR含量(6.35±1.65)μg.L-1显著降低(P<0.05),血浆ACTH(53.00±11.86)μg.L-1,CRH(7.04±1.37)μg.L-1含量显著升高(均P<0.05),CD8+水平(23.70±3.93)%显著降低(P<0.01),CD4+/CD8+(2.73±0.29)显著升高(P<0.01)。与肾虚衰老模型组相比,滋阴益阳组COR含量(10.76±2.09)μg.L-1显著上调(P<0.01),益阳组、益阳滋阴组ACTH(40.98±8.55),(39.55±14.67)μg.L-1含量显著下调(P<0.05),滋阴组、滋阴益阳组、益阳滋阴组CRH含量(5.39±1.00),(5.27±0.91),(5.61±1.08)μg.L-1均显著下调(P<0.05或P<0.01),各用药组CD8+水平,CD4+/CD8+无显著性差异,各组CD4+水平无显著性差异。结论:滋阴、益阳方单用及择时合用对肾虚衰老模型大鼠HPA轴的影响作用不同,其中以滋阴益阳方的作用较优,但未观察到对免疫功能紊乱的调节作用。     

温肾健脾化浊方辨证治疗慢性肾脏病3期42例

目的： 观察温肾健脾化浊方内服及灌肠法辨证治疗慢性肾脏病3期（CKD3）的临床疗效。 方法： 将84例CKD3患者随机分为对照组和试验组各42例。两组均采用生活干预,对症处理。观察组在对照组基础上应用温肾健脾化浊方治疗,包括中药内服及在兼证明显时候采用给予化浊方灌肠。疗程均为4个月。记录尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、肾小球滤过率（eGFR）、尿酸（UA）、24 h尿蛋白定量（Upr）、血清白蛋白（Alb）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、红细胞计数（RBC）、血红蛋白（Hb）的变化情况;记录主要症状、体征评分。 结果： 观察组疾病疗效总有效率为71.4%,优于对照组的47.6%（P<0.05）;观察组中医证候疗效总有效率为78.6%,优于对照组的57.1%（P<0.05）;观察组Scr较治疗前下降,并低于对照组（P<0.01）;对照组Upr继续上升,观察组Upr下降,治疗后观察组低于对照组（P<0.01）;观察组UA下降,并低于对照组（P<0.01）;对照组eGFR继续下降,治疗后观察组eGFR高于对照组（P<0.05）;观察组TG和TC均较治疗前下降,并低于对照组（P<0.05）。 结论： 温肾健脾化浊方治疗4个月后改善了CKD3期患者的肾功能,减轻了临床症状,延缓了CKD3期的进展,值得临床使用。     

地黄饮子治疗肝肾两虚证中风失语临床观察

目的:观察地黄饮子加减对肝肾两虚证引起的中风失语语言功能的影响。方法:30例患者采用住院前后随机按数字表法分为对照组和治疗组各15例。两组患者均给予常规治疗。对照组采取舒尔氏(Schuell)刺激法进行言语康复训练,30 min/次,3次/周;治疗组在对照组治疗的基础上给予地黄饮子加减治疗,1剂/d,分早晚2次温开水冲服。两组疗程均为2个月。采用中国康复研究中心汉语标准失语症检查(CRRCAE),功能性语言沟通能力量表(CFCP),失语商(AQ)和波士顿诊断性失语症检查法(BDAE)评定两组患者语言功能。结果:对照组临床愈显率为26.67%,治疗组愈显率为73.33%;治疗组明显优于对照组(P0.05);治疗组治疗后CRRCAE各项分值均明显高于对照组(P0.01);治疗组治疗后CFCP和AQ评分均高于对照组,比较有统计学意义(P0.01);治疗组治疗后BDAE分级比较优于对照组(P0.01)。结论:在常规治疗的基础上,采用地黄饮子加减配合Schuell语言训练,可改善肝肾两虚证的中风失语患者的言语功能,能提高患者的CRRCAE,CFCP和AQ评分,减轻BDAE评分。