基于接头序列“GSGGSG”的细粒棘球蚴病重组多表位疫苗EgG1Y162⁃2（4）的制备及鉴定

目的　对细粒棘球蚴病重组多表位疫苗EgG1Y162⁃2（4）进行原核表达并初步鉴定。方法　利用免疫信息学方法对基于接头序列“GSGGSG”的细粒棘球蚴病重组多表位疫苗EgG1Y162⁃2（4）进行三维结构建模,分析其结构变化并评估该疫苗抗原性。通过EcoR I和Sal Ⅰ双酶切构建pET30a⁃EgG1Y162⁃2（4）重组质粒,将重组质粒转化入感受态细胞,利用异丙基⁃β⁃D⁃硫代半乳糖苷（isopropyl⁃β⁃D⁃thiogalactoside, IPTG）诱导蛋白表达, Western blotting鉴定原核表达蛋白产物,并应用细粒棘球蚴病患者及健康人血清分析重组蛋白抗原性。 结果　构建的重组疫苗EgG1Y162⁃2（4）三维结构串联的4个EgG1Y162⁃2蛋白均能独立、有效表达且具有良好抗原性。重组质粒pET30a⁃EgG1Y162⁃2（4）在0.2 mmol/L IPTG 37 ℃诱导4 h条件下,上清中目的蛋白表达量最高,使用60 mmol/L咪唑洗脱的蛋白成分较纯。Western blotting分析发现,重组多表位蛋白HIS⁃EgG1Y162⁃2（4）在约39 kDa位置处出现条带,且该蛋白可被细粒棘球蚴病患者血清识别。结论　成功构建了细粒棘球蚴重组疫苗EgG1Y162⁃2（4）,为研究细粒棘球蚴病重组多表位疫苗奠定了基础。     

滤泡辅助性T细胞在肝棘球蚴病患者外周血中的表达王永珍，韩秀敏△*，朱文君，申梅岭，康永蜀，孙艳秋，郭亚民

目的 检测肝棘球蚴病患者和健康对照者外周血中滤泡辅助性T细胞（Tfh）和白细胞介素?21（IL?21）表达水平,探讨它们与肝棘球蚴病进展的关系。方法 收集青海省人民医院肝棘球蚴病患者和健康体检者各50例,采用流式细胞术检测和比较肝棘球蚴病患者和健康对照者外周血中Tfh细胞表达水平,采用酶联免疫吸附试验检测和比较肝棘球蚴病患者和健康对照者血清中IL?21水平,分析肝棘球蚴病患者外周血Tfh细胞表达水平和血清IL?21含量之间的相关性。结果 肝棘球蚴病患者外周血中CD4+CXCR5+ T细胞（18.49% ± 5.67% vs. 16.18% ± 4.04%,P < 0.05）、CD4+CXCR5+PD?1+T细胞（4.94%±1.91% vs. 2.29% ± 0.79%,P < 0.05）和CD4+CRCR5+ICOS+PD?1+ T细胞比例（30.93% ± 24.10% vs. 21.07% ± 14.25%,P < 0.05）均显著高于健康对照者,但肝棘球蚴病患者和健康对照者外周血CD4+CRCR5+ICOS+ T细胞比例差异无统计学意义（0.29% ± 0.32% vs. 0.25% ± 0.31%,P > 0.05）。肝棘球蚴病患者血清IL?21含量显著高于健康对照者（293.35 ±2 03.65 pg/mL vs. 192.72 ± 70.09 pg/mL,P < 0.05）,但肝棘球蚴病患者外周血Tfh细胞表达水平和血清IL?21含量无相关性（P > 0.05）。结论 肝棘球蚴病患者外周血Tfh细胞及血清IL?21表达水平升高,Tfh细胞和IL?21可能参与了肝棘球蚴病进展。     

细粒棘球蚴和多房棘球蚴感染对Balb/c小鼠淋巴细胞亚群的影响

目的 分析Balb/c小鼠感染细粒棘球蚴和多房棘球蚴后脾脏和血液淋巴细胞亚群的变化.方法 利用流式细胞仪分析感染细粒棘球蚴和多房棘球蚴的Balb/c小鼠脾脏和血液中T、B、Th1、Th2、Treg、NK细胞亚群变化.结果 脾脏B、Th1、Th2、Treg细胞在多房棘球蚴感染组和对照组比较,差异有统计学意义;血液Th1和...     

