茵杞调脂饮对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏LXRα、CYP7A1基因表达的影响

目的研究茵杞调脂饮对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织LXRα、CYP7A1基因表达的影响。方法48只大鼠随机分为正常组、模型组、茵杞调脂饮低、中、高剂量组及辛伐他汀组,12周后模型组灌胃生理盐水,药物组灌胃相应剂量药物,8周后检测血清TC、TG、HDL-C、LDL-C、FFA,肝组织TC、TG水平及LXRα、CYP7A1m RNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠TC、TG、LDL-C、FFA、LXRαmRNA水平明显升高,HDL-C、CYP7A1 mRNA水平明显下降(P<0.01),肝组织出现显著的细胞脂肪变性及脂滴沉着;与模型组比较,各药物组大鼠TC、TG、LDL-C、FFA、LXRαmRNA水平明显降低,HDL-C、CYP7A1 mRNA水平明显提升,肝细胞脂肪变性及脂滴沉着明显改善,且呈一定量效关系。结论茵杞调脂饮可调控脂肪合成,促进胆固醇排泄,下调炎性指标,改善血脂、氧化应激指标及肝组织病理变化,缓解非酒精性脂肪肝进展,其机制可能与调节LXRα、CYP7A1的表达有关。     

从雄激素受体及其活化因子角度探讨多囊饮对多囊卵巢模型大鼠卵泡发育及子宫内膜容受性的影响

目的：探讨多囊饮对雄激素致不孕多囊卵巢(PCO)模型大鼠卵泡发育、子宫内膜容受性的影响及其作用机制。方法：取225只雌性成年SD大鼠随机分为造模组180只与正常组45只,造模组大鼠采用一次性皮下注射丙酸睾酮注射液法建立PCO大鼠模型,正常组注射等量溶剂中性茶油。造模成功后将造模组大鼠随机分为模型组、阳性药物组(枸橼酸氯米芬片每日100 mg/kg)、多囊饮大剂量组(多囊饮每日68.66 g/kg)、多囊饮小剂量组(多囊饮每日34.33 g/kg),每组45只。多囊饮各剂量组每日分别按规定剂量灌胃,连续给药10 d;阳性药物组参照人的用药方法,每个动情周期灌胃给药2 d,余3 d予等体积生理盐水,共给药2个动情周期;模型组和正常组每日予等体积生理盐水灌胃,连续10 d。于开始给药或生理盐水后的第11天各组随机取15只大鼠腹股沟静脉丛采血,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH);取子宫内膜组织,反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测雄激素受体(AR)及辅助活化因子雄激素受体相关蛋白70(ARA70)、可溶性补体受体1型(SCR1)、SRC羧基末端激酶结合...     

基于肠道菌群及磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶/核因子-κB信号通路探讨补肾降浊饮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的作用机制

目的：研究补肾降浊饮对非酒精性脂肪性肝炎（Non-alcoholic Steatohepatitis,NASH）大鼠肠道菌群及磷脂酰肌醇-3-激酶（Phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K）/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（RAC-alpha Serine/Threonine-protein Kinase,Akt）/核因子-κB(Nuclear Factor-κB,NF-κB)信号通路的影响,探讨补肾降浊饮改善NASH的机制。方法：将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、补肾降浊饮组及西药组。空白组予普通饲料喂养,其余各组给予高脂饲料喂养,并分别灌胃生理盐水或相应药物干预。12周后检测各组大鼠血清胆固醇（Total Cholesterol, TC）、三酰甘油（Triglyceride, TG）、谷丙转氨酶（Alanine transaminase,ALT）、谷草转氨酶（Aspartate aminotransferase,AST）及肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)水...     

