药物诱导SD大鼠大肠癌模型血清PpⅨ动力学实验研究

目的 探讨药物诱导SD大鼠大肠癌模型血清PpⅨ含量动力学变化规律.方法 45只成功诱导大肠癌的SD大鼠分3组A组ALA尾静脉注射;B组DFO腹腔注射半小时后ALA尾静脉注射;C组等量生理盐水尾静脉注射.各组用药后分别在1、2、4、6和12 h经股动脉抽血,取其血清用高效液像色谱-荧光检测法测定PpⅨ含量.结果 A、B两组大鼠血清内PpⅨ含量明显高于对照(C)组,B组PpⅨ含量明显高于A组(P＜0.01);在0～2 h内血清PpⅨ的积聚率B组明显高于A组(P＜0.05),在4～6 h血清PpⅨ的清除率B组明显高于A组(P＜0.05).结论 DFO与ALA联合诱导,可使大肠癌SD大鼠体内PpⅨ迅速大量积聚并快速清除.     

抗大鼠肾小球基底膜肾炎模型建立方法的改进

目的探讨快速建立抗大鼠肾小球基底膜（glomerular basement membrane，GBM）肾炎动物模型的方法。方法30只正常SD大鼠随机分为三组，肾炎模型A、B组和正常对照组。肾炎模型A、B组大鼠一次性尾静脉注射兔抗GBM血清；正常对照组，尾静脉注射等量正常兔血清。肾炎模型A组大鼠尾静脉注射兔抗大鼠GBM血清前一周，通过足垫皮内注射正常兔血清进行预免疫。上述三组大鼠于尾静脉注射兔血清后第2、7、14和21天，检测24h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮含量；第21天处死大鼠取肾组织观察肾小球和肾小管的病理变化。结果肾炎模型A、B组，尾静脉注射兔抗大鼠GBM血清后，24h尿蛋白，血肌酐和血尿素氮含量均明显升高（P〈0．01），A组升高程度均较B组明显（P〈0．05）。光镜检测A组新月体形成率较B组明显升高，肾小管内蛋白管型较B组多，部分肾小球不完全纤维化，B组肾小球未见纤维化。对照组上述指标均无明显变化。结论大鼠注射兔抗GBM血清之前，进行正常兔血清预免疫，可以更快诱导大鼠产生抗GBM肾炎。     

还原型谷胱甘肽对胰腺炎相关性腹腔积液诱导的大鼠肝损伤的疗效及其机制

目的建立大鼠经腹腔内注射胰腺炎相关性腹腔积液（PAAF）诱导的急性肝损伤模型并研究还原型谷胱甘肽（GSH）对该损伤的疗效及机制。方法先制备急性出血坏死性胰腺炎模型（AHNP）并收集PAAF。A组（对照组）腹腔内注射生理盐水,B组（模型组）腹腔内注射PAAF,C组（GSH治疗组）在向腹腔内注射PAAF前1h于尾静脉注射GSH。腹腔注射后6h、12h分批处死大鼠,每时间点8只。测定大鼠ALT、AST、血清淀粉酶（AmYL）浓度,TBA法检测肝组织丙二醛（MDA）含量,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子（TNF—α）、白细胞介素（IL-6）,苏木精-伊红染色后光镜观察胰腺及肝损伤情况。结果B组血清ALT、AST、AmYL较同时间段A组升高（P〈0．05）,血清TNF-α、IL-6浓度及肝组织MDA含量明显升高（P〈0．05）,B组肝细胞水肿、炎性细胞浸润;C组与同时间段B组相比上述各指标均有降低（P〈0．05）,肝病理损害较轻。结论GSH通过抗氧自由基、炎症递质的作用减轻PAAF诱导的肝损伤。     