细粒棘球蚴囊液蛋白组分分析

目的　利用鸟枪法分析细粒棘球蚴（Echinococcus granulosus）囊液蛋白（hydatid cyst fluid protein,HCFP）组分,寻找其中具有潜在调控免疫失调性疾病功能的活性组分。方法　无菌收集细粒棘球蚴病患者肝囊肿中的细粒棘球蚴囊液,采用鸟枪法进行液相色谱⁃串联质谱鉴定,采用MaxQuant 1.6.1.0软件进行数据库检索。利用基因本体论（Gene Ontology,GO）对已鉴定的蛋白质从细胞组分、分子功能和生物学功能三个方面进行分类。结果　经十二烷基磺酸钠⁃聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS⁃PAGE）分离的细粒棘球蚴囊液蛋白条带相对分子量为25～70 kDa,质谱分析共获得37个蛋白,其中已鉴定蛋白32种、未知蛋白5种。已初步发现至少有4种蛋白具有潜在调节免疫失调性疾病作用,即抗原B、谷胱甘肽S⁃转移酶、硫氧还蛋白过氧化物酶和苹果酸脱氢酶。GO富集分析显示,已鉴定蛋白具有149种分子功能,参与341种生物学过程。结论　细粒棘球蚴囊液蛋白成分复杂多样,从已知蛋白中初步筛选出4种与调节免疫失调性疾病潜在相关的蛋白。     

细粒棘球绦虫转酮醇酶克隆 表达及免疫性分析

目的 通过原核表达获得细粒棘球绦虫转酮醇酶（TK）表达产物,分析其作为棘球蚴病诊断抗原分子的价值。方法 PCR扩增TK基因,克隆至原核载体pMD19?EgTK,随后亚克隆至表达载体pET?28a,构建目的基因TK原核表达质粒pET?28a（+）?EgTK,转入大肠埃希菌BL21,分离纯化蛋白,经SDS?PAGE、Western blotting鉴定后,收集细粒棘球蚴病（CE组）、多房棘球蚴病（AE组）患者及健康人（健康组）血清,以酶联免疫吸附试验（ELISA）检测重组蛋白作为诊断抗原的价值。结果 成功构建pET?28a（+）?EgTK质粒,经SDS?PAGE和Western blotting分析,EgTK蛋白在70 kDa处出现条带,与理论值一致。ELISA显示,CE组、AE组和健康组血清反应吸光度A450值间差异有统计学意义（F = 44.47,P < 0.01）,CE组（1.46±0.41）、AE组A450值（1.28±0.29）高于健康组（0.66±0.23）（P ＜ 0.05）,但CE组和AE组间A450值差异无统计学意义（P＞ 0.05）。结论 重组TK分子可较好地区分棘球蚴病患者和非棘球蚴病患者,但无法区分细粒棘球蚴病和多房棘球蚴病患者。     

细粒棘球绦虫烯醇酶基因克隆 表达及免疫诊断研究

目的克隆表达细粒棘球绦虫烯醇酶(EgEno)基因,并对其免疫诊断价值进行初步评价。方法从细粒棘球绦虫cDNA中扩增目的基因,克隆入表达载体pET28a,转化E.coliBL21(DE3),经异丙基βD硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达后,进行SDS PAGE和免疫印迹法鉴定;采用细粒棘球蚴病及其他几种寄生虫病患者的血清和健康人血清,通过ELISA法评价重组EgEno抗原的免疫诊断效果。结果重组质粒pET28a EgEno构建成功。SDS PAGE和免疫印迹法结果显示,重组蛋白在E.coliBL21(DE3)中获得高效表达,重组蛋白EgEno相对分子量约为50 kDa,可被细粒棘球蚴病患者血清识别。EgEno对细粒棘球蚴病患者血清的免疫诊断敏感性为81.25%。结论克隆出细粒棘球绦虫EgEno基因并在E.coliBL21(DE3)中表达,重组EgEno对细粒棘球蚴病有较好的免疫诊断价值。     

