高脂饮食诱导C57BL/6J小鼠肥胖及减重手术模型的建立

目的 建立饮食诱导的肥胖小鼠模型,研究建立肥胖小鼠胃袖状切除术模型的可行性及有效性.方法 将40只4周龄雄性SPF级C57BL/6J小鼠随机分为普通饮食组(n=20)和高脂饮食组(n=20),均喂养20周.20周后随机分为4个亚组:普通饮食假手术组,普通饮食手术组,高脂饮食假手术组,高脂饮食手术组.定期测量体重及空腹血...     

高脂饮食诱导的内脏肥胖小鼠模型存在性别差异

目的:比较不同性别BALB/c小鼠采用高脂饮食建立肥胖模型的差异。方法:32只4周龄无特定病原体级BALB/c小鼠（雌雄各半）随机分为雌性对照组、雌性高脂组、雄性对照组和雄性高脂组,每组8只。雌性对照组和雄性对照组采用普通饮食,雌性高脂组和雄性高脂组采用高脂饲料喂养,喂养12周后测量小鼠体重、内脏脂肪比、空腹血糖、葡萄糖耐量、血脂、代谢相关激素水平,并采用16S rRNA测序检测小鼠粪便菌群构成。结果:高脂饮食干预导致雄性小鼠体重和内脏脂肪比明显增加,病理表现为单个脂肪面积明显增大,肝脏脂肪滴堆积,总胆固醇、空腹血糖、口服糖耐量试验时间-血糖曲线下面积以及血清胰岛素水平明显上升（均P<0.05）,并出现明显胰岛素抵抗（P<0.01）。而雌性高脂组体重、内脏脂肪比、血清胰岛素和瘦素水平与雌性对照组差异均无统计学意义（均P>0.05）。高脂干预后小鼠肥胖相关肠道菌群相对丰度显著变化并存在性别差异,其中雄性高脂组肥胖相关菌属（如布劳特菌）相对丰度明显增加,菌群结构变化更明显。结论:高脂饮食喂养12周4周龄BALB/c雄性小鼠可稳定建立以内脏脂肪堆积、代谢功能紊乱和肠道菌群变...     

减重手术调控胃饥饿素对肥胖大鼠摄食量和体质量的影响

目的:探究减重手术调控胃饥饿素(Ghrelin)从而对肥胖大鼠摄食量和体质量的影响。方法:将90只雄性5周龄SD大鼠随机分为普通饲料喂养组(15只)和高脂饲料喂养组(75只),自由摄食水，经过5周高脂饲料喂养，高脂饲料组中体质量高于普通饲料组20%以上的大鼠视为肥胖模型构建成功。将高脂饲料组大鼠随机分为肥胖模型组、假手术组、减重手术组，15只/组，造模期间记录大鼠体质量(1次/周)和每日摄食量。减重手术组采用袖状胃切除术，术后记录各组大鼠1-4周体质量和摄食量的变化，第4周腹主动脉取血检测血清三酰甘油(TG)和总胆固醇(TC)含量，WB检测胃组织Ghrelin、mTOR、p-mTOR、p70s6k、p-p70s6k蛋白表达情况。结果:与肥胖模型组相比，减重手术组的肥胖大鼠摄食量和体质量下降(P<0.05);减重术后第4周减重手术组大鼠血清三酰甘油和总胆固醇含量低于假手术组与肥胖模型组(P<0.05);与肥胖模型组相比，减重手术组大鼠胃组织中p-mTOR、p-p70s6k和Ghrelin的蛋白表达降低(P<0.05)。结论:减重手术可能通过抑制mTOR/p70s6k通路...     

