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以L-谷氨酸二乙酯为手性元,采用汇聚合成法分剐以2-氨基-5-甲基-苯甲酸为原料经环合、溴化制得2-甲基-6-溴甲基-3-氢-喹唑啉-4-酮(4),收率为69.1%;以2-噻吩甲醛为原料经硝化、氧化、酰氯化、缩合、还原及N-甲基化制得N—[5-(N-甲氨基)-2-噻吩甲酰基]-L-谷氨酸二乙酯(3),收率为25.4%;2-噻吩甲醛以硝酸-乙酸酐硝化后再经过氧化氢氧化制备5-硝基噻吩-2-甲酸,收率为62.2%;N-(5-氨基-噻吩-2-甲酰基)-L-谷氨酸二乙酯(10)的N-甲烷化反应中采用胺与碘甲烷摩尔比1:1.1,一次性加入碘甲烷,收率为79.9%。化合物3与化合物4缩合生成N—[5-[N—[(3,4-二氢-2-甲基-4-氧-6-喹唑啉基)-甲基]-N-甲氨基]-2-噻吩甲酰基]-L-谷氨酸二乙酯(2),继而水解即得目标化合物雷替曲塞(1),总收率为22.5%。其结构经红外光谱、核磁共振谱、高分辨质谱及元素分析确证。 相似文献
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目的:合成吉非罗齐,并进行工艺改进。方法:以2,5-二甲基苯酚为起始原料,与1-氯-3-溴丙烷反应,得3-(2,5-二甲苯氧基)-1-氯丙烷,再与异丁酸钠锂作用,制得吉非罗齐。结果:通过两步反应制得产物,总收率43.8%。醚化反应经优化后收率较文献提高30%以上。合成产物经红外光谱、核磁共振谱及质谱确证。结论:缩短了反应步骤,提高了反应收率。吉非罗齐的合成@芦金荣@马英 相似文献
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目的:以活性天然产物牛蒡苷元为原料,合成其脱甲基衍生物,寻找适宜的脱甲基化方法。方法:以牛蒡苷元为底物,分别以无水氯化铝或氢溴酸为脱甲基试剂进行反应,比较两者脱甲基能力,并制备了目标产物。结果:合成了两个牛蒡苷元脱甲基衍生物,其中化合物2是首次利用氢溴酸-冰醋酸系统进行脱甲基反应而制备得到,采用氢溴酸-冰醋酸系统进行脱甲基反应,收率较高,操作简单。结论:牛蒡苷元脱甲基化最佳工艺条件为:以牛蒡苷元为原料,氢溴酸作为脱甲基试剂,在110℃条件下反应8h,收率87%,并通过核磁共振碳谱和氢谱对目标产物进行了结构确证。 相似文献
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目的用微波辐射法合成7-硝基-4(3H)-喹唑啉酮,研究微波功率、微波辐射时间和酸胺摩尔比等对反应收率的影响。方法以2-氨基4-硝基苯甲酸、甲酰胺为原料,采用微波辐射合成7-硝基-4(3H)-喹唑啉酮,并通过正交设计实验优化反应条件。结果最佳条件为:微波功率95W,辐射时间9min,酸胺摩尔比1:12,收率可高达96.8%,与常规加热法比较提高了约35%。结论微波辐射法对合成7-硝基-4(3H)-喹唑啉酮具有非常好的效果,与传统加热方法及文献方法相比,缩短了反应时间,提高了反应速率和收率。 相似文献
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目的与方法 将大黄素甲醚脱甲基制备大黄素,对以三氯化铝、浓硫酸、氢溴酸作为催化剂的3种方法进行比较.结果与结论 3种方法中,采用氢溴酸作催化剂的反应选择性最高,收率达到95.67%,产物结构经1H-NMR和EI-MS确证. 相似文献
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目的:研究在微波辐射下经Stetter反应合成1,4-二酮化合物的新方法。方法:以β-酮酸酯为原料,经胺解、与芳基甲醛缩合得α-芳基亚甲基-β-酮酰胺,在微波辐射下,对氟苯甲醛与α-芳基亚甲基-β-酮酰胺经Stetter反应加成得2-异丁酰基(或环丙甲酰基)-3,4-二芳基-4-氧代丁酰胺类1,4-酮化合物。结果:设计并合成了10个1,4-二酮化合物,其结构经IR、^1H NMR和MS确证。结论:微波合成技术应用于Stetter反应合成1,4-二酮化合物方法可行,比传统合成方法反应时间短且收率更高。 相似文献
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目的用简易方法合成AdipostatinA。方法以3,5-二甲氧基溴苯为原料,经金属化、偶联、脱甲基化反应制得AdipostatinA。结果成功地合成了AdipostatinA,总收率为64%。目标化合物的结构经核磁共振氢谱及元素分析确证。结论本法合成步骤短,反应条件温和,收率较高。 相似文献