德都红花-7味散对实验性肝纤维化大鼠肝功能和纤维化的影响

目的 研究德都红花-7味散对四氯化碳(CCl4)和猪血清(PS)诱导的肝纤维化的作用及其机制. 方法 120只大鼠随机分为CCl4造模组和PS造模组各60只,CCl4造模组采用腹腔注射30％ CCl4橄榄油溶液,PS造模组采用腹腔注射0.5ml PS.CCl4造模组和PS造模组再随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组、德都红花-7味散高剂量组、德都红花-7味散低剂量组各12只,正常对照组和模型组给予蒸馏水每次2ml/100g,秋水仙碱组灌胃秋水仙碱0.2mg/kg,德都红花-7味散高、低剂量组灌胃德都红花-7味散0.52g/kg、0.31g/kg,按2ml/100g每日灌胃2次,共7周.观察各组大鼠肝功能和纤维化指标变化,并用HE、Masson、Gomori法染色,观察肝组织病理学变化,对炎症活动度及纤维化程度进行评分. 结果 与正常对照组比较,CCl4造模组和PS造模组肝功能、纤维化各项指标及炎症活动度、纤维化程度评分差异均有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,秋水仙碱组和德都红花-7味散高、低剂量组均能改善大鼠肝功能、纤维化指标和病理学改变(P＜0.05).与模型组比较,德都红花-7味散高、低剂量组及秋水仙碱组炎症活动度及纤维化程度均降低(P＜0.05).结论 德都红花-7味散可能是通过减轻炎症反应,抑制免疫损伤和胶原合成,促进胶原的降解而起到抗肝纤维化作用.     

乌药叶提取物对高脂血症大鼠肝脏组织病理学及TLR-4/NF-κB 信号通路的影响

目的:探讨乌药叶提取物对高脂血症模型大鼠肝脏组织病理学及Toll样受体4(TLR-4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:将40只SPF级雄性大鼠随机分为对照组10只和造模组30只。造模组通过高脂饮食建立高脂血症大鼠模型,模型制备成功后,将造模组大鼠随机分为模型组与乌药叶高、低剂量组。乌药叶高、低剂量组分别按1.6 g/kg、0.8 g/kg的剂量灌胃乌药叶提取物,模型组及对照组给予等容积的蒸馏水。连续给药8周后,HE染色后观察大鼠肝脏组织病理学变化,Western blot法检测其肝脏TLR-4、NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2 (IL-2)蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠肝细胞排列紊乱、炎性细胞浸润、并呈现大小不一的脂滴,TLR-4、NF-κB、TNF-α、IL-2蛋白表达均增加(P0.05);与模型组比较,高、低剂量组大鼠肝脏病理形态接近对照组,肝细胞排列较为整齐,炎性细胞浸润明显减轻,肝细胞内小脂滴数量减少,细胞空泡化明显改善,TLR-4、NF-κB、TNF-α、IL-2蛋白表达均降低(P0.05),其中以乌药叶高剂量组效果更显著。结论:乌药叶提取物对高脂血症模型大鼠的肝组织病理改变有明显的改善作用,其作用机制可能是通过阻断TLR-4/NF-κB信号通路,减少TNF-α、IL-2蛋白表达实现的。     

补肝益肾清脂饮对高脂血症大鼠的血脂干预研究

目的：通过研究补肝益肾清脂饮对实验性高脂血症大鼠的影响,观察其对血脂的影响。方法：选取Wistar大鼠,雄性,体重（180±20）g,将其随机分为6组,10只／组,分别为空白对照组,高脂模型组,清脂饮大、中、小剂量组,血脂康组。空白组正常饮食;高脂模型组喂食高脂饲料;药物组除高脂饮食外,每日给予相应的药物灌胃;各组每鼠每日喂20g,连续喂食6周。干预6周后,检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）含量。结果：补肝益肾清脂饮对高脂血症大鼠血清TC、TG、LDLC水平（P〈0．05或P〈0．01）有降低作用,并能升高HDLC水平（P〈0．05）。结论：补肝益肾清脂饮对高脂血症大鼠具有调节血脂的作用。     