长期高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠胰岛的影响

目的观察长期等热量高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠胰岛形态功能的影响。方法利用高脂饲料建立营养性肥胖大鼠模型34只,分为高蛋白饲养组（HP组,n=12）、高脂饲养组（HF组,n=11）、普通饲养组（NC组,n=11）,正常等热量饲养24周后,观察体质量、内脏脂肪及空腹血浆GLP 1的改变,行静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）观察胰岛分泌功能,作胰岛素免疫组化染色进行胰岛形态学分析。结果与NC组相比,HP组体质量、内脏脂肪均显著降低［分别为（490.92±39.47)g vs（545.55±31.08）g,P＜0.01,（22.42±7.04）g vs（32.33±9.27）g,P＜0.05］,HF组则均明显增加［分别为（656.01±58.49 ）g  vs （545.55±31.08）g,（55.33±17.81）g vs（32.33±9.27）g,P均＜0.01］。IVGTT结果显示,各点血糖无差异,但HP组5、10?min血清胰岛素显著降低［(91.56±21.72)mIU/L vs （121.29±34.03）mIU/L,;（58.62±15.80）mIU/L vs （81.12±24.36）mIU/L,P均＜0.05］;而HF组0、10?min显著升高［(40.21±14/12) mIU/L vs (27.48±11.31) mIU/L,(98.15±27.58) mIU/L vs (81.12±24.36) mIU/L, P均＜0.05］。空腹血浆GLP 1水平HP组显著降低［（0.52±0.13）μg/L vs （0.71±0.19）μg/L,P＜0.05］,HF组则有增加趋势［（1.03±0.28）μg/L vs （0.71±0.19）μg/L,P=0.11］。免疫组化结果显示,与NC组相比,HP组胰岛形态无改变,但HF组已出现胰岛显著增大、胰岛染色面积比率明显降低及平均灰度升高（P＜0.05）。结论高脂饮食可造成胰岛形态功能受损,而长期等热量高蛋白饮食虽能降低营养性肥胖大鼠胰岛素的第一时相分泌,但尚未引起胰岛形态变化。该组胰岛素分泌减少可能与空腹GLP 1降低、体质量减轻有关。     

高脂饮食对小鼠转录因子C/EBPα表达的影响

目的:研究高脂饮食对小鼠转录因子CCAAT/增强子结合蛋白α(CCAAT/enhancer binding protein-α,C/EBPα)表达的影响。方法:60只(sprague dawley,SD)雄性小鼠适应性饲养1周,之后随机均分成两组:高脂饮食组(30只)和正常饮食组(30只),分别给予高脂饲料及普通饲料喂养,每周记录各组小鼠的体重,8周后用酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定两组小鼠血清中C/EBPα表达情况。采用SPSS 13.0统计学软件进行统计学分析,分析高脂饮食与正常饮食组之间血清C/EBPα表达的差异。结果:高脂饮食组小鼠血清C/EBPα浓度明显低于正常饮食组[(50.03±10.07)pg/mL vs (56.55±10.28)pg/mL,t=2.482,P=0.016)。随着喂养的进行,高脂饮食组小鼠每周体重明显增加,8周时高脂饮食组小鼠体质量与正常饮食组相比显著增加[(53.46±7.15)g vs(41.96±5.44)g,t=7.011,P=0.000],呈明显肥胖态。结论:高脂饮食可能减少C/EBPα的表达。     

高脂饮食诱导肥胖大鼠的胰岛素敏感性与TNFα、FFAs的关系

目的观察正常大鼠在高脂饮食诱导下形成肥胖后,胰岛素敏感性及其TNFα、FFAs的变化。方法 9周龄健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为正常饲养组(NC,n=8)和高脂饲养组(HF,n=8)。喂养10周,比较两组大鼠体重、HOMA-IR、以及TNFα、FFAs等的变化。结果经10周高脂喂养,HF组与NC组比较,体重和内脏脂肪组织显著增加并出现胰岛素抵抗,空腹FFAs和TNFα水平显著上升,较NC组分别增加了80.8%(P<0.05)和58.4%(P<0.05),但两组空腹血糖差异无显著性(HF组:7.89±1.46mmol/L vs NC组8.70±1.59mmol/L,P>0.05)。结论高脂饮食可诱导大鼠肥胖伴胰岛素抵抗,其胰岛素抵抗的形成可能与FFAs水平的升高有关。     

