绿原酸对肝纤维化大鼠脂质过氧化作用的影响

目的 研究绿原酸（CGA）对肝纤维化大鼠脂质过氧化作用的影响.方法 采用皮下注射CCl4诱导大鼠肝纤维化,以绿原酸（100 mg/kg）同时灌服给药8周,检测对照组、模型组和绿原酸组大鼠血清、肝组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,病理检测肝纤维化进展.结果 绿原酸能显著降低肝纤维化大鼠血清、肝组织中MDA含量,提高SOD的活性,抑制肝纤维化形成.结论 绿原酸具有很明显的保护肝细胞、抗肝纤维化的作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关.     

软肝片抗肝纤维化作用的实验研究

目的探讨软肝片对四氯化碳中毒性肝纤维化的防治作用。方法用四氯化碳皮下注射造成大鼠肝纤维化模型 ,以联苯双酯作为阳性对照 ,测定血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、玻璃酸(HA)、唾液酸及肝组织羟脯氨酸 (Hyp)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)含量 ,以反映肝细胞损伤及肝纤维化程度。结果软肝片可明显降低肝纤维化大鼠血清ALT、AST、HA、唾液酸水平及肝组织Hyp和MDA水平 ,提高肝组织中SOD活力。结论软肝片具有一定的抗肝纤维化及抗脂质过氧化作用。     

丹参抗大鼠肝纤维化作用与机制研究

目的：探讨中药丹参的抗肝纤维作用及其可能机制。方法：应用四氯化碳诱导大鼠实验性肝纤维化，并随机分为3组，分别给予丹参，生理盐水灌胃，观察治疗后各组的血清ALT，肝组织HyP含量，肝脏病理以及血清TGF－α，IL－6及肝组织内SOD，MDA含量的变化，并设正常对照组作对照。结果：病理对照组正常肝小叶结构被破坏，肝细胞肿胀，肝细胞点状坏死，广泛脂肪变性，灶性细胞浸润，肝小叶间和中央静脉周围少量纤维组织增生，汇管区及界板区纤维组织增生，有假小叶形成，丹参组的肝细胞的脂肪变性和变性坏死明显减轻，未见明显的假小叶形成，血清ALT，肝组织中Hyp,MDA含量低于病理对照组，SOD高于病理对照组，且均具有显性差异，P值均＜0．05或P＜0．01，结论：丹参具有抗肝纤维化作用，机制可能与调控TGF－α，IL－6，减少胶原组织的合成及其促进自由基清除，,抗脂质过氧化作用有关。     

吡咯喹啉醌对肝纤维化大鼠作用的初步研究

目的通过大鼠肝纤维化模型,研究吡咯喹啉醌(PQQ)对肝纤维化防治及其抗氧化能力。方法采用40%四氯化碳花生油溶液制备大鼠肝纤维化模型。观察PQQ对肝纤维化大鼠血清和肝组织中总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。大鼠肝组织切片HE染色进行病理分析,V-G胶原染色估计肝组织胶原相对含量。结果 PQQ能显著增加纤维化大鼠血清及肝组织中SOD、T-AOC的水平,降低MDA含量,并能减轻肝脏胶原纤维增生程度。结论 PQQ具有较好的抗肝纤维化作用,作用机制与增强机体抗氧化水平有关。     

复方软肝颗粒抗肝纤维化作用的实验研究

目的 探讨复方软肝颗粒对大鼠化学性肝纤维化的抑制作用及其可能机制。方法 用CCl4皮下注射诱导化学性肝纤维化大鼠模型,再以不同剂量的复方软肝颗粒进行干预,并测定血清中ALT、AST、HA、LN、PCⅢ、TNF-α、IL-1β以及肝组织中SOD、MDA的含量。结果 复方软肝颗粒可降低血清中ALT、AST及HA、LN、PCⅢ、TNF-α、IL-1β含量;同时降低肝组织中MDA含量,提高血清SOD活性。结论 复方软肝颗粒具有明显的降酶、保护肝细胞和抗肝纤维化作用,其机制可能与阻断氧化应激过程,抑制脂质过氧化,减少炎症细胞因子的释放等有关。     

复方软肝颗粒抗肝纤维化作用的实验研究

目的探讨复方软肝颗粒对大鼠化学性肝纤维化的抑制作用及其可能机制。方法用CCl4皮下注射诱导化学性肝纤维化大鼠模型,再以不同剂量的复方软肝颗粒进行干预,并测定血清中ALT、AST、HA、LN、PCⅢ、TNF-α、IL-1β以及肝组织中SOD、MDA的含量。结果复方软肝颗粒可降低血清中ALT、AST及HA、LN、PCⅢ、TNF-α、IL-1β含量;同时降低肝组织中MDA含量,提高血清SOD活性。结论复方软肝颗粒具有明显的降酶、保护肝细胞和抗肝纤维化作用,其机制可能与阻断氧化应激过程,抑制脂质过氧化,减少炎症细胞因子的释放等有关。     