清血通脉饮对脂肪肝模型大鼠肝组织中CYP2E1、p38MAPK、CRP表达的影响

目的观察清血通脉饮对大鼠非酒精性脂肪肝模型的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、清血通脉饮(1.8 g/kg低剂量组,3.6 g/kg中剂量组,7.2 g/kg高剂量组),阿托伐他汀钙片对照组(10 mg/kg),除空白组外其余各组采用高脂饲料喂养大鼠8周,空白组、模型组灌胃给予蒸馏水,其余各组灌胃给与相应药物,给药容积(10 mL/kg),边造模边给药8周。实验结束后,检测各组大鼠血清谷丙氨酸转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)的活性以及肝组织中的甘油三酯(TG)的含量,并采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织脂肪变性损伤程度,采用免疫组化法检测肝组织中CYP2E1、p38 MAPK及CRP的表达。结果清血通脉饮可显著降低脂肪肝模型大鼠肝组织中TG的含量(P<0.0)。清血通脉饮可显著降低脂肪肝模型大鼠血清GPT、GOT的活性(P<0.05)。清血通脉饮可显著降低脂肪肝模型大鼠的肝细胞脂肪变性损伤程度。清血通脉饮可显著降低CYP2E1及CRP在脂肪肝模型大鼠肝组织中的表达(P<0.05)。清血通脉饮可显著增加p38 MAPK在脂肪肝模型大鼠肝组织中的...     

基于SCF/c-kit信号通路探讨理气通便方对气滞型慢传输型便秘大鼠肠道动力的影响

目的 基于SCF/c-kit信号通路探讨理气通便方对气滞型慢传输型便秘（STC）大鼠肠道动力的影响。方法 将36只Wistar雌性大鼠按随机数字表法分为对照组6只和造模组30只。造模组采用“洛哌丁胺混悬液+夹尾刺激”复制气滞型STC大鼠模型,连续刺激14 d。当大鼠表现出激惹、易怒、烦躁等情况,正常喂养饲料时出现大便干硬、排便数量减少等表现时,说明气滞型便秘模型造模成功。将造模成功的大鼠按照随机数字表法分为模型组、西药组、低剂量组、中剂量组和高剂量组各6只,低、中、高剂量组分别按5.15、10.3、20.6 g/（kg·d）给予理气通便方药液灌胃;西药组按0.18 mg/（kg·d）给予琥珀酸普芦卡必利片混悬液灌胃;对照组和模型组按10 mL/（kg·d）给予无菌水灌胃,每日1次,连续灌胃14 d。比较6组末次给药后6 h的粪便排出量、粪便含水量和小肠推进率;HE染色观察结肠组织病理变化;免疫组化检测结肠组织c-kit蛋白表达水平;Western blot检测结肠组织c-kit、SCF蛋白表达量。结果 HE染色显示：对照组大鼠结肠黏膜完整,杯状细胞和腺体排列整齐,未见炎症细胞聚集;模型...     

茵杞调脂饮对非酒精性脂肪肝大鼠脂代谢影响的实验研究

目的研究茵杞调脂饮对非酒精性脂肪肝大鼠脂质代谢的影响及作用机制。方法 48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、辛伐他汀组(2.08 mg/kg),以及中药低(8.28 g/kg)、中(16.56 g/kg)、高(33.12 g/kg)剂量组。除正常组外,其余5组采用高脂饲料饲养12周建立非酒精性脂肪肝大鼠模型。造模成功后,各药物组灌胃给予相应药物,正常组、模型组灌胃给予等量0.9%NaCl溶液。连续干预8周,称取大鼠体质量、肝湿重,计算肝指数,常规检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平,ELISA法检测肝组织TC、TG、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、游离脂肪酸(FFA)水平,苏木素-伊红(HE)染色、油红O染色观察肝组织病理学情况,PCR检测肝组织肝X受体α(LXRα)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)相对表达量。结果①与正常组比较,模型组大鼠体质量、肝湿重、肝指数增加(P0.05),血清ALT、AST、TC、TG水平升高(P0.05),肝组织TC、TG、MDA、FFA水平及LXRα、SREBP-1c mRNA相对表达量升高(P0.05),SOD水平降低(P0.05)。②与模型组比较,辛伐他汀组、中药各剂量组大鼠体质量、肝湿重、肝指数减少(P0.05),血清ALT、AST、TC、TG水平降低(P0.05),肝组织TC、TG、FFA、MDA水平及LXRα、SREBP-1c mRNA相对表达量降低(P0.05),SOD水平升高(P0.05)。③与辛伐他汀组比较,中药中、高剂量组大鼠血清ALT、AST水平降低(P0.05),中药高剂量组大鼠体质量、肝湿重、肝指数,肝组织FFA、MDA水平及LXRαmRNA、SREBP-1c mRNA相对表达量降低(P0.05),SOD水平升高(P0.05)。④中药各剂量组组间比较,高剂量组大鼠体质量、肝湿重、肝指数水平较低剂量组明显下降(P0.05);中剂量组较低剂量组血清ALT、AST水平下降(P0.05),高剂量组较低剂量ALT、AST、TC、TG水平下降(P0.05);中药各剂量组组间比较,肝组织TC、TG(中剂量组较低剂量组)及FFA、MDA、SOD(高剂量组较低、中剂量组)水平随剂量的增加明显降低;中药高剂量组大鼠肝组织LXRαmRNA、SREBP-1c mRNA相对表达量较中药低剂量组减少(P0.05)。结论茵杞调脂饮可明显降低非酒精性脂肪肝大鼠的血脂和肝脂水平,抑制脂质蓄积,减轻氧化应激,保护肝功能,改善肝脏病理损伤;其机制可能与抑制LXRα、SREBP-1c的表达有关。     