褪黑素抑制高糖高脂膳食诱导肥胖大鼠体重的增长

目的观察褪黑素（MLT）对高糖高脂饮食喂养的肥胖SD大鼠体重的影响。方法正常饮食喂养16只SD大鼠,同时以高糖高脂饮食喂养的32只SD大鼠5个月后,建立肥胖动物模型。按照体重增加超过对照组20%作为标准从高糖高脂饮食喂养的32只SD大鼠中选取18只大鼠,将其分为肥胖对照组（D IO组）、MLT治疗组,各9只,分别给予腹腔注射生理盐水、MLT（4 mg/kg）,另设正常组（n=9）,来自于正常饲料喂养组,继续喂普通饲料,并给予生理盐水（5 mL）处理。每周监测体重和食物摄入量。实验末处死动物,分离腹部脂肪组织并称重。结果与肥胖对照组比较,MLT处理组肥胖大鼠体重降低16%,腹部脂肪减少达50%,各组相对摄食（每100 g体重摄食量）无明显差异。结论褪黑素能降低高糖高脂饮食大鼠的体重增长和脂肪沉积。     

miRNA-33在运动调节C57/BL6小鼠肥胖中的作用及机制探讨

目的通过运动干预高脂饮食诱导的肥胖C57/BL6小鼠,探讨运动对肥胖病理变化影响中的miRNA-33调控机制。方法 4周龄雄性C57/BL6小鼠分为3个组,对照组(6只)喂养普通饲料16周,肥胖组(8只)喂养高脂饲料16周,运动组(8只)在喂养高脂饲料8周后开始跑步8周。每周监测体重变化。三组动物处死后取血清和肝组织,用自动血生化分析仪检测血脂水平。qPCR检测肝组织miRNAs的表达情况,蛋白印记(Western-blot)检测肝组织ABCA1蛋白的表达。结果肥胖组总胆固醇为(2.26±0.28)mmol/L,高于对照组的(1.52±0.05)mmol/L和运动组的(1.87±0.21)mmol/L,差异均有统计学意义(P0.05);肥胖组甘油三酯为(5.38±1.07)mmol/L,高于对照组的(4.15±0.64)mmol/L和运动组的(4.38±0.45)mmol/L,差异均有统计学意义(P=0.028 6、0.028 8);与对照组和运动组相比,肥胖组肝组织miRNA-33的表达降低,差异有统计学意义(P=0.009 8、0.025 9),ABCAl蛋白表达升高。结论在运动调节高脂饮食诱导的肥胖中,miRNA-33可能在其中扮演着重要角色。     

胃苓汤对肥胖小鼠嗜睡症状改善作用及机制探讨

目的:观察胃苓汤对高脂饮食诱导的肥胖小鼠嗜睡现象的改善作用。方法:常规方法检测高脂饮食诱发肥胖小鼠的体重及睡眠时间,测定小鼠血清甘油三酯(TG)及游离脂肪酸(FFA)浓度,并监测胃苓汤灌胃处理后肥胖小鼠嗜睡情况以及血中TG和FFA的浓度变化。结果:高脂饮食组小鼠体重明显高于普通饮食组,并且活动期(夜晚)睡眠时间明显延长,血清TG与FFA浓度明显升高。高脂饮食动物改为普通饮食喂养20 d后,其睡眠时间及血清TG无显著变化,而血清FFA降低。灌胃胃苓汤可减少肥胖小鼠睡眠时间,同时降低血清中FFA及TG浓度。结论:高脂饮食喂养可致动物肥胖及嗜睡,并伴有血清TG和FFA浓度的升高。胃苓汤可以改善肥胖动物嗜睡症状并降低其血中TG和FFA浓度,推测其改善小鼠嗜睡症状的机制是通过降低血脂而完成的。     