五味子粗多糖提取物对大鼠肝纤维化的防治作用研究

目的:研究五味子粗多糖提取物对复合病因诱导的大鼠肝纤维化的防治作用。方法:实验分为6组,即正常对照(生理盐水)、模型(生理盐水)、秋水仙碱(0.1mg·kg-1)和五味子粗多糖提取物高、中、低剂量(400、200、100mg·kg-1)组。腹腔注射CCl4复制大鼠肝纤维化模型;灌胃给药。检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,肝匀浆丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(HOP)的含量以及超氧化物岐化酶(SOD)的活性;形态学上观察肝组织病理学变化,用细胞图像分析系统(CIAS)对肝纤维化进行半定量。结果:与正常对照组比较,Massion染色显示模型组肝纤维化明显,有大量胶原纤维存在,肝小叶结构紊乱,血清ALT和AST显著升高,肝中MDA和HOP含量显著升高,SOD活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,各用药组大鼠血清ALT和AST显著降低;肝中MDA含量下降,SOD活性升高,具有显著性差异(P<0.01),并呈剂量依赖效应;肝HOP含量及胶原面积百分比显著下降(P<0.01)。结论:五味子多糖可减轻肝损害、肝脂质过氧化和肝纤维化的作用。     

虫草菌丝提取物对大鼠脂肪性肝炎与肝纤维化的影响

目的探讨虫草菌丝提取物对大鼠脂肪性肝炎与盱纤维化的作用。方法Wistar雄性大鼠,随机分为3 wk和6 wk的正常组、模型组和虫草菌丝组。造模后3 wk和6 wk分别观察肝组织脂肪变性、炎症与胶原沉积;分析血清ALT、AST水平与TBil、Alb、TG、TC含量;肝组织TG、MDA、GSH含量与SOD、γ-GT活性、羟脯氯酸(Hyp)含量及肝组织α-SMA表达。结果3 wk、6 wk模型大鼠血清ALT、AST、γ-GT活性与TBil含量均升高(P<0.05),Alb、TG含量下降(P<0.01),肝组织Hyp、TG、MDA含量明显增加(P<0.01),α-SMA表达增加。3 wk虫草菌丝组改善模型大鼠肝组织脂肪变性与炎症;降低血清TBil含量,提高血清Alb含量;降低肝组织TG、MDA含量(P<0.01),提高肝组织GSH含量与SOD活性(P<0.05)。6 wk虫草菌丝组减轻模型大鼠肝纤维化;降低血清ALT、AST水平(P<0.05);降低肝组织TG、MDA含量和γ-GT活性(P<0.05),提高SOD活性。虫草菌丝3 wk和6 wk组均明显减少α-SMA表达(P<0.05),且6 wk作用较3 wk更为明显。结论虫草菌丝提取物显著改善大鼠脂肪性肝炎、抑制脂肪性肝纤维化,其作用机制与抗肝脂质过氧化、抑制肝星状细胞活化有关。     

还原型谷胱甘肽对大鼠肝纤维化肝内抗氧化体系的影响

目的 探讨还原型谷胱甘肽（GSH）对大鼠肝纤维化肝内抗氧化体系的影响.方法 将36只雄性SD大鼠随机分为三组：正常组、模型组、GSH组,每组各12只.除正常组外,大鼠造模采用腹部皮下注射四氯化碳法制备大鼠肝纤维化模型,GSH组在造模的同时进行GSH治疗,各组于第14周测定大鼠肝脏中过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、维生素E（VitE）和丙二醛（MDA）.结果 模型组大鼠肝组织中CAT、SOD、VitE明显低于正常组（P＜0.01）,而MDA明显升高（P＜0.01）;GSH组与模型组比较,各组的SOD、CAT、VitE均明显升高,而MDA明显下降,差异均有统计学意义（P＜0.01）.结论 GSH能有效降低大鼠肝纤维化肝内脂质过氧化.     