药物诱导大鼠大肠癌组织原卟啉Ⅸ积聚的定量分析

目的 定量分析不同药物诱导大肠癌大鼠大肠正常组织、早期癌和进展期癌组织原卟啉Ⅸ聚积特征.方法 15只大鼠分成3组.A组:5-ALA尾静脉注射;B组:DFO腹腔注射半小时后给予5-ALA尾静脉注射;C组:相当量的生理盐水尾静脉注射.每组大鼠诱导4h采集标本.另20只大鼠按B组诱导方法分别在药物诱导2、4、6、8及10 h采集标本.用高效液相色谱-荧光检测仪测定其原卟啉Ⅸ含量.结果 大肠正常组织、早期大肠癌和进展期大肠癌组织原卟啉Ⅸ含量在A组分别为:(475.261±65.027)、(687.738±73.293)、(852.371±69.457)ng/mg;B组分别为:(496.194±63.539)、(853.194±81.937)、(1173.795±87.184)ng/mg;C组分别为:(347.375±57.413)、(479.375±59.274)、(593.173±37.461)ng/mg.癌变组织原卟啉Ⅸ的含量在用药4h最高;正常组织原卟啉Ⅸ的含量在用药2h最高,癌变组织与正常大肠组织原卟啉Ⅸ含量在用药后4h差异最大.结论 5-ALA与DFO联合应用,显著提高5-ALA诱导癌组织原卟啉Ⅸ的积聚作用;用药后4～6h检测原卟啉Ⅸ含量最高.     

灯盏花素对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用的实验研究

目的：探讨灯盏花素对大鼠胰腺缺血再灌注（ischemia—reperfusion,I／R）损伤有无保护作用及其可能机制。方法：制作大鼠胰腺I／R模型,45只SD大鼠随机分为假手术组（A组）、I／R组（B组）、灯盏花素组（C组）,各组15只。采用ELISA和免疫组化方法分别检测各组大鼠胰腺缺血30min再灌注0、6、12h时血清中肿瘤坏死因子α（tumornecrosisfactorα,TNF-α）、白细胞介素lB（interleukim1β,IL-1β）的含量和胰腺组织中Survivin蛋白表达的变化;同时观察胰腺组织病理学变化。结果：B组胰腺组织病理学改变较其他组明显;在再灌注0、6、12h时B、c组血清中TNF-α、IL-1β含量均较A组显著升高（P〈0．05）,但c组增高水平明显低于B组（P〈0．05）;C组在再灌注6、12h时Survivin蛋白表达明显高于A、B组（P〈0．05）,A、B组比较差异无显著性（P〉0．05）。结论：灯盏花素能降低大鼠胰腺I／R损伤时血清TNF-α、IL-1β水平和上调凋亡抑制基因Survivin蛋白表达,对大鼠胰腺L／R损伤有明显保护作用。     

白细胞介素10对大鼠脑出血的神经保护作用的实验研究

目的 观察白细胞介素10对大鼠缺血性脑损伤的保护作用。方法 采用自体动脉血脑出血动物模型法制作脑出血模型：将90只清洁级SD大鼠随机分为6组（n=15），造模4h后进行神经症状评分；评分后侧脑室注射组大鼠右侧侧脑室注射20mg／L的白细胞介素101μg／kg，注射速度为15μg／h；尾静脉注射组大鼠尾静脉注射白细胞介素10，方法同上；对照组大鼠右侧侧脑室注射等体积生理盐水；给药后24h再次进行神经症状评分，然后断头处死大鼠取脑，测量各组大鼠脑出血面积、脑含水量、病灶周围正常神经细胞数、病灶处吞噬细胞数。结果 神经症状评分：给药前6组无差异（P〉0．05），给药后侧脑室注射组和尾静脉注射组均显著低于对照组（P〈0．05），但两组间无差异；脑组织含水量、脑出血面积及病灶处吞噬细胞数：侧脑室注射组和尾静脉注射组均小于对照组（P〈0．05），但两组间无差异；周围神经细胞数：侧脑室注射组和尾静脉注射组均多于对照组（P〈0．05），但两组间无差异。结论 无论侧脑室还是尾静脉注入白细胞介素10均可显著缩小急性出血性大鼠脑出血面积、减轻脑水肿并能减轻血肿周围炎症反应，增加周围神经细胞数。提示白细胞介素10对大鼠脑出血有明显的神经保护作用。     