高血压对高脂饮食兔腹主动脉内膜巨噬细胞和平滑肌细胞数量的影响

目的观察高血压对高脂饮食兔腹主动脉内膜巨噬细胞和平滑肌细胞(SMCs)数量的影响。方法将同批兔随机分为高脂饲料组(15只)和普通饲料组(10只),喂养28周后对高脂组10只、普通组5只手术结扎腹主动脉造成管腔缩窄,余普通组5只和高脂组5只均给予假手术,术后分为高脂手术组,普通手术组,普通假手术组和高脂假手术组,继续喂养4周后对各组兔腹主动脉多处测量血压,取血管行免疫组化染色,观察随血压的变化,内膜巨噬细胞和SMCs的数量变化。结果高脂组兔腹主动脉近端血压高于远端血压,且高脂手术组血压差异更明显。普通假手术组血管内膜薄而光滑;普通手术组缩窄近端内膜比远端内膜稍有增厚;高脂饮食组血管内膜有大量泡沫细胞堆积,缩窄近端内膜厚于缩窄远端,且高脂手术组差异大于高脂对照组。高脂手术组缩窄近端内膜巨噬细胞和SMCs数量多于远端,且巨噬细胞多于SMCs;随着远端血压的降低,巨噬细胞与SMCs数量逐渐减少,巨噬细胞少于SMCs。结论高血压促进高脂饮食兔腹主动脉内膜进一步增厚,内膜巨噬细胞和SMCs数量增多,且巨噬细胞多于SMCs,推测斑块不稳定性增加;随着血压的降低,内膜逐渐变薄,内膜巨噬细胞和SMCs数量减少,且SMCs多于巨噬细胞,推测斑块稳定性增强。     

短途运输应激对Wistar大鼠的影响

目的通过在SD大鼠建立动物模型为袖带胃减容手术基础研究提供平台。方法实验组SD大鼠20只进行袖带胃减容手术,对照组SD大鼠10只进行剖腹探查,术前、术后第一天及术后16周内每隔两周进行体重测量。结果对照组10只大鼠均存活,实验组大鼠存活13只。对照组大鼠在术后体重增长明显,实验组大鼠体重在术后2周恢复术前水平,体重增长明显但较对照组慢（P〈0．01）。实验组术后胃扩张明显术后长径（2．02±0．20cm VS 3．02±0．52cm,P〈0．01;术后短径0．91±0．10cm VS 1．58±0．35cm,P〈0．01）。结论在SD大鼠建立袖带胃减容手术模型是可行的,可通过该模型进一步研究袖带胃减容手术的减重机制及体重反弹等相关机制。     

氯沙坦和替米沙坦对X综合征大鼠血糖、血脂的影响

目的 探讨氯沙坦和替米沙坦对X综合症大鼠血糖、血脂的影响.方法 采用高果糖饲料饲养两肾一夹SD大鼠4周,诱导建立X综合症模型,实验随机分为正常组;两肾一夹肾性高血压组;果糖组;果糖饲养两肾一夹肾性高血压组;氯沙坦组和替米沙坦组.每周检测各组尾动脉收缩压,于12周末采血测定各组血糖、血脂、血胰岛素水平,同时计算胰岛素敏感指数.结果 氯沙坦组与果糖饲养两肾一夹肾性高血压组对比,氯沙坦降低了收缩压(P＜0.01)、空腹血糖(8.01 mmol/L比13.81 mmol/L,P＜0.01)、甘油三酯(0.88 mmol/L比1.53 mmol/L,P＜0.01)、总胆固醇(0.79 mmol/L比1.57 mmol/L,P＜0.01),升高了胰岛素敏感指数(-5.71比-6.40,P＜0.05);而替米沙坦组与果糖饲养两肾一夹肾性高血压组对比,替米沙坦降低了收缩压(P＜0.01)、空腹血糖(8.52 mmol/L比13.81 mmol/L,P＜0.01)、血胰岛素(28.66MIu/L比37.69MIu/L P＜0.05)、甘油三酯(0.63 mmol/L比1.53 mmol/L,P＜0.01)、总胆固醇(0.99mmol/L比1.57 mmol/L,P＜0.01),升高了胰岛素敏感指数(-5.50比-6.40,P＜0.05)、高密度脂蛋白(1.03 mmol/L比0.78 mmol/L,P＜0.05).结论 氯沙坦和替米沙坦能降低X综合症大鼠的血压,减轻胰岛素抵抗,纠正糖、脂代谢紊乱.     