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目的:以T淋巴细胞株Molt-4细胞为模型,探讨甲基化抑制剂5-杂氮胞苷(5-azacytidine,5-Zac)对淋巴细胞表面程序性死亡受体-1(programmed death receptor 1,PD-1)基因启动子的去甲基化作用及其诱导的PD-1基因表达的改变,并进一步研究去甲基化作用与PD-1基因表达之间的... 相似文献
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目的:检测乳腺癌组织CTSD基因增强子区遗传和表遗传学改变,探讨其与乳腺癌转移的关系?方法:取152例乳腺癌标本及对应的癌旁组织,采用PCR扩增技术对CTSD基因增强子区进行扩增,产物进行基因测序?应用甲基化特异性限制性内切酶酶切联合PCR扩增技术,观察乳腺癌组织CTSD基因增强子区去甲基化状态?结果:遗传学改变研究表明,CTSD基因增强子区基因片段测序结果显示未发现有意义的突变位点?表遗传研究表明,转移乳腺癌组织中增强子区去甲基化发生率为85.3%,癌旁组织为0,两者差别有显著统计学意义(P < 0.05)?未转移乳腺癌去甲基化发生率为 51.9%,相较于癌旁组织,差别有统计学意义(P < 0.05)?转移和未转移乳腺癌去甲基化发生率相比,差别也有统计学意义(P < 0.05)?结论:CTSD基因增强子区的功能调控不受遗传学突变的影响,其去甲基化率与乳腺癌的转移有关,有望成为乳腺癌的一个预后指标? 相似文献
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DNA去甲基化引起人二倍体成纤维细胞端区缩短并加速衰老进程 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究DNA甲基化水平变化对细胞衰老进程和端区长度的影响.方法:从细胞形态和Southern印迹杂交测定端区长度两方面观察5-氮胞苷处理对人胚肺二倍体成纤维细胞衰老进程的影响.结果:5-氮胞苷处理使老年细胞衰老表型更为突出,其端区长度缩短较年轻细胞亦为显著(约为对照细胞的96%).结论:甲基化水平降低及其导致的端区缩短的共同作用可能在细胞衰老过程中发挥着重要的作用. 相似文献
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目的:观察DNA去甲基化药物5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-aza-CdR)对前列腺癌细胞株PC3抑癌基因GSTP1和RASSF1A 转录改变以及细胞增殖活性的影响。方法:用不同浓度5-aza-CdR(2、5、10 μmol/L)处理前列腺癌细胞株PC3,利用甲基化特异性PCR(MSP)法检测用药前PC3细胞株GSTP1、RASSF1A启动子甲基化状态;采用实时荧光定量RT-PCR法检测用药过程中GSTP1和RASSF1A mRNA转录改变;用MTT法和流式细胞术检测用药前后PC3肿瘤细胞增殖活性改变。结果: GSTP1、RASSF1A启动子区域出现甲基化现象。与对照组相比,药物组培养24 h后 GSTP1和RASSF1A mRNA表达未发生明显改变;培养48 h后5、10 μmol/L药物组GSTP1和RASSF1A mRNA表达出现上调;72 h后各浓度药物组均检测出两基因mRNA表达升高(P<0.05)。药物组培养24和48 h未出现明显的细胞增殖抑制现象和细胞周期改变;培养72 h后,药物组细胞增殖抑制显著(P<0.05),细胞周期改变明显(P<0.05),阻滞于G0/G1期。结论:GSTP1和RASSF1A基因在PC3前列腺癌细胞系中的失表达可能与其启动子CpG岛高甲基化有关;5-aza-CdR能在一定程度上抑制PC3细胞增殖,干扰细胞周期,提高GSTP1和RASSF1A的转录水平。 相似文献
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目的:研究sonic hedgehog(SHH)在大肠癌细胞株的表达及其调控机制。方法:RT-PCR检测SHH mRNA在大肠癌细胞株HCT-8、SW1116、SW480及LOVO中的表达,去甲基化试验观察5-氮-2-脱氧胞苷(5-aza-2′-deoxycytidine)处理细胞株后对SHH mRNA表达的影响,采用亚硫酸盐修饰后测序法检测SHH启动子区甲基化状况。结果:SHH mRNA在HCT-8中仅有弱表达,在SW1116、SW480及LOVO中表达缺失,去甲基化处理后,其表达与对照组相比显著增强(P<0.001);SHH启动子在大肠癌细胞株中为高甲基化状态。结论:SHH在大肠癌细胞株中表达缺失与其启动子高甲基化有关。 相似文献