颈交感神经干离断对妊娠高血压综合征大鼠NOS活性及雌激素含量的影响

目的 观察颈交感神经干离断（TCST）对妊高征（PIH）大鼠一氧化氮合酶（NOS）活性及雌激素含量的影响。方法 妊娠大鼠随机分5组，每组15只，对照组（A）：自妊娠14d开始皮下注射生理盐水至孕20d：妊高征1组、2组（B1、B2）：自妊娠14d开始皮下注射L—NAME分别为12．5mg／100g／d和6．25mg／100g／d，至孕20d；手术组（C）：妊第14天行右TCST，余同B1；假手术组（D）：妊第14天行右颈交感神经干分离，但不离断，余同B1。孕21天剖宫取仔。观察孕鼠血压、尿蛋白，胎鼠的大小、体重、畸形率、死亡率、孕鼠血清NOS活性及游离雌三醇（FE3）含量。结果 血压、尿蛋白除基础值外B1、B2组各时点值明显高于A组（P〈0．01）；B2组明显低于B1组（P〈0．01）；C组与A相比差异无显著性（P〉0．05）。胎鼠体重、大小B1、B2组明显低于A组（P〈0．01）；B1组明显低于B2组（P〈O．05，0．01）；C组与A相比差异无显著性（P〉0．05）。死亡率、畸形率变化与上述指标相反。孕鼠血清NOS活性和FE3含量B1、B2组明显低于A组（P〈0．01）；B1组明显低于B2组（P〈0．01，0．05）；C组明显高于B1组（P〈0．01），与A组比差异无显著性（P〉0．05）。结论 TCST可保护孕鼠免受PIH的影响，可能与其具有提高孕鼠NOS活性和增加雌激素含量有关。     

磷酸肌酸对窒息型大鼠心肺复苏后心肌保护作用的研究

目的探讨磷酸肌酸（CP）对大鼠心肺复苏（CPR）后血清肌酸激酶同工酶（CK—MB）、肌钙蛋白I（cTnl）和心肌组织病理损伤的影响。方法将32只成年雄性SD大鼠随机分为复苏组（A组）、小剂量CP组（B组，于CPR开始时首次给CP0．5g／kg，2h后再次给10g／kg）、大剂量CP组（C组，于开始复苏时首次给CP1．0g／kg，2h后再次给2．0g／kg），对照组（D组），每组8只。建立窒息型大鼠心跳骤停和CPR模型。分别于自主循环恢复（ROSC）后（A、B、C组）或气管插管后（D组）6、12、24h取血，测定血清CK—MB和cTnl的含量。取各组大鼠心肌组织于光镜下观察病理学改变。结果与D组比较，A、B和C组各时间点血清CK—MB和cTnl含量均显著增高（均P〈0．01）。与A组比较，B、C组各时间点血清CK—MB和cTnl含量均显著降低（P〈0．05或0．01）。与B组比较，C组各时间点的血清CK—MB和cTnl含量均显著降低（P〈0．05或0．01）。心肌组织病理改变显示，B、C组心肌结构损伤程度明显轻于A组，C组轻于B组。结论外源性CP可减轻大鼠CPR后心肌损伤，在大剂量给药时作用更加明显。     