袖状胃切除附加改良空回肠旁路术对GK大鼠血糖和血脂代谢的影响

目的 探讨袖状胃切除附加改良空回肠旁路术对非肥胖2型糖尿病动物模型(GK大鼠)血糖和血脂代谢的影响.方法 随机将 21只GK大鼠分为袖状胃切除附加改良空回肠旁路术(SG/MJIB)组9只、假手术(sham-SG/MJIB)组6只和饮食配对(PF)组6只.动态观察手术前和术后16周中各组大鼠体重、进食量、空腹血糖、葡萄糖...     

非酒精性脂肪肝病大鼠肠道菌群对肠促胰素效应的影响

 目的 探讨非酒精性脂肪肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）大鼠肠道菌群对L细胞、胰高血糖素样肽-1（glucagon-like peptide-1,GLP-1）及其受体（GLP-1R）的影响。方法 将20只SD大鼠分为2组,每组10只,一组给予正常饮食（normal diet,ND）,一组给予高脂饮食（high-fat diet,HFD）;另将20只SD大鼠给予口服混合肠道非吸收性抗生素2周,建立伪肠道无菌大鼠模型,分为2组,每组10只,一组接受HFD组大鼠肠菌移植,另一组接受ND组大鼠肠菌移植;移植后继续高脂饮食饲养8周,第8周末称体质量并测定血脂、血糖、胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数,评价肝脏组织学,计数L细胞数量,检测餐后1 h门脉血和结肠组织GLP-1、肝脏和胰腺组织GLP-1R的含量,检测粪便双歧杆菌、乳杆菌、大肠埃希菌和肠球菌的数量。结果 和移植ND组肠菌的大鼠相比,移植HFD组肠菌的大鼠表现出更加明显的肝脏脂肪沉积和胰岛素抵抗（P < 0.05）,体质量升高（P < 0.01）,血脂升高（P < 0.05）,结肠L细胞数量降低（P < 0.05）,GLP-1合成分泌降低（P < 0.001）,肝脏和胰腺GLP-1R含量降低（P < 0.001）,粪便双歧杆菌、乳杆菌数量减少（P < 0.05）,而大肠埃希菌、肠球菌数量增加（P < 0.05）。结论 在高脂饮食的作用下,NAFLD大鼠肠道菌群可减少结肠L细胞数量,降低大鼠GLP-1分泌和受体数量,进而促进NAFLD的发生发展。     

不同减重术式对GK大鼠骨骼肌SIRT3酶表达的影响

目的:探讨不同减重术式对GK大鼠骨骼肌SIRT3酶表达的影响。方法:24只Goto-Kakizaki(GK)大鼠随机分为Roux-en-Y胃转流手术组(Roux-en-Y Bypass group RY组,n=8)、袖状胃切除手术组(Sleeve gastrectomy group SG组,n=8)、胃绑带手术组(Gastric banding group GB组,n=8),3组分别行相应术式,分别测定术前、术后48h和1、2及4周空腹血糖水平,术后4周处死大鼠取大腿部骨骼肌,用western blot法半定量测定其SIRT3酶值。结果:术前3组大鼠空腹血糖水平相仿,术后3组血糖均有不同程度下降,以RY组和SG组下降明显,RY组和SG组下降差异无统计学意义(P>0.05),与GB组相比差异有统计学意义(P<0.05),同样3组术后骨骼肌SIRT3酶表达均有增加,以RY组和SG组增加明显,RY组和SG组增加差异无统计学意义(P>0.05),与GB组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:不同减重术式均可增加GK大鼠骨骼肌SIRT3酶表达,尤以Roux-en-Y胃转流手术和袖状胃切除手术对其影响明显。     