和血柔肝方对肝纤维化大鼠SphK1/S1P/S1PR信号通路的影响

目的 观察和血柔肝方对肝纤维化大鼠SphK1/S1P/S1PR信号通路相关因子表达的影响,探讨其治疗肝纤维化的作用机制。方法 SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组和造模组,造模组大鼠每周2次颈背部皮下注射60%CCl4溶液（CCl4∶橄榄油=3∶2）,剂量3 mL/kg,连续12周,复制肝纤维化大鼠模型。造模成功后,将造模组大鼠随机分为模型组、秋水仙碱组及和血柔肝方低、中、高剂量组,每组10只。各给药组分别予相应药液灌胃,对照组和模型组予等体积蒸馏水,每日1次,连续4周。给药结束后分别检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）,HE染色观察大鼠肝组织病理变化,RT-PCR检测大鼠肝组织鞘氨醇激酶1(SphK1)、1-磷酸鞘氨醇受体3(S1PR3)、细胞外信号调节激酶1(ERK1)、第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因（PTEN）、肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)及转化生长因子-β（TGF-β）m RNA表达,Western blot检测大鼠肝组织SphK1、S1PR3、ERK1、PTEN和TGF-β蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠体质量...     

基于Wnt/β-catenin信号通路探索芪蛭通络方对糖尿病肾病大鼠肾间质纤维化的作用机制

目的：基于Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路探讨芪蛭通络方对糖尿病肾病（DKD）大鼠肾间质纤维化的作用机制。方法：SD大鼠予高糖高脂饲料及腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制作DKD模型,取50只造模成功的大鼠随机分为模型组、厄贝沙坦组（每日14 mg/kg）和芪蛭通络方低、中、高剂量组（每日1.215 g/kg、2.430 g/kg、4.860 g/kg）,每组10只。同时取10只SD大鼠予普通饲料和腹腔注射柠檬酸缓冲液,作为正常组。造模成功后,各给药组每日予相应药物灌胃,正常组和模型组每日灌胃等体积蒸馏水,各组均连续灌胃8周。收集处死前1 d各组大鼠24 h尿液,检测24 h尿蛋白定量（24 h-UTP）;处死前尾静脉取血,测血糖（GLU）;末次给药后5 h,各组大鼠予异氟烷吸入麻醉,腹主动脉取血,分离血清测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）;取双肾,采用苏木素-伊红（HE）染色法、马松（Masson）染色法观察各组大鼠肾脏组织病理变化;分别采用免疫组化（IHC）法、蛋白免疫印迹（Westernblot）法检测各组大鼠肾组织Wnt1、β-catenin、糖原合成激酶-3β...     