地塞米松对脓毒症大鼠急性肾功能衰竭中性粒细胞表面CD18和血清TNF-α的影响

目的研究脓毒症大鼠急性肾功能衰竭时中性粒细胞表面CD18和血清TNF—α浓度的变化以及地塞米松（DXM）对其影响。方法72只雄性SD大鼠随机数字表法分成对照组（A组）、脂多糖（LPS）模型组（B组）、DXM＋LPS治疗组（C组）,各组在2、4h和6h时观察8只大鼠肾组织大体外观及病理学变化,测定血肌酐浓度的变化,中性粒细胞表面CD18的表达,以及用ELISA法检测血清TNF—α水平变化。结果B组肉眼观肾脏表面色泽暗红,可见包膜下点状、片状出血;C组肾脏表面有轻度充血、水肿;与A组比较,B组肾脏病理呈急性炎症改变,C组肾脏病变较B组明显减轻。在4、6h时点,B、C组血肌酐浓度与A组比较明显上升（P〈0．05）,但在4、6h时点B组血肌酐浓度高于C组（P〈0．05）。B组中性粒细胞表面CD18表达量（平均荧光道数）和血清TNF—α浓度较A组明显升高（P〈0．05）,C组较B组中性粒细胞表面CD18表达量和血清TNF—α浓度显著降低（P〈0．05）。结论DXM可以通过下调中性粒细胞表面CD18表达量和血清TNF—α浓度,抑制中性粒细胞在肾脏的浸润而保护脓毒症大鼠的肾功能。     

盐酸纳洛酮对大鼠DBI合并SBI后c-fos基因表达及β-EP的影响

目的：通过应用纳洛酮干预后,观察DBI合并SBI后血浆β-EP与c-fos基因表达的变化,进一步探讨血浆β-EP与c-fos基因在SBI中的作用。方法：70只雄性SD大鼠随机分为DBI合并SBI组（A组）,DBI合并SBI后盐酸纳洛酮治疗组（B组）,DBI后SBI前盐酸纳洛酮治疗组（C组）;分别采用免疫组化及放免分析测定大鼠脑内c-fos蛋白与血浆β-EP的含量,并进行脑组织病理显微结构的观察。结果：B、C两组在各时间点的各项检测指标之间,均无显著性差异。B、C两组脑组织含水量在3h及24h时,均较A组明显升高（P〈0．05）;神经元损伤数量在24h及48h均较A组明显减少（P〈0．05）;伤后3h、24h及48h,B、C两组的c-fos基因表达均明显高于A组;伤后3h、24h,B、C两组的血浆β-EP含量也明显高于A组（P〈0．05）。结论：盐酸纳洛酮可降低DBI合并SBI大鼠c-fos基因表达及血浆β-EP含量,降低死亡率及神经损伤程度,具有一定神经保护作用;DBI合并SBI后使用盐酸纳洛酮与DBI后预处理使用盐酸纳洛酮对SBI的疗效相仿。     

微针对5- 氨基酮戊酸经皮渗透的作用研究

目的 研究微针作用于鲜红斑痣鸡冠模型后,5- 氨基酮戊酸（5-ALA）代谢产生的原卟啉IX（PpIX）在鸡冠组织中含量变化,观察是否可增强5-ALA 渗透。方法 以鸡冠为模型,分为5-ALA 组和微针联合5-ALA 组,5-ALA 组鸡冠直接涂抹5-ALA,微针联合ALA 组用皮肤滚针滚磨鸡冠后涂抹5-ALA,均以未处理侧为自身对照,荧光分光光度计测定5-ALA 在鸡冠组织中合成PpIX 的情况,倒置荧光相差显微镜观察PpIX 在鸡冠组织中的分布。结果 在鸡冠组织内,5-ALA 吸收后产生的PpIX 量随时间逐渐增加,3 h出现明显聚集,4 h 达到高峰,6 h 后明显减少,微针联合5-ALA 组PpIX 含量高于单纯5-ALA 组,且荧光强度下降更慢,差异有统计学意义（P <0.05）。冷冻切片显示PpIX 弥漫性分布于表皮层和真皮血管组织中,微针联合5-ALA 组荧光强度高于5-ALA 组。结论 微针作用可促进5-ALA 渗透,为临床更好的使用光敏剂5-ALA 提供了实验依据。     