PI-103在体外抗急性髓细胞白血病效应的实验研究

目的研究急性髓细胞白血病（AML）细胞P13K-Akt—mTOR信号转导通路各基因的表达及PI-103在体外对AML细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法RT-PCR法检测AML细胞P13K、Akt、mTORmRNA的表达;四甲基偶氮唑蓝法检测PI-103对AML细胞的增殖作用;流式细胞仪检测PI-103对AML细胞的凋亡率和细胞周期的影响。结果①81．25％的AML患者表达P13K基因,87．5％的患者表达mTOR基因,50％的患者同时表达此两种基因。②PI-103能明显提高PI3K—Akt-mTOR信号通路持续活化的AML细胞的增殖抑制率和凋亡率、阻滞细胞于G0／G1期（P均〈0．05）,且与剂量显著相关（P均〈0．05）。结论大部分AML患者存在PI3K-Akt-mTOR信号转导通路的异常活化;PI-103可通过PI3K、mTOR信号通路抑制AML细胞增殖、促进其凋亡。     

先天性心脏病相关性肺动脉高压患者外周血中辅助性T细胞和调节性T细胞的表达水平研究

目的 探讨先天性心脏病相关性肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension associated with congenital heart disease,CHD-PAH）患者外周血中1型辅助性T细胞（Th1）、2型辅助性T细胞（Th2）、17型辅助性T细胞（Th17）和调节性T(Treg)细胞表达水平变化及其临床意义。方法 选取昆明医科大学附属延安医院心血管内科2017年5月至2019年12月收治的先天性心脏病患者69例,根据肺动脉平均压（mean pulmonary artery pressure,mPAP）值将其分为3组：正常组（B组,27例）,轻度组（C组,20例）和中重度组（D组,22例）,同时选取健康成人对照组（A组,14例）。收集患者外周血,通过流式细胞术检测外周血中Th1、Th2、Th17、Treg细胞的表达水平,计算Th1/Th2、Th17/Treg值,并分析各细胞表达水平与mPAP的相关性。结果 与A组相比,CHD各组患者血清的Th1、Th17水平、Th1/Th2比值均呈升高趋势,Th2、Treg水平呈降低趋势,差异无统计学意义（P&g...     

细粒棘球绦虫原头蚴水通道蛋白编码基因的转录组分析

目的应用转录组测序及生物信息学分析细粒棘球绦虫原头蚴水通道蛋白(aquaporins,AQPs)编码基因转录特征及其在细胞代谢通路中的作用。方法应用RNA测序(RNA-seq)技术对细粒棘球绦虫原头蚴进行转录组测序。从原头蚴样品中提取总RNA,纯化mRNA并制备链特异性文库,通过Illumina Hiseq X测序平台对RNA进行测序,然后对原头蚴的AQPs进行生物信息学分析,然后将过滤后序列(Clean Reads)与公共数据库进行BLAST比对。将检测样品与NCBI的参考基因组的序列比对,进行基因表达量分析、可变剪接预测分析及新基因的发掘,查找细粒棘球绦虫水通道蛋白基因型和转录本。结果测序获得6.73Gb Clean Reads,Clean Reads与BLAST比对显示11 593条单基因簇得到功能注释;从检测样品中发掘新基因513个,其中286个得到功能注释;发现细粒棘球绦虫水通道蛋白共5个基因型、8个转录本。结论细粒棘球绦虫原头蚴存在AQPs,该蛋白是定位在细胞膜上的主要内在膜蛋白家族成员,主要参与胆汁分泌代谢通路Ko04976、碳酸氢盐代谢通路Ko04964,可作为细粒棘球蚴病治疗的药物靶点。     