2型糖尿病大鼠心肌葡萄糖转运体4的变化及其对葡萄糖和脂肪酸代谢的影响

目的探讨2型糖尿病大鼠心肌葡萄糖转运体4(GLUT4)的表达与葡萄糖及其脂肪酸氧化代谢的关系,同时观察罗格列酮使用后上述指标的变化。方法24只SD雄性大鼠随机分为实验治疗组(6只)、实验对照组(6只)、正常治疗组(6只)和正常对照组(6只)。采用高脂喂养(40%脂肪、42%碳水化合物和18%蛋白质)4周及小剂量链脲佐菌素(35mg/kg)一次性腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型。实验治疗组和正常治疗组给予罗格列酮3mg·kg-1·d-1灌胃2周;各组大鼠进行30min等容离体心脏Langendorff灌注,灌注液含100μU胰岛素、5mmol/L葡萄糖、0.4mmol/L3H软脂酸,测定样本葡萄糖含量及3H2O计数,评估心肌葡萄糖和脂肪酸氧化率;Western印迹法检测心肌细胞膜GLUT4表达水平。结果与正常对照组比较,实验对照组大鼠心肌葡萄糖总氧化量明显较少[(55±6)μmol/g干重vs(69±6)μmol/g干重,P<0.01],葡萄糖氧化比例较少(18%vs25%),脂肪酸氧化率较高(82%vs75%);同时心肌细胞膜上GLUT4的表达量减少53%。与实验对照组比较,给予RSG的实验治疗组,心肌葡萄糖的氧化量较高为(64±6)μmol/g干重(P<0.05),葡萄糖和脂肪酸的氧化比例分别为24%和76%,GLUT4表达量也明显较大(92%vs47%,P<0.01)。结论心肌细胞膜上GLUT4表达减少可能是2型糖尿病心肌葡萄糖和脂肪酸氧化代谢改变的重要原因,罗格列酮通过增加GLUT4的表达,可以提高心肌葡萄糖氧化、降低脂肪酸氧化,这将有助于减轻糖尿病心肌细胞损伤,增强抗缺血的能力。     

利拉鲁肽对高脂饮食喂养大鼠的血脂谱的调节作用

目的研究利拉鲁肽对高脂饮食喂养SD大鼠脂肪代谢的影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分为四组,分别予以普通饮食（ND）、高脂饮食（HFD）、高脂饮食加小剂量利拉鲁肽腹腔注射（HFD＋SGLP-1）、高脂饮食加大剂量利拉鲁肽腹腔注射（HFD＋LGLP-1）。喂养8周后检测大鼠血脂、血糖、体重,并检测大鼠肝脏ApoE蛋白表达水平的变化。结果与ND组比较,HFD组大鼠体重、血脂及血糖水平显著升高,肝脏ApoE蛋白水平显著降低（P〈0．05）。而与HFD组比较,HFD＋SGLP-1组和HFD＋LGLP-1组大鼠体重、血脂及血糖水平明显降低,ApoE蛋白水平明显增高（P〈0．05）,但以HFD＋LGLP-1组效果最为显著。结论利拉鲁肽能够显著抑制高脂饮食喂养导致的体重增加,降低血糖及血脂水平,并调节血脂谱。利拉鲁肽改变血脂谱的作用可能与其增加肝脏ApoE蛋白的表达有关。     

单纯高脂血症患者非药物干预的疗效评价

目的    探讨单纯高脂血症患者行非药物干预的降脂效果。方法    将1600例健康体检人员中检出的单纯高脂血症患者197例随机分为干预组99例和对照组98例,干预组给予综合性非药物干预,包括健康宣教、饮食指导、运动处方等,每周进行回访监督,对照组不进行上述干预,不服用降脂药物,在观察期开始及6个月观察期满时,分别采用酶法测定血中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白（LDL C）的水平变化,同时测试高脂血症相关知识知晓率、统计平均每周主动锻炼次数、估算平均每天食用油量,测定体质量指数（BMI）并进行统计学分析。结果    干预组高脂血症相关知识知晓率、每周主动体育锻炼次数均有明显增加,两者增幅均高于对照组,干预组食油量明显下降,BMI下降,降幅均大于对照组（P＜0.05）。干预组TG从（2.81±1.32）mmol/L降至（2.06±0.91）mmol/L,TC从（6.67±0.93）mmol/L降至（5. 49±0.95）mmol/L ,LDL C从（4.69±0.89）mmol/L降至（3.83±1.02）mmol/L,与对照组相比,P值分别为0.007、0.005、0.006,各指标下降幅度均有统计学差异。而且血脂下降与相关健康知识知晓水平的提高、主动性体育锻炼的增加以及食油摄入量的减少呈明显相关性。结论    非药物干预方法对单纯高脂血症患者有一定疗效,可作为单纯高脂血症患者的非药物治疗方法。     