补肾壮骨中药对模拟失重雌性大鼠骨代谢的研究

目的 研究补肾壮骨中药(主要由淫羊藿、续断、补骨脂等组成)对模拟失重雌性大鼠骨丢失的影响.方法 SPF级雌性SD大鼠36只,随机平均分为3组:A组为自由活动对照组,B组和C组为尾吊模拟失重组,C组大鼠给予补肾壮骨中药灌胃,其它2组灌胃等量生理盐水,实验期28 d.采用生化和放免法检测大鼠性激素和骨代谢指标,DEXA测定大鼠右侧股骨的骨密度.结果 B组大鼠血清中骨钙素、碱性磷酸酶、性激素、骨密度水平显著低于A组大鼠相应的指标(P＜0.01,P＜0.05),但血清钙浓度显著高于A组(P＜0.01);C组大鼠骨钙素、碱性磷酸酶、性激素、骨密度,水平均显著性高于B组大鼠(P＜0.01,P＜0.05);而血清钙浓度显著低于B组(P＜0.01).结论 补肾壮骨中药能明显降低模拟失重雌性大鼠的骨丢失.     

DFO、5-ALA不同浓度与pH值对大肠癌细胞原卟啉聚集的影响

目的:探讨DFO、5-ALA不同浓度和pH值对体外诱导大肠癌细胞原卟啉Ⅸ聚积的影响,为该药物诱导大肠癌组织原卟啉Ⅸ聚积用于大肠早癌的诊断提供依据。方法:pH值分别为5.5、6.0、6.5、7.0、7.5、8;5-ALA浓度分别为0.0、0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0moml/mL;DFO浓度分别为0.0、5、10、15、20、30moml/mL的诱导培养液分别培养2小时后终止培养。高效液相色谱-荧光检测仪测定细胞内原卟啉Ⅸ含量。结果:pH值为7.0时原卟啉Ⅸ含量最高,与pH﹤6.5或pH≥7.5各组相比有显著差异(P﹤0.05);DFO浓度为10moml/mL时,5-ALA的最适诱导浓度为1.5～2.0moml/mL;5-ALA浓度为2moml/mL时,DFO的最适诱导浓度为10～20moml/mL。结论:5-ALA的最适浓度为1.5～2.0moml/mL,DFO的最适浓度为10～20moml/mL;诱导药物缓冲液的最适pH值为6.5～7。     