基于非依赖性全扫描采集蛋白组学技术初步研究继发性多房棘球蚴病小鼠差异表达蛋白

目的　通过高分辨质谱数据非依赖性全扫描采集（data independent acquisition,DIA）蛋白组学技术鉴定多房棘球蚴病小鼠不同肝脏组织的差异表达蛋白,寻找其中可能与多房棘球蚴病致病相关的关键蛋白。方法　分离多房棘球蚴病青海田鼠体内原头节,用原头节感染雌性昆明小鼠（6～8周龄）进行造模。小鼠分为实验组与对照组,实验组注射约3 000个原头节,对照组注射等量生理盐水。两组小鼠培养1年后取实验组和对照组小鼠肝脏组织进行病理学检查,另取实验组小鼠肝脏病灶组织（病灶组）、病旁组织（病旁组）及对照组小鼠正常肝脏组织（正常组）进行蛋白DIA定量分析并筛选差异表达蛋白,对差异蛋白进行生物信息学分析。结果　在病灶组与正常组间检出1 020种差异表达蛋白,其中671种上调蛋白、349种下调蛋白;在病旁组与正常组间检出495种差异表达蛋白,其中327种上调蛋白、168种下调蛋白。京都基因和基因组百科全书（KEGG通路）富集分析显示,这些差异表达蛋白参与过氧化物酶体、过氧化物酶体增殖激活受体（PPAR）信号通路、脂肪酸降解等重要通路。通过文献检索,发现过氧化物酶体及PPAR信号通路与肝损伤相关,在这两条通路中共筛选出脂肪酸转运蛋白1（Fabp1）、肝衰竭与长链脂酰CoA合成酶（Acsl1）、酰基辅酶A氧化酶1（Acox1）、三羟酰辅酶A脱氢酶（Ehhadh）、乙酰辅酶A酰基转移酶1b（Acaa1b）等几种可能与多房棘球蚴病致病相关的差异表达蛋白,这些差异蛋白在实验组小鼠体内表达量均显著下调。结论　多房棘球蚴病小鼠肝脏内有大量蛋白质差异表达,其中Fabp1、Acsl1、Acox1、Ehhadh及Acaa1b等蛋白可能与多房棘球蚴病发病相关。     

小鼠日本血吸虫感染及吡喹酮治疗过程中全转录组及关键基因调控网络分析

目的　利用全转录组测序技术研究日本血吸虫感染及吡喹酮治疗过程中长链非编码RNA（lncRNA）⁃微小RNA（miRNA）⁃信使RNA（mRNA）的交互作用,分析其中发挥调控作用的关键基因网络。方法　110只C57BL/6小鼠随机分为对照组、感染组和治疗组,感染组和治疗组以腹部贴片法感染日本血吸虫尾蚴后,第3、6、8周分别取10只小鼠肝脏组织;治疗组在第8周后开始吡喹酮治疗,治疗后第2、4、6、8、10周分别取10只小鼠肝脏组织。所有肝脏样本提取总RNA并构建转录组文库,进行全转录组高通量测序,对显著变化的差异表达基因进行功能注释、基因本体（GO）功能富集分析、京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。应用R语言中Corrplot包和Himsc包对肝脏标本进行相关性分析,利用R语言中的MixOmics包和Himsc包对lncRNA⁃miRNA⁃mRNA进行多组学交互网络分析。结果　感染组与对照组间共有差异表达miRNA基因 1 176个、差异表达mRNA基因5 270个、差异表达lncRNA基因 2 682个;治疗组与感染组间共有差异表达miRNA基因1 289个、差异表达mRNA基因7个、差异表达lncRNA基因69个;治疗组与对照组间共有差异表达miRNA基因1 210个、差异表达mRNA基因4 456个、差异表达lncRNA基因2 016个。相关性分析显示,治疗组与对照组基因表达相关性更高。主成分分析显示,感染组与治疗组出现了明显分别聚类。具有显著相关性的基因主要富集在花生四烯酸代谢、异生分解代谢、不饱和脂肪酸代谢、异生代谢、长链脂肪酸代谢等24个GO条目和胆固醇代谢、酪氨酸代谢、亚油酸代谢、雷丁醇代谢、类固醇激素生物代谢等8条KEGG代谢途径。结论　Cyp2b9等23个mRNA和 Rmrpr等14个lncRNA处于基因调控网络核心位置,可能在血吸虫感染及吡喹酮治疗过程中发挥关键调控作用;miR⁃8105等9个miRNA具有作为血吸虫感染诊断分子标志物的潜力。     