桂枝加龙骨牡蛎汤对肺不藏魄型不寐模型大鼠睡眠情况、血清及脑组织5羟色胺水平的影响

目的 探讨桂枝加龙骨牡蛎汤对肺不藏魄型不寐的影响及可能作用机制。方法 48只SD大鼠随机分为造模组36只和正常组12只。造模组大鼠采用长平台浅水环境法剥夺大鼠睡眠42天制备肺不藏魄型不寐大鼠模型。造模第15天造模组大鼠随机分为模型组、右佐匹克隆组、桂枝加龙骨牡蛎汤组,每组12只,继续进行造模28天,同时桂枝加龙骨牡蛎汤组灌胃给予桂枝加龙骨牡蛎汤7.6 g/（kg·d）,右佐匹克隆组灌胃给予右佐匹克隆片0.105 mg/（kg·d）,模型组和正常组灌胃给予0.5 ml/100 g生理盐水。在给药第22-28天统计每日8:00、12:00、16:00、20:00时睡眠大鼠的数量;28天干预结束后第2天进行旷场实验统计大鼠站立次数、运动距离、静止时间,监测并分别统计8:00-20:00期间大鼠非快速眼球运动（NREM）、快速眼球运动（REM）睡眠时间以及清醒时间所占的比例;旷场实验结束后采用液质法检测大鼠血清和脑额叶5-HT含量,采用免疫组化法检测大鼠脑皮质、下丘脑和脑干5-HT表达。结果 与正常组比较,模型组8:00、12:00、16:00时睡眠大鼠数量减少,20:00时睡眠大鼠数量增加,...     

六君子汤治疗慢性萎缩性胃炎大鼠疗效和机制研究

目的 探讨六君子汤治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠的疗效和作用机制。方法 将22只SPF级Wistar大鼠根据体质量随机分为正常组5只和造模组17只。正常组不予造模,造模组予以0.1%氨水溶液及20 mmol/L脱氧胆酸钠溶液交替饮用联合饥饱失常法造模16周后,光镜下观察随机2只造模组大鼠胃黏膜组织形态改变以判定造模成功。造模组造模成功后根据体质量随机分为模型组、维酶素组、六君子汤组,每组各5只。六君子汤组按体质量10 mL/（kg·d）灌胃0.405 g/mL六君子汤水煎液,维酶素组按体质量10 mL/（kg·d）灌胃24 mg/mL维酶素混悬液,正常组和模型组灌胃等剂量灭菌饮用水,连续干预4周。干预后观察4组大鼠一般情况和测量体质量,光镜下观察4组大鼠胃黏膜组织形态,ELISA法检测4组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,qPCR检测4组大鼠胃黏膜组织增殖细胞核抗原（PCNA）、血管内皮生长因子（VEGF）、嗜银蛋白（Ag-NOR）和促细胞凋亡基因（Bax）mRNA相对表达水平。结果 与正常组比较,模型组活动状况、毛发色泽、大便情况等均无改善,体质量较正常组降低（P<...     

小麦低聚肽对大黄所致大鼠脾虚证的影响

目的:探讨小麦低聚肽是否具有健脾作用。方法:先将48只大鼠随机分为空白对照组12只,造模组36只2组,雌雄各半。给予造模组大鼠灌服10 g生药/kg体质量的大黄水溶液,每天1次,连续2周。然后,再将造模组大鼠随机分为模型组、小麦低聚肽低剂量组和高剂量组3组各12只,雌雄各半。小麦低聚肽低剂量组和高剂量组分别给予0.277 g/kg体质量和0.554 g/kg体质量的小麦低聚肽,每日1次,连续7周。在给药同时除空白对照组外,其余各组大鼠继续灌胃相同剂量的大黄水溶液,隔天1次,连续7周。实验结束后,将各组大鼠处死取材进行各项指标检测。结果:与模型组比较,小麦低聚肽高剂量组大鼠的脾虚症状得到明显改善,大鼠胃黏膜厚度均明显增加,外周血清中D-XY、AMY水平均明显增高。结论:小麦低聚肽能够改善大黄所致的大鼠脾虚证并具有健脾作用。     

肺纤方通过调控HMGB1/TLR2信号通路抑制特发性肺纤维化的实验研究

目的 探讨肺纤方通过调控高迁移率族蛋白1(high mobility group protein 1,HMGB1)/Toll蛋白受体2(toll protein receptor 2,TLR2)信号通路对特发性肺纤维化的抑制作用。方法 选取健康雄性SD大鼠80只,分为对照组16只和造模组64只。造模组采用博来霉素气管注射法建立特发性肺纤维化模型,对照组给予等量生理盐水气管注射。造模成功后,将造模组大鼠随机分为模型组、肺纤方低、高浓度组及泼尼松组,各16只。模型组和对照组分别给予生理盐水10 mL/kg, 1次/d,灌胃给药;肺纤方低、高浓度组分别给予0.72、2.9 g/mL肺纤方药液10 mL/kg, 1次/d,灌胃给药;泼尼松组给予1.0 mg/mL醋酸泼尼松溶液10 mL/kg, 1次/d,灌胃给药。所有大鼠均连续给药4周。对大鼠肺纤维化程度、血清血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor, PDGF)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及肺泡灌洗液炎症因子水平、肺组织HMGB1、T...     