脂肪间充质干细胞移植对环磷酰胺诱导的大鼠卵巢功能损伤的影响

目的：探讨脂肪间充质干细胞对化学药物治疗(以下简称化疗)药物环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)诱导的卵巢功能损伤的影响及其作用机制。方法：从雌性SD大鼠脂肪组织中分离脂肪间充质干细胞并进行体外培养,将其分为空白对照组和CTX组,每组15只;再选取45只正常动情周期的SD大鼠,用CTX 75 mg/kg腹腔注射给药1次的方式建立模型,再随机分为对照组(不再予其他处理,A组)、尾静脉注射组[尾静脉注射脂肪间充质干细胞0.6 mL(6×105个细胞),B组]和卵巢原位注射组[经卵巢原位注射脂肪间充质干细胞40 µL(每侧20 µL,2×104个细胞),C组],每组15只。比较A,B,C 3组大鼠用药前后生存质量、体重变化;ELISA法测定血清卵泡刺激素、雌二醇水平;HE染色观察卵巢组织及卵泡计数;免疫组织化学法、real-time PCR法及蛋白质印迹法测定骨形态发生蛋白-15(bone morphogenetic protein 15,BMP-15),Bcl-2和Bax的表达;TdT介导的脱氧尿嘧啶缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测A,B,C 3组大鼠卵泡细胞凋亡率。结果：尾静脉注射或卵巢原位注射脂肪间充质干细胞后,与A组比较,B组和C组大鼠生存质量提高,移植前后的体重增长值明显增加,差异均有统计学意义(均P<0.01);与A组比较,B组大鼠血清雌二醇水平明显升高,卵泡刺激素水平明显下降(均P<0.01),C组大鼠血清雌二醇水平升高,卵泡刺激素水平明显下降(分别P<0.05,P<0.01);B组和C组大鼠卵巢组织切片HE染色见颗粒细胞层明显增多,黄体数量增多,各级卵泡计数均增加,可见多个新生卵泡及成熟的卵母细胞;与A组比较,B组大鼠的原始卵泡数、窦状和排卵前卵泡数以及总卵泡数均明显增加,窦前卵泡数也增加(分别P<0.01,P<0.05),C组大鼠的原始卵泡数、窦前卵泡数、窦状和排卵前卵泡数以及总卵泡数均明显增加(均P<0.01);与A组比较,B组和C组大鼠卵巢组织BMP-15和Bcl-2的表达明显增多,Bax的表达明显减少(均P<0.01),大鼠卵巢颗粒细胞的凋亡率明显降低(P<0.01);B组与C组之间比较,大鼠体重增长值,血清雌二醇及卵泡刺激素水平,各级卵泡计数,BMP-15,Bcl-2及Bax的表达水平,卵巢颗粒细胞凋亡率差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论：脂肪间充质干细胞移植能够有效地修复CTX化疗所致的卵巢功能损伤,该作用可能是通过抑制颗粒细胞的线粒体凋亡途径实现的。     

ω-3多不饱和脂肪酸对严重烧伤大鼠肠道炎症反应的影响

目的观察ω-3多不饱和脂肪酸对严重烧伤大鼠肠道炎症反应的影响,初步探讨其对肠道功能调节的机制。方法清洁级SD大鼠72只,随机分为3组:正常组(A组)、力能对照组(B组)和鱼油治疗组(C组)。复制大鼠30%TBSAⅢ度烧伤模型,A组大鼠经尾静脉注射生理盐水2 ml/(kg.d),B组每天定时经尾静脉注射20%力能中长链脂肪乳2 ml/(kg.d),C组在相同时间点经尾静脉注射与B组等氮等热量的尤文ω-3鱼油脂肪乳2 ml/(kg.d)。分别观察伤前(A组)、伤后(B、C组)1、4、7、10 d血清二胺氧化酶(DAO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;免疫组织化学染色法观察肠组织TNF-α的表达。结果B、C两组在伤后各时相点血清DAO、TNF-α、IL-6水平显著高于伤前(P<0.01);C组血清DAO、TNF-α、IL-6水平较B组降低,在伤后4、7、10 d与B组比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。与B组相比,C组TNF-α活性明显减弱。结论ω-3鱼油脂肪乳降低烧伤后血清DAO水平,改善烧伤后肠黏膜损伤,保护肠黏膜屏障功能。ω-3鱼油脂肪乳减轻烧伤后促炎症介质TNF-α、IL-6的释放,抑制烧伤后全身炎症反应的程度。     

降钙素基因相关肽介导骨折愈合的实验研究

目的 研究降钙素基因相关肽（CGRP）对骨折愈合的作用.方法 36只SD大鼠随机分为A、B、C3组,每组12只,制备右下肢股骨干骨折模型.A组注入重组的pcDNA3.1-CGRP质粒溶液;B、C分别注入单纯pcDNA3.1质粒溶液和磷酸盐缓冲液（PBS）作为对照.分别于2、4周后观察骨折愈合情况和CGRP的表达水平.结果 术后2周时,A组动物骨折端有骨性骨痂形成,B、C组未见形成;A组CGRP蛋白相对量（0.438±0.026）,明显高于B组（0.186±0.009）、C组（0.173±0.011）,差异有统计学意义（P＜0.05）.术后4周时,A组动物骨折端完全愈合,B、C组仅形成骨性骨痂;A组CGRP蛋白相对量（0.367±0.033）,明显高于B组（0.107±0.043）、C组（0.152±0.033）,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 降钙素基因相关肽能够促进骨折的愈合.     