肝泡型包虫病特异microRNA的筛选及初步研究

目的肝泡型包虫病由多房棘球蚴感染造成,通过对肝泡型包虫病患者组织和血浆中差异表达的miRNA进行筛查,寻找肝泡型包虫病新的生物标志物。方法纳入2016年6月—2018年5月在青海大学附属医院确诊的肝泡型包虫病患者,选取2例肝泡型包虫病患者的病灶边缘组织和3例临近病灶边缘的正常组织,以及3例肝泡型包虫病患者和3例健康对照者的血浆样本,使用Agilent Human miRNA芯片检测组织和血浆的miRNA表达谱,根据差异倍数(FC>1.2)和P值(P<0.05)筛选差异表达的miRNA,根据差异miRNA的靶基因预测结果,结合文献报道,选择与肝脏疾病相关的血浆miRNA和组织miRNA进行实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证。计量资料2组间比较采用t检验,相关性分析采用Spearman相关分析。结果肝泡型包虫病患者中的microRNA表达谱与健康人相比有显著不同,qRT-PCR验证发现6个microRNA中有3个miRNA(hsa-miR-4644,hsa-miR-136-5p,hsa-miR-483-3p)在肝泡型包虫病患者中显著差异表达(P<0.05)。其中hsa-miR-4644和hsa-miR-483-3p在肝泡型包虫病患者中显著上调表达(P值均<0.05),hsa-miR-136-5p显著下调表达(P<0.05)。通过TargetScan,PITA,microRNAorg数据库对差异miRNA进行靶基因预测,对三个数据库预测到的靶基因取交集,共有137个基因和miRNA之间有靶向关系。差异的hsa-miR-483-3p靶向调控参与人体免疫反应及与肝脏疾病有关的基因(IL-17A,IL-5,CD40LG,TAP2,TNF)。通过GO与KEGG分析发现,hsa-miR-483-3p的靶基因在免疫缺陷(Primary immunodeficiency)信号通路,IL-17信号通路,TNF信号通路中起重要作用。结论肝泡型包虫病有独特的microRNA表达谱,其中hsa-miR-483-3p可作为肝泡型包虫病的一种新的生物学标志物,其调控的靶基因主要参与Primary immunodeficiency信号通路,IL-17信号通路,TNF信号通路。但这些miRNA与肝泡型包虫病之间的调控关系有待进一步验证。     

冠心病外周血中环状RNA表达谱及分子网络分析

采用circRNA微阵列芯片筛选冠心病人和健康对照外周血中差异表达的circRNA,分析表达谱特征,为冠心病发生机制提供新思路并寻找血液标志物。方法 选取6个冠心病人和6个与之年龄性别配对的健康对照,检测circRNA并进行比较分析,火山图显示差异circRNAs的情况。运用miRanda软件预测对应结合的miRNA;根据文献报道的参与冠心病发病机制的miRNA对结果进一步筛选,再利用两组之间FC&gt;2,p &lt;0.05,找出显著差异表达的circRNA;对差异表达基因进行GO功能注释及KEGG pathway分析,利用cytoscape软件对结合冠心病相关miRNA最多的10个circRNA进行分析,建立circRNA-miRNA-mRNA分子调控网络。结果 与对照相比,病例组外周血中表达显著差异的circRNA有793个;其中上调599个,下调194个。GO分析结果显示主要涉及细胞外基质,内皮细胞分化等方面,KEGG涉及Wnt,PI3K-Akt信号通路。网络图共纳入10个circRNAs,17个相关 microRNAs以及24个mRNAs形象展现它们之间的相互作用。结论 circRNA可能作为miRNA分子海绵调控下游基因参与冠心病发病过程并作为潜在的血液生物标志物。     

基于非依赖性全扫描采集蛋白组学技术初步研究继发性细粒棘球蚴病小鼠肝脏差异表达蛋白

目的　寻找细粒棘球蚴病（CE）小鼠肝脏差异表达蛋白,为细粒棘球蚴病靶向治疗药物研发提供借鉴。方法　8只6～8周龄昆明种雌性小鼠随机分成CE组和对照组,CE组小鼠经腹腔注射接种约2 000个细粒棘球绦虫原头节,对照组小鼠注射等量生理盐水,饲养350 d后处死两组小鼠。收集CE组小鼠病灶肝脏（病灶组）、病灶旁肝脏组织（病旁组）及对照组小鼠肝脏组织（对照组）,采用非依赖性全扫描采集（data independent acquisition,DIA）蛋白组学技术比较病灶组与对照组、病旁组与对照组差异表达蛋白,并进行蛋白基因本体论（GO）富集分析、京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路分析。结果　病灶组与对照组、病旁组与对照组间同时存在26种差异表达蛋白,其中8种上调表达蛋白、18种下调表达蛋白。GO功能富集注释分析结果显示,这些差异表达蛋白主要富集在内质网膜等细胞内成分中,通过氧化还原酶实现催化等分子功能,参与氧酸代谢、羟基酸代谢等生物代谢过程。KEGG通路富集分析结果显示,酰基辅酶A氧化酶1(Acox1)参与脂肪酸氧化过程中的初级胆汁酸生物合成,影响过氧化物酶体信号通路;肝脏型脂肪酸结合蛋白（Fabp1）通过脂肪细胞因子信号通路参与脂肪酸转运,影响脂质代谢所参与的过氧化物酶体增殖激活受体（PPAR）信号通路。结论　与正常小鼠相比,CE小鼠肝脏组织蛋白质表达具有差异性,其中部分差异表达蛋白可能与CE潜在药物靶点相关。     