温阳中药复方肝之福对肝纤维化大鼠的抗脂质过氧化作用

目的观察温阳中药复方肝之福在实验性大鼠肝纤维化形成中的防治作用,并探讨其疗效机制。方法Wistar大鼠45只,随机分为对照组、肝之福组、秋水仙碱组和模型组。除对照组外,其余3组均采用sc CCl4及饮用100 ml.L-1乙醇的方法制备大鼠肝纤维化模型。在造模的同时,肝之福组ig肝之福,秋水仙碱组ig秋水仙碱,模型组则ig等量生理盐水,每日1次,共30 d。实验结束后,分别采血测定肝功能,取肝组织检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,并根据炎症活动度及纤维化半定量计分系统(SSS)评分,观察预防用药组与模型组的病理组织学变化。结果与模型对照组相比,肝之福组的肝功能明显改善,MDA含量由16.31±6.03 nmol.mg-1减少到8.84±2.08 nmol.mg-1(P<0.01);而SOD活性则由86.33±17.74 U.mg-1升高至122.01±19.12 U.mg-1(P<0.01);同时,SSS评分炎症活动度及肝纤维化程度明显改善。经比较,肝之福抗肝纤维化的疗效与秋水仙碱相当。结论肝之福可保护肝脏,预防或缓解肝纤维化的形成。抗脂质过氧化是其可能的作用机制。     

N-乙酰半胱氨酸对实验性肝硬化大鼠肝纤维化与脂质过氧化的影响

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对肝硬化大鼠的作用及其影响肝纤维化与脂质过氧化损伤的机制。方法:雄性Wistar大鼠36只,随机分成正常组(7只)、模型组(14只)、NAC组(15只)。以10μL·kg~(-1)剂量二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射,每周连续3d,每日1次,共4 wk,诱导大鼠肝硬化模型。成模后,NAC组以NAC 0．1 g·kg~(-1)灌胃,每日1次,共4 wk;模型组给予等量生理盐水灌胃。HE染色与天狼猩红染色观察肝组织炎症与胶原沉积;水解法测定肝组织羟脯氨酸含量;生化法检查血清肝功能指标[丙氨酸转氧酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、清蛋白(Alh)等],肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量;Western印迹法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α- SMA)与热休克蛋白47(HSP47)表达。结果:治疗4 wk后,模型组大鼠死亡7只,NAC组死亡3只, NAC明显提高肝纤维化大鼠的生存率(P＜0．01)。与正常组相比,模型大鼠肝脏肝细胞变性、坏死明显,炎性细胞浸润,胶原沉积并形成假小叶;血清ALT、AST和TBil升高,AIb下降;肝组织羟脯氨酸与MDA含量升高,SOD活性下降(P＜0．01)。而NAC可显著减轻肝脏炎症、肝细胞坏死与肝组织胶原沉积,改善模型大鼠异常的肝功能指标,降低肝组织羟脯氧酸与MDA含量,提高SOD活性(P＜0．05,P＜0．01),抑制模型大鼠肝组织HSP47与α-SMA蛋白的表达(P＜0．01)。结论:N-乙酰半胱氨酸有良好的治疗肝硬化作用,其作用机制与促进肝纤维化逆转及抗肝脏脂质过氧化有关。     

金银花总黄酮对氧化应激中肝星状细胞的保护作用

目的:研究金银花总黄酮对氧化应激中肝星状细胞(HSC)的保护作用。方法:培养大鼠HSC为模型。实验分为空白对照(DMEM培养基)组、模型(DMEM培养基)组与金银花总黄酮1、2、3、4(12.5、25.0、50.0、100.0μg/ml)组。检测MTT抑制率;测定超氧化物歧化酶(SOD)与乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)。结果:与空白对照组比较,模型组MTT抑制率降低,MDA含量增加,LDH活性增强,SOD活性减弱,T-AOC减弱,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);与模型组比较,金银花总黄酮1、2、3、4组MTT抑制率升高,MDA含量减少,LDH活性减弱,SOD活性增强,T-AOC增强,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:金银花总黄酮具有抑制肝纤维化形成的作用,其作用机制可能与抑制HSC的增殖及抗氧化应激,以及抑制脂质过氧化反应有关。     