布托啡诺联合罗哌卡因镇痛对大鼠创面愈合、瘢痕的影响及机制研究

目的研究布托啡诺和罗哌卡因对SD大鼠血液中IL-1、IL-6、IL-10,创面周围GM-CSF的表达、创面愈合及瘢痕组织的影响。方法取SPF级雄性SD大鼠64只,随机分为4组,B组大鼠鼠尾静脉注射布托啡诺0.3 mg/(kg·12 h),R组大鼠创面周围浸润注射0.5%的罗哌卡因1 mL/(kg·12 h),B+R组大鼠鼠尾静脉注射布托啡诺0.3 mg/(kg·12 h)和创面周围浸润注射0.5%的罗哌卡因1 mL/(kg·12 h),C组大鼠鼠尾静脉注射等容量0.9%氯化钠注射液。在造模后的第3、7、10天,每组随机取4只大鼠用ELISA法测定血清IL-1、IL-6、IL-10和创面GM-CSF的含量,每组剩余4只SD大鼠用来观察创面愈合时间和愈合后瘢痕面积。通过HE染色和MASSON染色病理切片观察创面病理变化。结果在第3天、第7天和第10天,B+R组IL-1、IL-6的含量低于C组(P0.05);在第3天和第10天,B组和B+R组IL-10的含量高于C组(P0.05);在第3天和第7天,B+R组的GM-CSF/BCA的比值高于C组和R组(P0.05);B组、R组和B+R组愈合时间均短于C组(P0.05),而B+R组在创面愈合率和瘢痕面积方面优于C组和R组(P0.05);B+R组的HE染色和MASSON染色组织学表现优于C组、B组和R组(P0.05)。结论布托啡诺联合罗哌卡因可以通过抑制IL-1和IL-6的表达、增强IL-10和GM-CSF的表达,使创面更快更好地愈合,减少创面愈合后的瘢痕面积。     

TRH对兔急性颅脑损伤后脑组织自由基反应的影响

目的 :探讨促甲状腺素释放激素 (TRH)对急性实验性颅脑损伤后脑组织自由基反应的影响。方法 :30只家兔随机分为A、B、C 3组。A组和B组采用自由落体直接打击法建立兔急性实验性颅脑损伤模型 ,C组不致伤。A、B 2组致伤后 0 .5h分别给予TRH或等量生理盐水至伤后 4h。检测脑组织SOD、LPO ,采用干燥重量法测定脑含水量。结果 :与B组比较 ,A组损伤后脑组织中SOD活性增加 ,LPO含量及脑组织含水量减少 (P <0 .0 5 ) ;A组与B组致伤后 5min颅内压均较C组及伤前升高 (P <0 .0 5 ) ,且随时间延长 ,颅内压递增 ,但A组给药后颅内压增高速度明显减慢 (P <0 .0 5 )。结论 :TRH能够显著减轻兔急性实验性颅脑损伤后脑组织自由基反应 ,减轻脑水肿     

Effect of Chinese Herbs Bu-shen on Expression of Pituitary PRL-R and PrRP-R in the Bromocriptine-induced Hypoprolactin Rat Abortion Model

Prolactin( PRL) playsan importantrole in early pregnancy,which has attractedmore and more attention in recent years.PRL plays a crucial role in facilitating thedevelopmentof ovary lutein cells and modulating the ovary function.Moreover,itistightly associated with the maintenanceof normal pregnancy as thehigh physiologicalPRL concentration is one of the characteristic features of early pregnancy.To investigate the role of PRL in maintaining pregnancy and clarifying the mechanisms of Bu-she…