温化蠲痹方对CIA大鼠外周血TNF-α IL-1β的影响

目的：研究中药温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠外周血TNF-α、IL-1β的影响,探讨温化蠲痹方治疗CIA的作用机制。方法：选用健康雄性Wistar大鼠,随机分为造模组、正常对照组（10只,简称正常组）,造模组采用牛Ⅱ型胶原乳剂于大鼠尾根部注射,建立CIA模型。再把造模组随机分为模型组（10只）、MTX组（10只）、温化蠲痹方组（10只,简称中药组）。正常组、模型组、中药组按22.9g/kg剂量分别灌胃生理盐水、温化蠲痹方,均每日1次,MTX组按0.78mg/kg剂量灌胃MTX混悬液,每周1次。给药30天后,运用ELISA法检测大鼠外周血TNF-α、IL-1β水平。结果：与模型组比较,治疗后中药组和MTX组大鼠关节炎指数（AI）评分明显降低（P〈0.01）;与治疗前比较,中药组和MTX组大鼠AI评分均明显降低（P〈0.01）。与正常组比较,模型组大鼠外周血TNF-α、IL-1水平明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,中药组和MTX组大鼠外周血TNF-α、IL-1水平明显降低（P〈0.01）,两组之间比较差异无显著性（P〉0.05）。结论：CIA大鼠外周血TNF-α、IL-1水平升高,降低CIA大鼠外周血TNF-α、IL-1水平可能是中药温化蠲痹方治疗CIA的作用机制之一。     

逍遥散加减方对高催乳素血症肝郁脾虚型模型大鼠下丘脑多巴胺能神经元细胞程序性坏死的影响

目的 探讨逍遥散加减方治疗肝郁脾虚型高催乳素血症（HPRL）的可能作用机制。方法 96只SD雌性大鼠随机分为正常组16只,造模组80只。造模组大鼠采用慢性不可预知应激联合甲氧氯普胺腹腔注射构建HPRL肝郁脾虚型模型大鼠。将80只造模成功的大鼠随机分为模型组,逍遥散加减方高、中、低剂量组和甲磺酸溴隐亭组,每组16只。逍遥散加减方高、中、低剂量组分别给予逍遥散加减方60、30、15 g/（kg·d）灌胃,甲磺酸溴隐亭组予以甲磺酸溴隐亭片1 mg/（kg·d）灌胃,正常组及模型组给予生理盐水10 ml/（kg·d）灌胃,连续给药14天。ELISA法检测血清催乳素（PRL）含量;免疫组化测定大鼠下丘脑肿瘤坏死因子α(TNF-α)和酪氨酸羟化酶（TH）表达;采用Western blot法检测下丘脑肿瘤坏死因子受体1 (TNFR1)蛋白表达;RT-PCR法检测下丘脑受体相互作用蛋白激酶3 (RIP3) mRNA表达;免疫荧光法检测RIP3和多巴胺能神经元的共表达情况。结果 与正常组比较,模型组血清PRL含量升高,下丘脑TNF-α、TNFR1、RIP3mRNA及RIP3与多巴胺能神经元共表达阳性细胞...     