茯苓皮水提物对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的改善作用

目的:研究茯苓皮水提物(PWE)对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的改善作用。方法:将84只大鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组、模型对照组、阳性对照组(复方鳖甲软肝片,0.75 g/kg)和PWE低、中、高剂量组(0.9、1.8、3.6 g/kg,以生药计),每组12只。除空白对照组与溶剂对照组(ip植物油)外,其余各组大鼠均ip CCl_4-植物油溶液复制肝纤维化模型。造模成功后,各给药组大鼠ig相应药物,其余3组大鼠ig等体积生理盐水,每天1次,连续4周。给药结束后,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、层黏连蛋白(LN)、透明质酸(HA)、羟脯氨酸(Hyp)和肝组织中还原性谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,苏木精-伊红染色和Masson染色观察大鼠肝组织病理变化。结果:与空白对照组比较,溶剂对照组大鼠各指标均无明显变化(P>0.05);模型对照组大鼠血清中AST、ALT、LN、HA、Hyp含量和肝组织中MDA含量显著升高(P<0.05),肝组织中GSH、SOD含量显著降低(P<0.05),且肝组织发生明显纤维化病变。与模型对照组比较,PWE中、高剂量组大鼠血清中AST、ALT、LN、HA、Hyp含量和肝组织中MDA含量显著降低(P<0.05),肝组织中GSH、SOD含量显著升高(P<0.05),肝组织纤维化程度明显减轻。结论:PWE对CCl_4诱导的大鼠肝纤维化具有良好的改善作用,其机制可能与抑制机体脂质过氧化有关。     

白黎芦醇体外抗肝纤维化实验研究

目的:探讨白黎芦醇体外抗肝纤维化的作用机制。方法:原位灌流分离大鼠肝细胞,以维生素E作阳性对照,检测不同浓度白黎芦醇对四氯化碳(CCl4)损伤后肝细胞中丙二醛(MDA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性和肝细胞存活率的影响;并用肝星状细胞(HSC)与次氮基三醋酸铁共同培养产生氧应激后,检测不同浓度白黎芦醇对HSC增殖和Ⅰ型胶原生成的影响,并测定细胞培养液中MDA、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:白黎芦醇明显改善CCl4损伤后肝细胞存活率,抑制CCl4引起的ALT、MDA活性升高,并能明显抑制HSC氧应激后MDA活性升高和SOD活性的降低,抑制HSC增殖和Ⅰ型胶原的生成。结论:白黎芦醇抗肝纤维化作用可能与其抗脂质过氧化有关。     

矮地茶水煎液对四氯化碳致大鼠肝纤维化的保肝作用

摘 要 目的：探讨矮地茶水煎液对四氯化碳（CCl₄）所致肝纤维化的保护作用。方法: 将50只大鼠随机分为5组,即正常组、模型组、联苯双脂组（阳性对照组,200 mg·kg^-1）、矮地茶水煎液高(36 g·kg^-1,以生药材计)、低(18 g·kg^-1,以生药材计)剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组用CCl₄诱导肝纤维化模型,造模成功后,每天灌胃给药,连续30 d。测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、血清透明质酸（HA）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、层黏蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）水平及肝组织中羟脯氨酸（Hyp）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）的含量。结果: 与模型组比较,矮地茶水煎液高、低剂量组能显著降低血清指标ALT、AST、HA、LN、PCⅢ的水平（P<0.05）,降低Hyp、MDA含量（P<0.05）,明显升高SOD、GSH Px含量（P<0.05）。结论:矮地茶水煎液有明显的保肝、抗肝纤维化作用,其作用机制可能与下调HA和TNF-α的表达、保护肝细胞、减轻肝脏炎症和抗脂质过氧化损伤有关。     

芹菜素处理雄性大鼠肝、脑、睾丸、肾和血清某些生化指标的变化

目的观察芹菜素(Apigenin,AP)对雄性大鼠肝、脑、睾丸、肾和血清脂质过氧化的影响,并探究其作用机制。方法 48只SD雄性大鼠随机分为对照组(生理盐水10 ml/kg)、低剂量组(AP 234 mg/kg)、中剂量组(AP 468 mg/kg)和高剂量组(AP936 mg/kg),灌胃35 d后测定血清和肝、脑、睾丸、肾的总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。结果肝和血清234、468和936 mg/kg剂量组及肾468和936 mg/kg剂量组T-AOC低于对照组(P0.05),睾丸234和468 mg/kg剂量组T-AOC高于对照组、936 mg/kg剂量组低于对照组(P0.05),脑468和936 mg/kg剂量组T-AOC高于对照组(P0.05);肝234 mg/kg剂量组MDA含量高于对照组,468和936 mg/kg剂量组低于对照组(P0.05),睾丸234 mg/kg剂量组MDA含量低于对照组(P0.05),肾468 mg/kg剂量组MDA含量低于对照组、936 mg/kg剂量组高于对照组(P0.05);脑468 mg/kg剂量组和睾丸234、468和936 mg/kg剂量组GSH含量低于对照组(P0.05);肝芹菜素组SOD、CAT、GSH-Px活力低于对照组,睾丸芹菜素组SOD、GSH-Px活力低于对照组,脑芹菜素组SOD、GSH-Px活力高于对照组(P0.05),肾和血清抗氧化酶变化复杂。结论芹菜素能影响大鼠肝、脑、睾丸、肾、血清的抗氧化系统,但不一致:在本实验条件下,芹菜素在脑组织表现为抗氧化作用,在睾丸组织较低剂量下表现为抗氧化作用、较高剂量下表现为促氧化作用,在肝、血清、肾表现为促氧化作用;芹菜素对大鼠脏器脂质过氧化和总抗氧化能力的影响不一致。     