上海市1671例2型糖尿病患者社区管理的效果评价

目的评价上海市2型糖尿病（T2DM）患者社区管理下的血糖控制效果。方法随机抽取上海市6个社区卫生服务中心纳入上海市T2DM管理的1 671例T2DM患者进行问卷调查,将调查对象分为管理1组（血糖控制不佳组,n=725）和管理2组（血糖控制良好组,n=946）。建立多因素Logistic回归模型分析两组中空腹血糖（FBG）和餐后2 h血糖（PBG）的影响因素。结果管理1组中T2DM患者FBG和PBG的平均浓度为（8.62±2.93）mmol/L和（11.51±3.95）mmol/L,管理2组中分别为（6.77±2.24）mmol/L和（9.22±2.88）mmol/L,两组与参考标准（FBG为7 mmol/L,PBG为10 mmol/L）比较,差异均有统计学意义（P〈0.001）。Logistic回归分析表明：除病程外,管理1组FBG或PBG控制水平的影响因素为健康教育频率、制定运动方案、根据血糖调整饮食和运动;管理2组FBG或PBG控制水平的影响因素为社区医院转诊和执行饮食方案。结论 T2DM患者社区管理使患者血糖水平得到了一定程度的控制,社区卫生服务机构需重点加强对T2DM患者饮食、运动的干预和指导,加强对血糖控制较差患者的随访管理。     

高脂饲料诱导肥胖胰岛素抵抗大鼠模型的建立

目的 通过普通饲料和高脂饲料喂养大鼠,探讨建立肥胖胰岛素抵抗大鼠模型的适宜条件和时间。方法 将45只6周龄雄性SD大鼠随机分为普通饲料对照组和高脂饲料组(脂肪供能比为45%), 喂养4周后剔除高脂饲料组肥胖抵抗(obesity resistance,OR)大鼠,肥胖(obese,OB)大鼠继续喂养至12周。分别于4、8、12周末进行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),12周末检测胰岛素释放、内脏脂肪、胰腺、肝脏等组织的病理变化。结果 高脂饲料喂养4周后,高脂饲料组大鼠的体质量比对照组高17.8%(P=0.001),肥胖成模率为67.6%~78.4%,OB大鼠出现糖耐量降低,OGTT 120 min血糖比对照组高27.5%(P<0.001),曲线下面积(area under the curve, AUC)比对照组高8.3%(P=0.037),79.3%的大鼠出现肥胖胰岛素抵抗;喂养8周时,OB大鼠体质量比对照组高30.4%(P<0.001),OGTT 60 min和120 min血糖分别比对照组高35.6%(P<0.001)和36.4%(P<0.001),AUC比对照组高21.7%(P<0.001),100.0%大鼠出现肥胖胰岛素抵抗;喂养12周时,OB大鼠体质量比对照组高36.9%(P<0.001),OGTT 60 min和120 min血糖分别比对照组高24.8%(P=0.001)和34.6%(P<0.001),AUC比对照组高16.1%(P=0.019),93.3%的大鼠出现肥胖胰岛素抵抗。胰岛素释放实验显示,高脂饲料组各时间点血清胰岛素均高于对照组,120 min时胰岛素浓度是对照组的6.3倍(P=0.008),胰岛和肝脏出现病理改变。结论 使用脂肪供能比为45%的高脂饲料喂养6周龄SD大鼠4周后淘汰OR大鼠,OB大鼠中出现糖耐量异常,8~12周后成模率更高。