肠制大黄对便秘模型小鼠排便功能及结肠组织病理变化的影响

目的 观察采用猪大肠炮制大黄（简称肠制大黄）对便秘模型小鼠排便功能的影响及可能作用机制。方法 将50只昆明小鼠随机分成空白组10只和造模组40只，造模组小鼠连续4天给予洛哌丁胺混悬液8 mg/（kg·d）灌胃建立便秘小鼠模型。造模成功的24只小鼠再随机分为模型组、肠制大黄组、乳果糖组、生大黄组各6只，随机选取6只空白组小鼠作为对照。第5天开始模型组、肠制大黄组、生大黄组、乳果糖组仍予洛哌丁胺混悬液8 mg/（kg·d）灌胃4天，每日灌胃2 h后肠制大黄组再给予肠制大黄混悬液0.6 g/（kg·d）灌胃，生大黄组予生大黄混悬液0.6 g/（kg·d）灌胃，乳果糖组予乳果糖混悬液6 g/（kg·d）灌胃，空白组和模型组小鼠予0.2 ml/10 g蒸馏水灌胃，各组均连续干预4天。观察各组小鼠一般情况，最后一次灌胃后检测体质量；记录6 h内粪便粒数、粪便湿重，计算粪便含水比例；采用小肠推进运动实验计算小肠肠道推进率；进行HE染色观察结肠组织病理变化。结果 生大黄组小鼠体质量较其余各组均明显减轻（P<0.05或P<0.01）。与空白组比较，模型组小鼠粪便粒数、粪便湿重、肠道推进率均降...     

温胆汤对代谢相关脂肪性肝病小鼠脂质代谢的影响

[目的] 探讨温胆汤对代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）模型小鼠药物干预的作用及潜在的分子机制。[方法] 将44只C57BL/6J雄性无菌小鼠适应性饲养1周后随机分为6组,分别为空白组、模型组、温胆汤低剂量组（低剂量组）、温胆汤中剂量组（中剂量组）、温胆汤高剂量组（高剂量组）、吡咯列酮治疗组（吡咯列酮组）;实验小鼠给予高脂饲料进行MAFLD造模,每天分别灌胃给予低、中、高剂量组（1.3,2.6和5.2 g/kg）,吡格列酮组每天给予2.6 mg/kg。各干预治疗组小鼠均灌胃给药处理6周,每日1次。实验第14周末处死小鼠,比较6组小鼠肝指数、肝组织病理变化及脂肪含量,血清转氨酶、肝脏脂肪水平以及肝组织的氧化损伤指标丙二醛（MDA）,超氧化物歧化酶（SOD）水平和脂质代谢重要基因和蛋白,固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）、脂肪酸合成酶（FAS）、二酰基甘油酰基转移酶2（DGAT-2）、硬脂酰辅酶A去饱和酶1（SCD-1）、脂酰辅酶A氧化酶（ACO）的表达水平。[结果] 模型组与空白组比较,小鼠的整体状态差,肝脏组织大面积脂肪变性及脂质浸润,血清转氨酶、肝脏脂肪水平明显升高,证实了高脂饲料饮食喂养8周成功构建了小鼠MAFLD模型;各药物干预治疗组小鼠肝指数、肝脏病理变化和肝脏脂肪水平,血清转氨酶、脂质过氧化水平和脂质代谢重要基因和蛋白表达均较模型组显著降低,其中,高剂量组和吡咯列酮组下降最为明显,各组结果比较差异具有统计学意义（P<0.05）。[结论] 不同剂量温胆汤均能明显改善MAFLD小鼠肝脏脂质沉积、肝功能,降低肝指数,可能与调节脂质代谢,降低肝组织中脂质过氧化水平和脂质代谢重要基因的表达有关。     

电针对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞焦亡非经典途径的调控作用研究

目的：观察电针对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）肝细胞焦亡非经典途径的影响及其作用机制。方法：将60只雄性SD大鼠随机分为普通饮食组（n=15）和高脂造模组（n=45）,高脂造模组以定制高脂饲料喂养8周建立NAFLD模型。从造模成功的大鼠中选取30只随机分为模型组（n=10）、电针组（n=10）和非穴浅刺组（n=10）,另从普通饮食组中随机选取10只大鼠作为对照组。电针组大鼠于双侧“丰隆”“肝俞”穴行电针干预,予疏密波,频率4 Hz/20 Hz,电流强度3 mA;非穴浅刺组大鼠于双侧“丰隆”“肝俞”穴旁5 mm处浅刺,电针刺激参数同电针组。两组干预均每日1次,每次20 min,每周5 d,连续干预4周。干预后,采用油红“O”染色法观察各组大鼠肝脏形态;ELISA法检测各组大鼠血清脂多糖（LPS）、白细胞介素（IL）-1β、IL-18以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;Western blot法检测各组大鼠肝脏组织消皮素D(GSDMD)、GSDMD末端氨基结构域（GSDMD-N）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase）-11、IL-1β、IL-18及TNF-α蛋白表达;实时荧光定量...