虫草菌丝对肝纤维化小鼠肝脏脂质过氧化的影响

目的:明确虫草菌丝对四氯化碳小鼠肝纤维化的作用及肝脏脂质过氧化的影响.方法:四氯化(碳)皮下注射复制BALB/c小鼠肝纤维化模型,虫草组在造模同时予以虫草菌丝煎剂,直至造模结束.HE染色观察肝组织炎症天狼猩红染色观察肝脏胶原沉积,生化法测定肝组织羟脯氨酸(HyP)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,Nothern Blot测定Ⅰ型前(人)原mRNA.结果:与正常小鼠比较,肝纤维化小鼠肝脏肝静脉与汇管区周围肝细胞明显脂肪变性,肝脏胶原沉积,可见纤维(I)隔形成,肝脏Hyp含量及Ⅰ型前胶原基因表达均显著增加,肝脏SOD减少;与模型组比较,虫草组肝脏炎症与胶原沉积减(少)(P＜0.01),Hyp含量及Ⅰ型前胶原mRNA表达明显降低(P＜0.01),SOD活性明显增加(P＜0.01).结论:虫草菌丝制(剂)良好的抗肝纤维化作用,其作用机制可能提高肝脏SOD水平、降低Ⅰ型前胶原mRNA的表达有关.     

中药虎杖水煎液对CCL4诱导肝纤维化的保护作用

目的 观察虎杖水煎液对四氯化碳(CCL4)诱导肝纤维化的作用.方法 40只大鼠随机均分为正常对照(A)组、肝纤维化模型(B)组、虎杖水煎液低剂量3 g/kg(C)组和高剂量6 g/kg(D)组.10周后,检测血清ALT、AST以及肝纤维化血清标志物透明质酸(HA)与Ⅵ型胶原(C-Ⅳ)水平,测定肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量,并取肝组织做病理形态学检查.结果 与B组相比,C、D组血清ALT、AST、HA和C-Ⅳ水平降低,肝组织中MDA含量减少,而SOD活性增加(P＜0.05或P＜0.01),肝纤维化的组织学改变亦减轻.结论 虎杖水煎液对CCL4诱导的肝纤维化具有一定保护作用.     

蓝玉簪颗粒抗肝纤维化的作用研究

目的：探讨蓝玉簪颗粒对二甲基亚硝胺（DMN）诱导的大鼠实验性肝纤维化治疗作用的剂量依赖性。方法：腹腔注射DMN,建立肝纤维化模型。实验第28天处死动物,进行血清学及肝组织学检查,观察血清肝纤维化指标谷氨酸氨基转移酶（ALT）、透明质酸（HA）及肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、单胺氧化酶（MAO）、丙二醛（MDA）和羟脯氨酸（HYP）含量。结果：蓝玉簪颗粒各剂量治疗组大鼠血清中ALT和HA及肝组织中的MAO、MDA和HYP含量均明显低于模型对照组,且呈剂量依赖性（P〈0,05或〈0．01）;模型对照组显著高于正常对照组（P〈0．01）。与模型对照组比较,蓝玉簪颗粒各剂量治疗组显著升高肝组织中SOD、GSH水平,且呈显著剂量依赖性（P〈0．05或〈0．01）;模型对照组显著低于正常对照组（P〈0．01）。结论：蓝玉簪颗粒对DMN诱导的大鼠肝纤维化有一定的防治作用并呈剂量依赖性。     

川芎嗪对严重烫伤大鼠肝组织脂质过氧化影响的探讨

目的:探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对烫伤大鼠肝组织脂质过氧化的影响及保护作用。方法:采用大鼠40%体表面积(TBSA)Ⅲ度烫伤模型,通过检测大鼠严重烫伤后肝组织内丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)的改变,观察川芎嗪对烫伤大鼠的保护作用。结果:40%TBSAⅢ度烫伤后大鼠肝组织内MDA显著升高,GSH-PX和SOD活力显著降低,川芎嗪治疗组大鼠肝组织内MDA含量显著降低,GSH-PX和SOD活力显著升高,与单烫伤组比较各指标均有显著性差异。结论:烫伤后肝组织内脂质过氧化增强,抗氧化能力减弱,川芎嗪具有较强的抗氧化、抗自由基损伤的保护作用。