Glucose-potentiated chemotaxis in human vascular smooth muscle is dependent on cross-talk between the PI3K and MAPK signaling pathways

Atheroma formation involves the movement of vascular smooth muscle cells (VSMC) into the subendothelial space. The aim of this study was to determine the involvement of PI3K and MAPK pathways and the importance of cross-talk between these pathways, in glucose-potentiated VSMC chemotaxis to serum factors. VSMC chemotaxis occurred in a serum gradient in 25 mmol/L glucose (but not in 5 mmol/L glucose) in association with increased phosphorylation (activation) of Akt and ERK1/2 in PI3K and MAPK pathways, respectively. Inhibitors of these pathways blocked chemotaxis, as did an mTOR inhibitor. VSMC expressed all class IA PI3K isoforms, but microinjection experiments demonstrated that only the p110beta isoform was involved in chemotaxis. ERK1/2 phosphorylation was reduced not only by MAPK pathway inhibitors but also by PI3K and mTOR inhibitors; when PI3K was inhibited, ERK phosphorylation could be induced by microinjected activated Akt, indicating important cross-talk between the PI3K and ERK1/2 pathways. Glucose-potentiated phosphorylation of molecules in the p38 and JNK MAPK pathways inhibited these pathways but did not affect chemotaxis. The statin, mevinolin, blocked chemotaxis through its effects on the MAPK pathway. Mevinolin-inhibited chemotaxis was restored by farnesylpyrophosphate but not by geranylgeranylpyrophosphate; in the absence of mevinolin, inhibition of farnesyltransferase reduced ERK phosphorylation and blocked chemotaxis, indicating a role for the Ras family of GTPases (MAPK pathway) under these conditions. In conclusion, glucose sensitizes VSMC to serum, inducing chemotaxis via pathways involving p110beta-PI3K, Akt, mTOR, and ERK1/2 MAPK. Cross-talk between the PI3K and MAPK pathways is necessary for VSMC chemotaxis under these conditions.     

囊性包虫病患者外周血PD-1在Treg细胞上的表达与Foxp3、TGF-β和IL-10的相关性研究

目的 通过检测囊性包虫病(cystic echinococcosis,CE)患者外周血中Treg细胞表面PD-1的表达与Treg细胞相关因子Foxp3、TGF-β和IL-10的表达情况,探讨负性共刺激分子PD-1与Treg细胞在CE患者中的关系及其对该疾病发生发展的作用。方法 选取30例CE患者和30例健康对照人群,用流式细胞术检测CE患者和健康对照人群外周血中PD-1⁺CD4⁺CD25⁺Treg细胞的比例;实时荧光定量PCR法分别检测CE患者和对照人群外周血单个核细胞中PD-1和Foxp3 mRNA的表达;ELISA法检测CE患者和对照人群血清中TGF-β和IL-10的水平;Pearson相关法分析CE患者外周血中PD-1的表达与Foxp3、TGF-β和IL-10的相关性。结果 与对照人群相比,CE患者外周血中PD-1⁺CD4⁺CD25⁺Treg细胞的比例均显著升高;外周血单个核细胞中PD-1和Foxp3 mRNA水平显著升高;血清中TGF-β和IL-10水平显著升高;CE患者外周血PD-1mRNA与Foxp3 mRNA表达水平正相关;PD-1⁺CD4⁺CD25⁺Treg细胞与TGF-β和 IL-10的水平均正相关。结论 负性共刺激分子PD-1在Treg细胞上高表达与Treg细胞及其因子TGF-β和 IL-10的产生和功能发挥相关,可能促进细粒棘球蚴的生长发展。